Este documento trata sobre la epilepsia. Define la epilepsia como una disfunción cerebral secundaria a una descarga neuronal anómala, paroxística y descontrolada de la corteza cerebral que tiende a la recurrencia. Explica que las crisis epilépticas son de inicio súbito, duran segundos a minutos y frecuentemente cesan espontáneamente. Además, clasifica las crisis epilépticas en focales o generalizadas dependiendo de su origen y manifestaciones clínicas. Finalmente, detalla los aspectos del diagnó

1. EPILEPSIA
Neurología
Grupo de Formación Clínica
Integral BUAP
Primavera MMXV Alumno: Jorge Antonio Mirón Velázquez

2. Conceptos
Crisis
Crisis
epiléptica
Epilepsia
Brust JCM. Current: Diagnosis and treatment neurology. 2 ed. McGrawHill;2012 / Stephen LH. Harrison’s
Neurology clinical medicine. 3 ed. McGrawHill;2013
“Seizure” : “Sacire” (latín tardío) :Tomar posesión
de…
Disfunción cerebral secundaria a una descarga neuronal
anómala, paroxística y descontrolada de la corteza cerebral
5-10% de la población las sufre en
algún momento
• Precipitantes
• EG: fiebre, alcohol, trauma cefálico
• No recurren aunque la misma situación se presente
25% causa evidente
Crisis sintomáticas agudas o
Provocada

3. Conceptos
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013
Crisis
Crisis
epiléptica
Epilepsia
De inicio súbito, dura segundo a minutos y
frecuentemente cesa espontáneamente.
Tiende a la recurrencia
Crisis epiléptica=Ictus

4. Conceptos
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013/ Daroff RB. Bradley’s
Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012
ILAE (2005 ) 1 episodio,
+ alteración cerebral
severa predisponente
ILAE > 2 episodios
Crisis
Crisis
epiléptica
Epilepsia

5. •Enfermedad de
Alzheimer
•Accidente vascular
cerebral
Epidemiología
•Parálisis cerebral
•Retraso mental X10
Brust JCM. Current: Diagnosis and treatment neurology. 2 ed.
McGrawHill;2012/ Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-
 WHO-Desorden cerebral primario más común
 5% de la población
 40% historia familiar
 Antecedentes antenatales: Rubeola, Toxoplasmosis,
hipoxia, uso de drogas
 Trauma de cabeza cerrado (no mediato)
 Trastornos metabólicos crónicos

6. Mortalidad
Anualmente
 1/1,000- Epilepsia en comunidad
 1/400- Epilepsia refractaria
Status
epilepticus
Accidentes
durante las
crisis
Muerte súbita
inexplicable en
epilepsia
(SUDEP)
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013

7. Epileptogénesis
 Zonas vulnerables:
 Hipocampo
 Corteza ontorrinal
 Amígdala
 Canalalopatías
 Neurotransmisores
 Proteínas
neuronales
 Factores tróficos
Brust JCM. Current: Diagnosis and treatment neurology. 2 ed.2012
Pantheon. David B.

8. Clasificación clínica ILAE 2005
Focal
Generalizada
Brust JCM. Current: Diagnosis and treatment neurology. 2 ed.2012

9. Crisis Parciales
Lobo
parietal
Lobo
occipital
Lobo
Frontal
Lobo
Temporal
Brust JCM. Current: Diagnosis and treatment neurology. 2 ed.2012/ Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed.
Progresa a Crisis generalizada
• Sensación subjetiva, dura
segundos a minutos
• Precede o marca el inicio
Aura
• Cambio de conducta o humor
• Presentimiento de crisis inminente
• Precede la crisis por horas a días
Pródromos

