traumatismo cráneo encefálico

1. HOSPITAL GENERAL REGIONAL #1
CULIACAN SINALOA
Dr. Martin Omar Rosas
Ramírez
R3 UMQ
Traumatismo
Craneoencefálico
Médicos de base encargados:
Dra. Tirado Carvajal patricia
Dr. Cañedo Galindo David

2. TCE
75% leves
15% moderadas
10% severas
90 % de
muertes
prehospitalarias
relacionadas
con trauma

3. ANATOMIA
■ Cuero cabelludo. Alta vascularidad
■ Cráneo- magnitud de evento
■ Meninges- hemorragias, hematomas, obstrucción de
LCR
■ Encéfalo: Cerebro, Tallo cerebral, Cerebelo
■ Sistema ventricular
■ Compartimentos intracraneales

4. El mesencéfalo alberga el
sistema reticular activador
que es responsable del
estado de alerta
Bulbo raquideo: los
centros vitales
cardiorrespiratorios
Cerebelo,
responsable
principalmente de la
coordinación y del
equilibrio
Pequeñas lesiones del tallo
cerebral pueden asociarse con
déficits neurológicos severos

6. Revisión fisiológica
■ Presión intracraneal- 10 mmHg, mayores a
22mmHg mal pronostico
■ Doctrina de Monro-Kellie- Volumen total de
los contenidos debe mantenerse constante
■ Flujo sanguíneo cerebral- PPC=PAM-PIC

7. ■ Compartimentos intracraneales
■ Cerebro: 80%
■ LCR:10 %
■ Flujo sanguíneo: 10%

8. Flujo sanguíneo cerebral
■ Un TCE lo suficientemente severo como para causar coma puede reducir
notablemente el flujo sanguíneo cerebral durante las primeras horas luego de la
lesión.
■ El FSC usualmente se incrementa en los 2 3 días siguientes, pero en pacientes que
permanecen comatosos, se mantiene por debajo del normal por días o semanas
después de la lesión.
■ Existe evidencia de que con niveles bajos de FSC no se satisfacen las demandas
metabólicas del cerebro luego de la lesión. La isquemia cerebral regional e incluso
global es habitual luego de una lesión craneoencefálica severa tanto por razones
conocidas como por indeterminadas.

10. ■ PPC=PAM-PIC
■ Una PAM entre 50-100 mmHg es autorregulada para mantener un flujo sanguíneo
constante.
■ TCE severo: perdida de autorregulación.
■ PAM baja= isquemia e infarto
■ PAM alta= edema cerebral con elevación de la PIC.
■ Vasoconstricción o vasodilatación en respuesta a cambio en la PO2, y en la PCO2
sanguineo.
■ Lesión cerebral= por hipoxia, hipotensión, hipercapnia, hipocapnia iatrogénica.

11. Reacción

15. TCE leve, G:>13 puntos
■ TAC: perdida del estado de
consciencia mayor a 5 minutos,
■ Amnesia retrograda mayor a 5
minutos
■ ECG mejor a15 por mas de 2
hrs.
■ Fractura de cráneo
■ Battle, mapache, Otorraquia
■ Mas de 2 vómitos
■ Convulsiones
■ Mayor a 65 años
■ Eyectado vehículo
■ Atropellado
■ Caída mayor de 1 metro

16. TCE moderado, 9-13 puntos de ECG
■ Todos se ingresan durante 24 hrs.
■ Todos requieren TAC
■ Todos son valorados por neurocirugía
■ Repetir TAC en 24-48 hrs.
■ Valorar ingreso

17. TCE severo, <8 puntos ECG
■ 10 % de atendidos en urgencias por TCE
NO RETRASAR ENVIÓ AL SERVICIO
DE NEUROCIRUGÍA

18. Revision Primaria y reanimación
Estabilización cardiorrespiratoria rápidamente
-INTUBACION ENDOTRAQUEAL TEMPRANA
-VENTILACION AL 100 % HASTA OBTENER MEDICION DE GASES ARTERIALES
-MANTENER PCO2 DE 35 mmHg aprox.

