Este documento describe la enfermería neurológica relacionada con lesiones por traumatismo craneoencefálico (TCE). Explica la anatomía y fisiología del cráneo, tipos de lesiones en TCE, signos y síntomas, y el enfoque de tratamiento que incluye evaluación, manejo inicial, monitoreo, control de la presión intracraneal, y cirugía para complicaciones. El objetivo principal es identificar anomalías cerebrales urgentes y prevenir lesiones cerebrales secundarias.

1. ENFERMERIA NEUROLOGICA Ma. Azucena Silva Reyes UFPS 2011

2. TCE Lesión de las estructuras óseas y nerviosas del cráneo como consecuencia de un impacto o un movimiento brusco que causa inmediatamente (lesión primaria) o tras un periodo de tiempo (lesión secundaria) alteraciones neurológicas transitorias o definitivas. OBJETIVOS: Identificar anomalías cerebrales que requieren cirugía urgente . Evitar lesiones cerebrales secundarias.

5. ANATOMOFISIOLOGICO El cráneo es un compartimiento cerrado en el que existen tres componentes, parénquima cerebral (85%), sangre (7%) y el LCR (8%). El aumento de uno de ellos debe llevar aparejada la disminución de los otros dos para mantener la presión en unas cifras normales cuyo valor oscila entre 5 y 15 cms de H20.

6. ANATOMOFISIOLOGICO

7. ANATOMOFISIOLOGICO

8. LESIONES EN TCE

9. LESIONES EN TCE

14. ANATOMOFISIOLOGICO

15. ANATOMOFISIOLOGICO

16. DINAMICA CEREBRAL LCR: Inicialmente su volumen intracraneano está disminuido por redistribución hacia el subaracnoideo lumbar, luego por edema y/o hematomas se dificulta su circulación y su volumen aumenta, produciendo elevación de la PIC VASOS: Inicialmente el flujo sanguíneo cerebral está aumentado producto de la liberación de catecolaminas; luego por aumento de la PIC y dificultad para el retorno venoso el flujo disminuye, lo cual origina isquemia. ENCÉFALO: Su capacidad plástica es limitada por lo cual tiende a herniarse,comprimiendo los vasos y el tronco.

17. TEC GRAVE GLASGOW < 8 DESPUES DE RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR TAC ANORMAL: PRESENCIA DE HEMATOMAS, CONTUSIONES, EDEMA O BORRAMIENTO DE CISTERNAS BASALES SIGNOS NEUROLOGICOS DE LESIÓN Y/O HERNIACIÓN

18. SIGNOS Y SINTOMAS SUBJETIVOS: Cefalea. Parestesias (hormigueo). Pérdida de sensibilidad en alguna extremidad. Parálisis OBJETIVOS: Cambios en el nivel de conciencia. Disfunción de pares craneales. Tamaño y reactividad pupilar. Forma pupilar. Diaforesis Náusea y vómito.

19. SIGNOS Y SINTOMAS OBJETIVOS Inicio de actividad convulsiva. Salida de LCR y sangre por oído o nariz (fx de la base de craneo). Signo de Battle (equimosis sobre la apofisis mastoide o hueso temporal). Signo de “ojos de mapache” (equimosis periorbitario, fx base de craneo).

20. SIGNOS Y SINTOMAS Bradicardia (se presenta con aumento de la PIC y de la TA) signo tardío de posible herniación. Patrón respiratorio anormal (se vuelve más significativo en caso de compromiso de protuberancia y bulbo). Hipertermia (por disfunción hipotálamica o infección). Cambios en la función motora. Reflejo de Babinski positivo. SIGNO DE BABINSKI Se produce raspando con un objeto romo por el borde externo de la planta del pie desde el talón hacia los dedos. La respuesta normal es la flexión plantar de los dedos. El signo de Babinski consiste en extensión dorsal del primer dedo y apertura en abanico de los demás dedos, e indica una lesión de la vía corticoespinal.