10. Crisis focales del lobo Temporal
Aura Concien
cia
Características General
ización
Estatus
posictal
Epilepsia
temporal
lateral
Sensación
epigástrica, Miedo,
auditivas
Perdida Muecas, clonías
faciales. Actividad
clónica contralateral sin
automatismos
Si Confusió
n
Epilepsia
temporal
Medial
Autonómicas
(palpitaciones, piel de
gallina), psíquicas,
visuales, auditivas
(contralateral) ,
gustativas y olfatorias
(Tumores), ansiedad, déjà
vu and jamais vu, sensación
no spécifia, vertiginosas
Perdida Automatismos orales y
manipulativos (Ipsilateral) o
no manipulativos (Mov.
Ritmicos distales a proximal)
Postura distónica de un
miembro (Contralateral),
arresto del habla, giro de
cabeza ipsilateral
No Afasia(d
ominant
e),
dislexia,
dificultad
de
compren
sión
Epilepsia
Temporal
neocortica
l
Hetrogenea Perdida
(Más
precoz)
Muecas, clonías faciales.
Actividad clónica
contralateral sin
automatismos
Si
(Crisis
tónico
clónica
)
confusió
n
Mercadé JM. Guías Diagnósticas y terapéuticas de la sociedad española de neurología 2012. Soc. Esp de
Neur.2012 / Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012

11.  Durante el sueño o al levantarse
 <30’
 Auras-No específicas
 Automátismos hiperquinéticos
 Comportamiento defensivo y agitamiento
 Groserías, comportamiento bizarro
 Dificultad de concentración
 Imitar crisis de ausencia
Crisis focales del lobo Frontal

12. Crisis focales del lobo Frontal
Mercadé JM. Guías Diagnósticas y terapéuticas de la sociedad española de neurología 2012. Soc. Esp de
Neur.2012 / Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012
• Origen o extensión
• Presenta o no
Marcha Jacksoniana
• Consciente y alerta
C.M.P

13. Crisis focales del lobo Frontal
Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012
• Origen (Consiente) o
Propagación
• Crisis tónica asimétrica o
postural (Id Est: Posición
del esgrimista
C.M.S.
Aura: Sensitiva

14. Crisis focales del lobo Frontal
Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012
• Origen (Consiente) o Propagación
• Hipersialorrea
• A veces movimientos faciales clónicos
Región
orbitofrontal
• Movimientos tónicos
• Desviación de la cabeza y ojos hacia
cualquier dirección
Región
dorsolateral

15.  Posictal
 Mínimo o núlo
 Mal diagnóstico: Crisis psicógenas (región
oribitofrontal y región frontal medial del cingulo)
Crisis focales del lobo Frontal
Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012

16.  Manifestaciones Visuales
 Signos objetivos:
 Parpadeo, nistagmus, movimientos oculares ,
desviamiento de ojos y cabezas hacia el lado
contralateral del foco
Crisis focales del lobo Occipital
Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012
Alucinaciones
Alucinaciones
complejas
Signos
negativos

17.  Puede involucrar lobos temporal y frontal
Crisis focales del lobo Occipital
Automatismo
oroalimentarios-
Temporal
Crisis posturales
tónicas
asimétricas -
Frontal
Generalizació
n es
frecuente
Es frecuente
la afectación a
ambos lobos
Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012

18.  Auras
 Contralaterales, bilaterales e
ipsilaterales (Suplementaria y secundaria )
 Sensación de movimiento de
una extremidad
 Sensación de ausencia de
una extremidad
 Sentimiento de
desplazamiento del cuerpo,
balanceo o giro
 Afasias (Dominante)
Crisis focales del lobo parietal
Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012

19.  Manifestaciones somatosensoriales
Crisis focales del lobo parietal
Dolor
Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012
Corteza
Sensitiva
Primaria
CS secundaria- CS
suplementaria
Menos
común:
CS
secundaria-
CS

20. Crisis focales del lobo parietal
Automatismo
oroalimentarios y
de extremidades
Manifestaciones
posturales,
actividad motora
clónica. Versión
de ojos y cabeza
Signos negativos:
Paralisis Ictal
Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012

21. Crisis generalizadas
Tónico-
Colónicas
Ausencia
mioclónicasTónicas
Atónicas o
estáticas
Brust JCM. Current:
Diagnosis and
treatment neurology.
2 ed.

22. Crisis tónico clónicas
• Caída
• súbito
Pérdida de la
conciencia
•Rigidez
•Flexión de
extremidades
superiores
•Extensión de
piernas
•Privación de la
ventilación:
Llanto ruidoso,
cianosis
Tónica
• Sacudida
ritmica
• Apertura
ocular,
ascenso
pupilar
• Mordimiento
de lengua
• Pérdida del
control de
esfínteres
vesical y anal
clónica
• Confusión
• Cefalea,
mialgias
• Amnesia
retrograda
Posictal
Brust JCM. Current: Diagnosis and treatment neurology. 2 ed. McGrawHill;2012/ Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier;
10’’
1-2’

23. Crisis Clónicas
Frecuente en niños
Epilepsia severa
clónica
Epilepsia mioclonica
progresiva
Sacudidas rítmicas
Grupos
Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012

24. Crisis mioclónicas
• Cuerpo completo o Extremidades superiores,
Cabeza, tronco, diafragma
• Afecta un lado una vez, luego al otro
• Sacudidas simples o en grupos arrítmicos
• De muy corta duración
Sacudidas mioclónicas
• Pausas muy cortas seguidas de una
contracción corta
Crisis mioclonicas negativas
• Pérdida del tono inmediatamente después
de una crisis mioclónica
Crisis mioclonicas-atónicas:
Daroff RB. Bradley’s Neurology
in Clinical Practice. 6 ed. 2012

25. Crisis de ausencia
4 años
12
años
Pobre desempeño
académico
5-15’’
Simples
Irrespondiente
Inconciente
Mirada perdida
Inclincación de
la cabeza
Complejas
Sacudidas
mioclónicas
Automátismo
oroalimentarios
Aletelo
palpebral
Otras: tonico,
clonico, atonico
Posictal
Reanuda
actividades
normalmente
Daroff RB. Bradley’s Neurology
in Clinical Practice. 6 ed. 2012

26. Crisis atónica
Muy raro
Pérdida súbita
del tono
muscular
Caída súbita
(Drop attack)
Sutil: Cabeza
caída
Lesión
severa
Unos
segundos
Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012

27. Diagnóstico: Historia clínica
Antecedentes
familiares
Antecedentes
antenatales
Antecedentes
patológicos
Fármacos/
drogas
Episodios
previos
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013

28. Depravación
del sueño
Infecciones
Inflamatorias
Metabólicos/
tóxico
Historia clínica: Búsqueda crisis
sintomáticas agudas
Hipoglucemia /
hiperglucemia
Hipocalemia
Hipmagnesemi
a
Uremia
Síndrome de
abstinencia
Fiebre
Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012

29. Historia clínica: Búsqueda de
CSA
sobredosis
Dosis
terapéutica
Fármacos
Detonadores Epilepsia
Antidepresivos
triciclicos
Bupropion( IRDN)
Antisicóticos
Estimulantes del SNC
Fluoroquinolonas
Antihistaminicos
Meperidina
Tramadol
Ácido nalidixico
Estradiol
Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012

30. Paciente Testigos
Diagnóstico: Entrevista
Prodromos Auras
Manifestaciones
Signos
posictales
Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012

31. Diagnóstico: Auxiliares
 Análisis clínicos
 Neuroimagen
 CT
 Resonancia magnética
 EEG: confirmar,
clasificar, evaluación
quirúrgica, crisis no
epilépticas
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology.
4ed. Mosby-Elsevier; 2013

32. Electroencefalografía
Medir
potenciales
neuronales
subyacentes
Búsqueda de
anormalidades
de la función
cerebral
Normal:
Simétricos
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013 / Irriarte J. electroencefalografía en el adulto:
atlas bilingüe es pañol. Inglés basado en casos clínicos. Elsevier; 2012

33. Sistema
10-20
Irriarte J. electroencefalografía en el adulto: atlas bilingüe es pañol. Inglés
basado en casos clínicos. Elsevier; 2012
F: Frontal
C:Central
P:Parietal
O: Occipital
T: Temporal
Fp: frontopolar
A: Auricular
# par: lado derecho
# impar: Lado izquierdo
z: Electrodos de la línea
media

34. Sistema
10-10
Irriarte J. electroencefalografía en el adulto: atlas bilingüe es pañol. Inglés
basado en casos clínicos. Elsevier; 2012

35. Yogarajah M. Crash Curse: Neurology.
4ed. Mosby-Elsevier; 2013
Alerta, reposo
50 μV,
sincrónicas
Asincrónicas,
<50 μV
Estados
nerviosos,
trastornos
neuronales
Durante el
sueño profundo

36. Síndromes Epilépticos

37. Tratamiento y manejo: Primeros
auxilios

38. Tratamiento y manejo: Primeros
auxilios
Escena segura
• Retirar objetos o muebles
cercanos
• Posición de seguridad
• Colocar una almohada o toalla
bajo la cabeza
Protección de la persona
Pedir a alguien que llame
a emergencias
Después del ictus
corroborar si necesita RCP
Permanecer hasta que
llegue la asistencia
Gelpi FC, Gacía CA, Martin A y otro. Heartsalver; Primeros Auxilios con RCP y DEA.
Libro de estudiante. AHA;2012
AHA:

39. • Cualquier crisis
epiléptica que dura
más de 5’ o repetidas
convulsiones son
repetidas en el
trascurso de una
hora
Emergencia
• Crisis convulsiva o serie
de crisis que duran 30
min
Status
Epilepticus
Tratamiento y manejo: Emergencias
Pantheon. David
B.
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013

40. • 0-10’
Premonitoreo
• 10-30’
Estado temprano
• 30-60’
Estado establecido
• Post 60’
Estado refractario
Tratamiento y manejo: Status
epilepticus
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013
Pantheon. David
B.

41. Estado de premonitorización Estadío temprano
Asegurar vía aere y resucitar
Administrar oxigeno
Evaluar función respiratoria
Establecer acceso intravenoso
•Diazepam 10-20 mg (o Midazolam)
Vía rectal. Repetir si a los 15’ continua
o se sospecha de recaida
Monitorización contínua
Considerar un estado no epiléptico
Terapia antiepilética de emergencia
Análisis de emergencia
Administrar Sln. Glucosada 50
%(50mL) y tiamina 250mg (Pabrinex)
si hay sospecha de alcoholismo o
mal nutrición
•Lorazepam IV 0.1mg/kg (usualmente
a 4 mg en bolo) repetir una vez si
perpetúa despues de 10 a 20’
• Administrar tratamiento si ya esta en
tratamiento
National Institute for Health and Care Excellence. The epilepsies: The diagnosis and
management of the epilepsies in adults and children in primary an secondary care.

42. Estado establecido Estadio Refractario
Establecer etiología
Alertar a anestesis ta y ICU
Identificar y tratar complicaciones
médicas
•Infusión de fenitoína a una dosis de
15-18 mg/kg en una velocidad de 50
mg/min oFenobarbital en bolo de 10-
15mg/kg pasar a un velocidad de
100mg min
Transferir a ICU
Monitorización por EEG
Iniciar monitorización de presión
intracraneal si se necesita
Iniciar terapia antiepiléptica de larga
duración
•Anestesia general
•Propofol (1-2mg/kg en bolo, despues
infusión 2-10mg/kg/hr) evaluando
efecto
•Midazolam (0.1-0.2 mg/kg bolo,
después infusión 0.05-0.5 mg/kg/hr)
evaluando efecto
•Tiopental (3-5mg/kg bolo, después 3-
5 mg/kg/hr)evaluando efecto,
despúesj2-3 días

43. Recurrencia
Crisis sintomáticas: Recurrencia 30-
60% dentro de los 2 años siguientes,
 sí se identifica la causa gatillarte
Crisis epiléptica: recurrencia 80-90%
de dos o más ataques dentro del año
posterior a la primera crisis
Tratamiento y manejo: ¿Cuándo iniciar
tratamiento farmacológico?
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013
Deberá iniciarse cuando 2 o
más crisis sin causa
aparente han ocurrido en un
lapso corto de tiempo