19. ■ CIRCULACION
– Habitualmente la hipotensión NO se debe a TCE
– Reestablecer la normovolemia tan pronto sea posible
– Buscar inmediatamente la causa primaria de hipotensión y tratarla.
– Mantener adecuada PAM

20. EXAMEN NEUROLOGICO
■ ECG-La mejor respuesta es la que se debe considerar
■ Respuesta pupilar a la luz
■ Déficit neurológico focal del paciente
■ Reconocer otros estados que confundan TCE
■ Conocer ECG y evaluar pupilas antes de sedar o relajar al paciente
■ Evitar sedantes de acción prolongada

21. PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS
TAC de cráneo
• Repetir cada vez que exista un cambio en el estado clínico del
paciente.
• Rutina dentro de las 24 horas de la lesión:

22. TAC
Hallazgos:
- sangre intracraneal
- contusiones
- desviación de estructuras de la línea media (efecto de masa)
- obliteración de las cisternas basales
- Desviación de línea media > 5 mm .

25. Escala de Greene

26. • PIC sobrepasa mecanismos compensadores
Herniación
encefálica:
• Pupila ipsilateral fija dilatada.
1.- Uncal transtentorial:
• Pupilas mioticas bilaterales luego midriasis fija
• Babinsky +
• Aumento de tono muscular
2.- Trantentorial
central:

27. • Miosis
• Parálisis flácida
• Muerte súbita.
3.-Cerebelo amigdalina:
•Mirada conjugada
en sentido inferior
•Miosis
•Muerte súbita.
4.-Acendente
transtentorial:

28. Mortalidad estimada a los 6 meses 0: 0%
1:7% 2: 16% 3 : 26% 4: 53% 5:
61%

29. TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS LESIONES
CRANEOENCEFÁLICAS
Alimentación temprana
Prevención de
daño
secundario
Líquidos
intravenosos
Corrección de la
anticoagulación
Mantenimiento de
gases arteriales
Manitol
Solución salina
hipertónica
Sedoanalgesia
Anticonvulsivantes

30. Objetivos iniciales de tratamiento

31. Monitoreo multimodal
■ “No hay recomendaciones universales para cual es mejor”
■ Centrarse en determinar la patología subyacente a la elevación de la PIC
– Isquemia, edema, hiperemia, alteración de la dinámica del LCR
■ Determinar la toxicidad de la elevación de la PIC
– Hipoperfusión, hernia.
■ Búsqueda de tratamientos neuro protectores apropiados

32. Monitoreo multimodal

33. Monitoreo multimodal
Monitoreo de tensión tisular cerebral
■ Monitoreo invasivo de PbtO2 en conjunto con PIC (BOOST-II trial/Guía SIBICC)
■ Micro diálisis cerebral (2014- declaración consenso de expertos)
– Glucosa, lactao, piruvato, glicerol, glutamato.
■ Pupilometria
– Operador dependiente la mayoría de los casos
– Pupilometria automatizada. Uso de luz infrarroja
– <3 mm--- ICP <20 mmHg.

34. ■ PbTO2: Tensión tisular de oxígeno
cerebral
■ PRx: Indice de reactividad de presión

35. Monitoreo multimodal
■ US dúplex transcraneal- EN AUSENCIA DE MÉTODOS INVASIVOS
– Hemorragia IC, desviación de línea media, hidrocefalia, alteraciones cerebrovascular
– Método no invasivo
– Diámetro de vaina nervio optico
– Analisis de la onda de ACM
– Incremento de index de pulsatibilidad (Vel. flujo sistólico (VF)/Diastolico /VF medio)
■ EEG
– Crisis convulsivas
– Continuo o intermitente
■ Monitoreo electrofisiológico invasivo
– Despolarizaciones propagadas corticales (50%)

36. Terapia hídrica y transfusión
■ MANTENER ADECUADO ESTADO HEMODINAMICO
– Medición de TA
– Balance adecuado de líquidos
– Uresis en metas
– Saturación venosa de oxígeno
– Lactato
– Gasto cardiaco
– Otros
■ Soluciones cristaloides
– Ringer lactato o solución salina isotónica.
■ No hipotónicas ni coloides

37. Anestésicos, analgésicos y sedantes
■ Su uso puede retrasar el diagnóstico de la progresión de una lesión craneoencefálica
severa, afectar respiración o requerir tratamientos innecesarios
■ Usar analgésicos y anestésicos de acción corta y reversibles

38. SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA Y
MANITOL
-En caso de HIC
- Solución salina hipertónica
Hipotensos, no efecto diurético.
- MANITOL
Exacerba la hipotensión
0.25-1 gr/ kg
Inicia rápido
Máximo efecto 1 hora
Duración 6-8 horas
No existe diferencia entre
el manitol y la solución
salina hipertónica en la
reducción de la PIC y
ninguna reduce
adecuadamente la PIC en
pacientes hipovolémicos.