22. Lesiones de Pares craneales

25. LABORATORIOS Cuadro hemático, pruebas de coagulación, electrolitos, glucosa, gases arteriales, toxicológicos, acido urico, creatinina, glicemia, Rh. Gabinete: TAC. RMN. RX´s. GAMAGRAMA.

26. MANEJO INICIAL DEL TCE Debe consistir en una revisión rápida, reanimación y restauración de sus signos vitales. Mantenimiento de vía aérea permeable. Respiración, ventilación y oxigenación. Circulación con control de hemorragias. Valorar el défict neurologico.

27. VALORACION DEL TCE

28. VALORACION DEL TCE

29. VALORACION DEL TCE

30. VALORACION DEL TCE

31. De acuerdo al Glasgow LESIONES LEVES: Puntuación Glasgow 13 –15 y pérdida de consciencia inferior a 15 minutos. LESIONES MODERADAS: Puntuación Glasgow 9 – 12 y pérdida de consciencia hasta 6 hrs. Presentan alto riesgo de aumento del edema cerebral y de la PIC. LESIONES GRAVES: Puntuación Glasgow 3-8 y pérdida de consciencia durante más de 6 hrs. Pacientes ingresados a UTI Conciencia integra. No responde a estímulos, ojos cerrados, total falta de respuesta motora. Coma. No responde solo con estimulación vigorosa, responde sonidos inapropiados. Estupor. Obedece ordenes simples y responde frases sencillas cuando se le estimula. Obnubilación. Funciones mentales, motoras y de habla muy lentas, orientado. Letargo. Dificultad con la memoria y para seguir ordenes, alucinaciones, desorientado. Confusión. Despierto, alerta y orientado; comprende y puede expresarse en forma verbal y escrita.

33. TRATAMIENTO DEL TCE

34. ABC EVITAR LA HIPOXEMIA INTUBACIÓN OPTIMIZAR LA VENTILACIÓN USO DE SEDACION Y RELAJACIÓN MUSCULAR EVITAR LA HIPOTENSIÓN PPC=PAM-PIC PPC>70 mmHg PAM>90 mmHG MANTENER CIRCULACIÓN ADECUADA ( PERDIDA DE LA AUTORREGULACIÓN EN TEC) FDLF

35. VENTILACION MECANICA EVITAR USO PROFILACTICO DE LA HIPERVENTILACION. USO POR PERIODOS CORTOS Y EN AUSENCIA DE RESPUESTA A OTRAS MEDIDAS ( SEDACIÓN, DRENAJE DE LCR, MANITOL) HIPERVENTILACION MODERADA PCO2 = 35 mmHg FDLF

36. DESENCADENAMIENTO DE FENOMENOS FISIOPATOLOGICOS LESION PRIMARIA ( TEC,HSA,HIC,STROKE ISQUEMICO ) LESION SECUNDARIA LOCALES: -LIPOPEROXIDACION -RADICALES LIBRES -AMINOACIDOS EXCITATORIOS -MEDIADORES INFLAMATORIOS SISTEMICOS: -HIPOTENSION -HIPOXIA -SIRS -HIPERGLICEMIA -HIPERNATREMIA -HIPONATREMIA LESION TERCIARIA DAÑO NEURONAL MECANISMOS BIOQUIMICOS Y CELULARES MEDIDAS TTO EFECTIVAS LIMITAR LESION DIAGNOSTICO PRECOZ EN TIEMPO REAL : AGENTES ETIOLOGICOS Y CAMBIOS EVOLUTIVOS NEUROMONITOREO INJURIA INICIAL

37. Neuromonitoreo Monitorización de la Perfusión Cerebral: Monitorización de la presión de perfusión cerebral (PPC) Estimación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) Monitorización con Doppler transcraneal (DTC) Monitorización del Metabolismo Cerebral: Monitorización de la SjO2(saturación de oxihemoglobina a nivel del bulbo de la vena yugular interna Monitorización con NIRS(ScO2) near infrared spectroscopy Monitorización mediante microdiálisis Monitorización de la Función Cerebral : para valorar isquemia cerebral Monitorización del EEG (electroencefalograma) Monitorización de los PE (potenciales evocados)

38. Presión Intracraneal Es solo un indicador, se debe considerar con mayor importancia el CBF (flujo sanguíneo cerebral) para conocer la demanda de oxígeno cerebral. El CBF se mantiene mediante la autoregulación. FDLF

39. Flujo Sanguíneo Cerebral El CBF se correlaciona con la Presión de percusión cerebral (CPP). CPP = MAP - PIC FDLF

40. FDLF

41. TEC TAC cerebral y PIC elevada: 60% de pacientes con TEC y TAC anormal tienen elevación de la PIC. 13 % de casos con TEC y TAC normal tienen elevación de la PIC. Factores de riesgo: edad > 40 a ños , P. Sistólica < 90 mmhg, rigidez de decorticación. o descerebración. FDLF

42. TEC Pacientes con TAC normal mas 2 factores de riesgo tienen un 60 % de riesgo de tener elevación de la PIC. Con un factor solo agregan un 4 % de riesgo. FDLF

43. Indicaciones monitoreo PIC 1) TEC severo mas Glasgow menor a 8: con TAC alterado al ingreso TAC N mas >2 factores de riesgo. 2) Compromiso multisistémico + comp. conciencia (Tto podría alterar perfusión cerebral). 3) Post cirugía de masa intracraneal. FDLF

44. Indicación Monitoreo PIC 4) Condición de comp. de conciencia + riesgo de alteración de perfusión cerebral. FDLF

45. Complicaciones de monitoreo de PIC: Infección Hemorragia 1,4% Malfunción > 50 mm Hg Mala posición 3% de intraventriculares FDLF

46. sistemas medición PIC FDLF

47. CONTROL DE LA PIC TEC GRAVE = MONITOREO DE PIC IDEAL CATETER INTRAVENTRICULAR. (Permite además extraer LCR.) Si no es posible, Catéter Intrparenquimatoso. MANTENER PIC < 20 mmHg FDLF

48. MANEJO HEMODINAMICO FDLF PPC = PAM – PIC PPC debe manejarse entre 70 – 90 mmHg. Uso de drogas vasoactivas para obtener PAM adecuada.

49. CATETER BULBO YUGULAR FDLF PERMITE MEDIR LA DIFERENCIA DE SATURACION DE OXIGENO ARTERIO VENOSA Y ACIDO LACTICO. SE OBTIENE INDIRECTAMENTE INFORMACION SOBRE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y METABOLISMO, LO CUAL PERMITE OPTIMIZAR LA HIPERVENTILACION

50. MANITOL USO FRENTE A ELEVACIÓN DE LA PIC > 25 mmHg por 15’ y cuando las siguientes medidas no tengan efecto: Extracción de LCR. Optimización de la PPC. Hiperventilación manual. DOSIS: 0.25g – 1g/Kg PESO, EN BOLO EN FORMA INTERMITENTE OSMOLARIDAD PLASMATICA < 320 mOsm EVITAR LA HIPOVOLEMIA NO USAR SIN COMPROBACION DE EDEMA POR TAC. FDLF

51. BARBITURICOS USO EN PACIENTES HEMODINAMICAMENTE ESTABLES Y REFRACTARIOS A LAS MEDIDAS ANTERIORES DISMINUYE EL METABOLISMO CEREBRAL EVITA LAS CRISIS CONVULSIVAS DISMINUYE LA HIPERTERMIA DE ORIGEN CENTRAL . Fenobarbital: 10 mg. /Kg. a pasar en 30 min., luego 5 mg/Kg. c/hora por 3 dosis, mantenimientol mg/Kg/hora. Tiopental: 10 a 20 mg/Kg. mantenimiento 3-5 mg/Kg. /hora, la dosis se disminuye si la P/A sistólica disminuye debajo de 25 mm Hg. e) Evitar la fiebre, mantener eutérmico ¿cómo?, inclusive llevar a la hipotermia temperatura menos de 35 grados.

52. HIPOTERMIA CONTROLADA MODERADA FDLF OBTENER TEMPERATURA RECTAL ENTRE 33 – 34 C°

53. OTROS LA POSICIÓN SEMISENTADA FAVORECE EL RETORNO VENOSO, EL DRENAJE DEL LCR Y POR LO TANTO ES UNA MEDIDA EFICAZ PARA DISMINUIR LA PIC, EN AUSENCIA DE HIPOTENSIÓN LOS CORTICOIDES NO TIENE EFECTO BENEFICO EN EL TEC LA PROFILAXIS ANTICONVULSIVA EVITA LAS CRISIS TEMPRANAS, ES DECIR DENTRO DE LOS PRIMEROS 7 DIAS. FENITOINA FDLF

54. TRATAMIENTO QUIRURGICO FDLF DE LA COMPLICACIÓN DIAGNOSTICADA POR LA TAC (HED, HIC, ) CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA. HIPERTENSION ENDOCRANEANA MALIGNA: PIC > 30 mmHg refractaria

55. CUIDADOS DE ENFERMERIA Posición 30· y cabeza neutra Sedación y analgesia Monitoreo hemodinamico Oxigenacion saturacion >90% PCo2: 25-40 mmHg Anticonvulsivantes Euvolemia Euglicemia Mantener: PAM >90 mmHg PPC > 70 mmHg PIC >15 mmHg

56. ¿Mejorar los resultados de pacientes con INJURIA CEREBRAL AGUDA? sí identificar los factores modificables que empeoran el pronostico y aumentan la morbimortalidad

57. Complicaciones del T.E.C. Hematoma Epi o extradural: entre duramadre y hueso. Laceración arteria o fractura Emergencia quirúrgica FDLF

58. Complicaciones del T.E.C. Hematoma Subdural: entre dura y leptomeninge. Origen venoso generalmente. Puede asociarse a contusión Agudo y Crónico. FDLF

59. Complicaciones del T.E.C. Hematoma Intracerebral: tejido cerebral dañado opuesto o directo al impacto Tratamiento variable. FDLF

63. Mediante monitoreo de PIC se valora : Morfología de la curva de PIC Patrones oscilantes (ondas de Lumberg) Compliancia cerebral Ondas patologicas

64. P 1 > P 2 > P 3 Onda de percusión, representa el latido arterial sistolico transmitido, siendo el más alto de los tres picos.- Los otros dos componentes son P 2 u onda transmitida y P 3 u onda dicrota ONDA NORMAL EN TIEMPO REAL P 1 < P 2 < P 3 ONDA EN Tº REAL En tienda de campaña ONDAS PATOLOGICAS Si la “Compliance” es baja, la amplitud de P2 y P3 iguala o supera a P1, indicando que los mecanismo de compensación de aumento de volumen intracraneano están agotados aunque la P.I.C. sea NORMAL

65. La monitorización de la PIC y del FSC Ayuda a la detección precoz de lesiones intracraneales ocupantes de espacio, definiendo de una forma individualizada el momento más adecuado para iniciar determinados tratamientos o actitudes quirúrgicas. Facilita un manejo más racional y selectivo del paciente, limitando el uso indiscriminado de terapias para el control de la PIC. Ayuda a determinar el pronóstico. Puede mejorar el resultado clínico. En caso de monitorización intraventricular permite reducir la PIC al drenar LCR, mejorando así la presión de perfusión cerebral.

67. CONTUSIONES HEMORRAGICAS 12 HORAS DESPUES

68. NEUROMONITOREO RESONANCIA MAGNETICA POCA UTILIDAD EN TEC EXCEPTO A LOS 3 - 4 MESES MUY UTIL EN ENFERMEDAD ISQUEMICA DIAGNOSTICO DE LESION AXONAL DIFUSA