44. Monoterapia
Evitar
efectos
secundarios
80%
alcanzan la
remisión
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013
Primera línea
• Carbamazepina
• Valproato de sódio
• Fenitoína
• Lamotrigina
• Etosuximida
Segunda línea
• Clobazam
• Clonazepam
• Gabapentina
• Topiramato
• Levetiracetam
• Pregabalina
•Zonisamida
•Lacosamida
•Rufinamida
•Retigabina
•Oxcarbazepina
•Fenobarbital
Tratamiento y manejo: Tratamiento
Farmacológico

45. • Valproato de sodio o lamotrigina
Epilepsia en adultos
• Etosuximida o valproato de sodio
Epilepsia de ausencia en niños
• Carbamazepina o lamotrigina
Crisis parciales
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013/ NICE; 2012
Tratamiento y manejo: Tratamiento
Farmacológico

46. Iniciar a dosis bajas
Si falla;  dosis
Fallo a dosis altas, Cambiar por otro fármaco
de primera línea
Fallo a Fármacos de primera línea:
Combinación con segunda línea o uso de
segunda línea
Tratamiento y manejo: Tratamiento
Farmacológico
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013/ NICE; 2012

47. Medición de niveles
séricos de Fenitoína
Activación del CYP:
Fenitoína,
fenobarbital,
topiramato y
carbacepina
Consideraciones del tratamiento
farmacológico
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013/ NICE; 2012

48. Toxicidad
Aguda
Somnolencia
Cognición pobre
Encefalopatía
Idiosincrática
Alergia
Rash
Crónica
Condición baja
Somnolencia
Hirstismo, acné
Neuropatía
Consideraciones del tratamiento
farmacológico
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013/ NICE; 2012

49. Profilaxis
5mg de ácido fólico ante conceptio
y en el primer trimestre
Valproato y carbamazepinDef.
del Tubo neural
Metas en el embarazo
Minima dosis de control Seguridad madre-feto
Teratogenicidad
4-9% en terapia
Valproato de sódio el más
teratógeno (Dosis>800 mg)
Consideraciones del tratamiento
farmacológico
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013/ NICE; 2012

50. Lactancia: Contraindicada
Excepto: Tratamiento con Fenobarbital y etosuximida
Tercer trimestre
Vit. K oral diaria Inyección de vit. K IM al RN
Embarazo escrutiño para Def. del Tubo Neural (15 SDG)
USG Amniocentésis: α fetoproteína
Consideraciones del tratamiento
farmacológico
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013/ NICE; 2012

51. Retiro de tratamiento farmacológico
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013/ NICE; 2012
Considerar en paciente en el que
han remitido los síntomas después
de dos años
Riesgo de recurrencia especialmente
en aquellos con tratamiento dual o
EEG anormal

52. Tratamiento y manejo: tratamiento
quirúrgico
Epilepsia
Lobectomía Remoción
Paliativo Desconexión
Intratable
a
Fármacos
Sitio bien
limitado
Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013

53. Apoyo Psicológico-Psiquiátrico
Pantheon. David B.

54. Bibliografía
 Brust JCM. Current: Diagnosis and treatment neurology. 2 ed. EU:
McGrawHill;2012
 Stephen LH. Harrison’s Neurology clinical medicine. 3 ed. EU :
McGrawHill;2013
 Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J, Mazziotta J. Bradley’s
Neurology in Clinical Practice. 6 ed. Filadelfia:Elsevier-Saunders;
2012
 Nair AK, Sabbagh MN. Geriatric Neurology. Oxford:Wiley-
Blackwell;2014
 Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Londres: Mosby-
Elsevier; 2013
 Mercadé JM. Guías Diagnósticas y terapeuticas de la sociedad
española de neurología 2012. Soc. Esp de Neur.2012
 National Institute for Health and Care Excellence. The epilepsies:
The diagnosis and management of the epilepsies in adults and
children in primary an secondary care. NICE; 2012
 Gelpi FC, Gacía CA, Martin A y otro. Heartsalver; Primeros Auxilios
con RCP y DEA. Libro de estudiante. AHA;2012