39. ■ Lesión renal aguda- 10% en pac con TCE (20% de incidencia de LRA severa)
– Aumento de la mortalidad
– Ajuste de medicación de acuerdo a TFG
■ Nutrición temprana
– Nutrición enteral dentro de las 48 hrs
– Reduce morbilidad por infecciones pero no mortalidad
– NICE SUGAR: Sin diferencia de resultados entre 2 grupos
<106- mayor incidencia de hipoglucemia
<180
■ Movilización temprana y rehabilitación

40. Coagulopatía
■ Prevención y tratamiento de coagulopatia (A. Tranexámico, factores de
coagulación)
– Coagulopatía inducida por trauma (CIT) En 25% de pacientes
– Aumento de morbilidad y mortalidad
– Ocurre inmediatamente
– Hipeerfibrinogenemia
– Hiperfibrinólisis
– Anticoagulación sistémica
– Disfunción endotelial
– Consumo y disfunción plaquetaria
■ Trombo profilaxis
– 1-7 días

41. Reversión de anticoagulación
• Antiagregante plaquetario
• tx plaquetas, considere desmopresina acetato
ASA
• tratamiento pfc, vitamina k concentración de complejo protrombotico factor
viia * normalice el inr evite sobrecarga de liquidos en ancianos y aquellos con
lsion cardiaca.
Warfarina
• Tx sulfato e protramina monitorice ptt
Heparina
• tratamiento sulfato de protamina
Heparina de bajo pero
molecular enoxaparina
• Inhibidores directos de la trombina dabigatran etoxilato
• sin tx no aplica, pue beneficiarse del complejo protrombitico .
Riboraxaban

42. BARBITÚRICOS
efectivos en la reducción de la PIC refractaria a otras medidas,
no están indicados en la fase aguda de la reanimación.
pentobarbital
• 10 mg kg iv por 30 min luego 5 mg kg iv cada
hora 3 dosis mantenimiento 1 mg kg hora
Bloqueo neuromuscular
• bolos de rocuronio iv 0.6 mg/ kg o
• vecuronio 0.1 mg kg

43. ANTICONVULSIVANTES
■ La epilepsia postraumática - 5% de los pacientes hospitalizados con TCE Cerrado y en 15% de
pacientes con lesiones severas.
factores principales
ligados a alta incidencia
de epilepsia tardía
convulsiones que
ocurren en la primera
semana
hematoma intracraneal
fractura deprimida de
cráneo.
- FENITOÍNA Y LA FOSFENITOÍNA
- DIAZEPAM Y LORAZEPAM

44. Vasopresores
■ Mantener adecuada PAM
■ NOREPINEFRINA
■ Vasopresina
– Terlipresina
– Riesgo de hiponatremia Edema cerebral
– Vasoconstricción excesiva
■ Escalar de acorde a control hemodinámico, sospecha de sepsis o insuficiencia
adrenal.

45. MANEJO QUIRURGICO
Cirugía
Lesión en
fosa
posterior
Frácturas
deprimidas
del cráneo,
La depresión
rebasa el
grosor del
cráneo
lesiones
intracraneal
es con
efecto de
masa
Cualquier
lesión mas
de 50 ml
H
intracraneal
contusión
frontal o
temporal
con vol + 20
ml
desviación
de la línea
media + 5
mm o
compresión
de cisternas
Hematoma
epidural
mayor de 30
ml
independien
te de
Glasgow
Hematoma
subdural:
Grosor
mayor 10
mm
desviación
de línea
media mas
de 5 mm

46. LESIONES INTRACRANEALES CON EFECTO
DE MASA
■ Valoración por neurocirugía.
■ Es esencial el traslado temprano a un hospital que cuente con capacidad
neuroquirúrgica.

47. OBJETIVOS DE TRATAMIENTO

51. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Meyfroidt G, Bouzat P, Casaer MP
, Chesnut R, Hamada SR, Helbok R, et al. