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TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
ELENA PATRICIA ESCOBAR
MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
2014

Lesiones secundarias a
una energía aplicada
súbitamente sobre el
cráneo y su contenido

• Estática
• Dinámica
• Rotacional
• Asociación fuerzas

www.cdc.gov/TraumaticBrainInjury. MARCH 2010

 Servicio de Neurocirugía,
Universidad del Valle
 51.2% Accidente de
tránsito
▪ 43.9% son por motos
 Según el DANE
 Causas de muerte: TCE
40.4%
 Homicidios 69%
 Accidente de tránsito
15.9%
 Otros accidentes 7.6%
 Suicidios 3.4%
 Otros traumas 3.3%

 TEC
 Leve 0,1% (hemorragia oculta)
 Moderado 30%
 Severo 50%
- 2% fallecen en hora
- 8% fallecen en primeras 6 horas

 Lesión Primaria:
 Fracturas
 Hemorragias: Epidural
Subdural
Intraparenquimatosa
Subaracnoidea
 Lesión Axonal Difusa

LESIÓN PRIMARIA
 Fuerzas mecánicas iniciales
 Cizallamiento y compresión neuronal, glial y
vascular
 Contragolpe – rotación
 Daño de membranas celulares
 Edema - Hipoperfusión – Excitotoxicidad

Maas, Stochetti & Bullock. Lancet Neurol 2008; 7: 728–41

 Lesión dural
 Depresión más de 1 cm
 Hematoma expansivo
 Compromiso del seno frontal
 Infección
 Deformidad cosmética

HEMATOMAS EPIDURALES AGUDOS
- Volumen mayor de 30 cc
- Grosor mayor de 15 mm
- Desviación línea media más de 5 mm
- GCS </= 8

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
 Grosor mayor de 10 mm
 Desviación de línea media más de 5 mm
 Disminución del GCS 2 ó más puntos desde
ingreso
 PIC > 20 mmHg

LESIONES PARENQUIMATOSAS
 Cualquier lesión de más de 50 cc
 Desviación línea media
 GCS 6 – 8 con lesiones frontales ó temporales
de más de 20 cc
 Deterioro neurológico atribuible, refractario a
manejo médico

LESIONES EN FOSA POSTERIOR
 Efecto de masa ó deterioro neurológico
atribuible
 Compresión cisternas de la base
 Hidrocefalia obstructiva

Anesthesiology Clin 30 (2012) 333-346

HIPOTENSIÓN
 1 sólo episodio en ámbito
pre-hospitalario se
duplica la mortalidad
 Predictor independiente
de edad, hipoxia o
presencia de otras
lesiones para mortalidad
HIPOXIA
 Asociación directa con
mortalidad
 Marcador de severidad
 Mayor incidencia de edema
cerebral

HIPERGLICEMIA
 Aumento de influjo
adrenérgico
 Se asocia con mayor
severidad, mal estado
funcional y mortalidad
 50% de pacientes tienen
glicemia ≥ 200 mg/dL en
primeras 24 horas
HIPERCAPNIA/HIPOCAPNIA
 CO2 determinante de
presión intracraneana
 Evitar hiperventilación
agresiva por alta posibilidad
de isquemia

 Cardiovasculares
 Respiratorias
 Endocrinas
 Coagulación
 Renales
 Hepáticas

 Hipotensión temprana
34,6% con aumento del
50% en mortalidad
 Hipotensión en UCI:
 66% mueren o desarrollan
estado vegetativo
 Mayor frecuencia en casos de
lesión axonal difusa
hipotensión sostenida
 Muerte cerebral: 40 a 50%
de pacientes alteraciones
contractilidad
 Disfunción ventricular
 Elevación de enzimas
cardiacas
 Patrones ECG anormales

 80% alteración pulmonar
 20% de pacientes con
GCS ≤ 8, presentan injuria
pulmonar aguda
 Duplicación de
mortalidad y de mal
desenlace neurológico
 Lesion axonal difusa

 Principales mecanismos
 Alteración del patrón respiratorio
 SDRA
 Liberación sustancias
inflamatorias Ventilación
mecánica
 Broncoaspiración
 Edema pulmonar neurogénico
 Sobreinfección

NEUMONÍA
 40 a 65%
 Relación inversa con valor
escala de Glasgow
 Empeora lesión
neurológica secundaria
 Ocurre dentro de los
primeros 5 días

 Mediación neuronal para
liberación de sustancias pro-inflamatorias
 Aumento 300 veces en la
concentración de IL-8 en LCR
 Paso de citoquinas a circulación
sistémica por disrupción de
barrera hematoencefálica

 Sistemas neuro-endocrinos
- Eje Hipotálamo-
Hipófisis-Adrenal
- Sistema nervioso
autónomo
 Resultado final:
INMUNOSUPRESIÓN

 32,7% pacientes con TEC
 Aumenta 9 veces la
probabilidad de muerte y 36
veces de un desenlace no
favorable
 Consecuencia de
tratamiento
 Complicaciones de
transfusiones
 Efectos de dilución,
acidosis, hipotermia
 Trombocitopenia
 Prolongación de INR
 24 a 35% desarrollan
CID, con mayor
probabilidad de muerte y
secuelas neurológicas

Hipopituitarismo
 Relación H:M – 5: 1
 60% entre 11 y 29 años de
edad
 15% de pacientes
presentan sintomatología
5 años después de trauma
 Relacionado con severidad
TEC y nivel de escala de
Glasgow
Insuficiencia adrenal
 Causa de hipotensión
refractaria
Glándula Tiroides
 10 a 15% hipotiroidismo
central
 Patrón de “ Eutiroideo
enfermo ”
 No evidencia de
instauración manejo
temprano con mejor
pronóstico

 Disnatremia
- SIADH
- Cerebro perdedor de sal
- Diabetes insípida
 Deterioro neurológico

 Estado de volemia
 Aumento de natriuresis
 Aumento adecuado de ADH
 Clínica del paciente
 Electrolitos en orina

LEVE
GCS 13-15
MODERADO
GCS 12-9
SEVERO
GCS </= 8

• Amnesia retrógrada mayor 30
min
• Pérdida de la conciencia
mayor a 5min
• Edad mayor de 65 años o
menor de 2 años
• Sospecha de Fractura de
cráneo – base de cráneo
• Emesis persistente
• GCS menor 15 después de 2
horas del trauma
TEC
LEVE

1. MANTENER LA PIC < 20 mmHg
2. MANTENER LA PPC > 6OmmHg

 Compartimiento
intracraneal: 1400-1700ml
 Encéfalo 80%
 Sangre 10%
 Líquido cefalorraquídeo 10%

 La PIC se define como la presión que existe
dentro de la bóveda craneal.
 ADULTOS: 10 y 20 mmHg
 NIÑOS: 3 a 7 mmHg
 RN: 1.5 a 6 mmHg
Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la
monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2012.

 Sustancia gris:
 80 ml/100g tejido.min
 Sustancia blanca:
 20 ml/100g tejido.min
 Disminuye 4.8 ml/min por año
Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la
presión intracraneal. Neurología. 2012

Presión necesaria para perfundir el tejido
nervioso para un buen funcionamiento
metabólico.
 PPC <50 mmHg implica una disminución severa del
FSC con el riesgo de isquemia cerebral.
 PPC 60-70 mmHg han sido determinados como
seguros en adultos

Flujo sanguíneo cerebral
Presión arterial media
Edema
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200
100
80
60
40
20
Isquemia

PPC = PAM – PIC

VIA AÉREA
TAS>90mmHg
PROTECCIÓN
DE COLUMNA
CERVICAL
PIC <20 cmH2O
PPC >60 mmHg
Neurocare (2012) 17:S112-S121

PIC <20 cmH2O
PPC >60 mmHg
PaO2
>/= 100 mmHg SaO2>90%
TAS >90
mmHg (SSN)
PCO2 35-
45mmHg
pH 7.35 – 7.45
PO tejido
cerebral
>/= 15 mmHg
T° 36 – 38.3
GLICEMIA
80 – 180
mmHg
Na 135-145
Hipertónica:
145 – 160
INR </= 1.4
Plaquetas >/=
75.000
Hb 8gr/dl
Neurocare (2012) 17:S112-S121

 Reduce la PIC,
aumenta el drenaje
venoso, reduce
presión carotídea
media
 No hay cambio claro
en FSC
 Elevar la cabecera
30-45°
Journal of Neurotrauma. Vol24, supplement 1,2007

 HIPOTERMIA PROFILÁCTICA
 No hay evidencia suficiente
 No cambios en mortalidad

 INTUBACION
OROTRAQUEAL
 Obstrucción de la vía
aérea
 Hipoventilación
 Hipoxemia severa
 GCS menor 8/15
 Paro cardiaco
 Shock Hemorrágico
severo
J Trauma. 2003;55:162–179.

 INTUBACION
OROTRAQUEAL
 Parálisis
neuromuscular
 Sedación
 Mantener la estabilidad
Hemodinámica
 Prevenir el aumento de
la PIC
 Prevenir vómito
 Prevenir el aumento de
presión intraocular
J Trauma. 2003;55:162–179.

 FENTANL: opiodes de acción corta
▪ 3 mcg/kg 30-60 seg preintubación
▪ Bloqueo de respuesta simpática
▪ No depresión respiratoria
 LIDOCAINA:
▪ 1.5 mg/kg IV 2-3min preintubación
▪ No hay evidencia fuerte de su utilidad
▪ algunos lo recomiendan
 ESMOLOL: Beta bloqueador de acción corta
▪ Disminuye HTA y taquicardia por la laringoscopia
▪ No en trauma por riesgo de hipotensión
AnesthesiologyClin 30 (2012) 333-346 J Trauma. 2003;55:162–179.

 AGENTES INDUCTORES
 ETMIDATO
 TIOPENTAL
 PROPOFOL
 KETAMINA:
▪ Aumenta el FSC y la PIC
J Trauma. 2003;55:162–179.

 SUCCINILCOLINA: 1.5 mg/kg IV
 Rápida acción
 Efectos consistentes y confiables
ROCURONIO
 No eleva la PIC
 Respiración espontánea después de 45 min.
 No hay evidencia de su beneficio frente a
succinilcolina
J Trauma. 2003;55:162–179.

 No se recomienda hiperventilación profiláctica
 Ventilación en límites de normocapnia
PaCO2 35-40 mmHg
 Evitar hiperventilación las primeras 24 horas pos
injuria
 Monitoriación con gases arteriales y capnografía
 FR 20/min PCO2: 28-35 mmHg
Journal of Neurotrauma. Vol24, supplement 1,2007 J Trauma. 2003;55:162–179.

 MANITOL
 0.25 a 1 mg/kg (nivel II)
 Efecto desde los 2mins, efecto máximo entre 15-30
minutos
 Vida media 90 min – 6horas
 Restringir el uso en pacientes con signos de
herniación o deterioro neurológico progresivo
atribuible a casas extracraneales.
▪ Dosis única con beneficios a corto plazo hasta que se realice
un procedimiento o una cirugía

 Modifica las
características reológicas
de la sangre, por
hemodilución y aumento
en la deformabilidad
eritrocitaria,
disminuyendo la
viscosidad sanguínea.
 Disminuye la resistencia
vascular cerebral
 Aumenta el volumen
intra-vascular circulante,
aumentando el gasto
cardíaco y la presión de
perfusión cerebral.
 Aumenta el FSC y
entrega de oxígeno
 Reducción de la presión
intra-cerebral

 0.1 a 1 cc/kg
 Movilización osmótica de agua a través de la
barrera hemato-encefálica
 Deshidrata las células endoteliales y los eritrocitos
con incremento del diámetro de los vasos e
incremento de la elasticidad de los eritrocitos
 Incremento del volumen plasmático – aumento
del FSC
 Disminuye la adhesión leucocitaria en TCE

 Altas dosis en
Hipertensión
intracraneana refractaria
 Fenobarbital: 10mg/kg
en 30min.
 5mg/kg cada hora x 3
horas
 Mantenimiento de
1mg/kg/hora
 Niveles séricos: 3-4mg%
 Disminuye la actividad
metabólica
 Actúa como colector de
radicales libres
 Estabiliza las paredes
lisosomales.
 Inhibe la formación de
prostagladinas

 ESTEROIDES
 No se recomienda el uso de esteroides para
reducir la presión intracraneana (nivel I)
 En TCE altas dosis de metilprednisolona esta
asociada con aumento de mortalidad y esta
contraindicado.

 No existen datos suficientes para dar una
recomendación Nivel I
 No se recomienda el uso profiláctico de
Fenitoína para la prevención de convulsiones
tardías Nivel II
 Los anticonvulsivantes están indicados para
disminuir aparición de convulsiones
tempranas Nivel II

 FENITOINA 18 mg/kg
 Velocidad de infusión: 25 – 50 mg/min
 Suspender a los 7 días si no hay Convulsiones
Neurocare (2012) 17:S112-S121

recomendación Nivel I ó II
 Se recomienda utilizar medios físicos hasta
que el paciente deambule Nivel II
 No existen datos suficientes para hacer
recomendaciones a favor de algún
medicamento en especial Nivel II

recomendación Nivel I
 Se recomiendan para IOT aunque esta
medida NO cambia morbimortalidad Nivel II

 Ciclosporina A y sus análogos, en animales y en
estudios fisiopatológicos en humanos
 Cafeina, eritropoyetina, antagonista C3a; Roscovitine (a
cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitor; péptidoP2
NCAM-derivado; N –acetil cisteina; nicotinamida y
Anatibant (anti-bradikinina).
 En animales se ha ensayado estatinas,
betabloqueadores y basic fibroblast growth factor
(bFGF) un potente mitógeno de células madre.

Modelos de pronóstico de evolución a 6
meses en adultos con TCE con GCS <= 12
al ingreso
www.tbi-impact.org

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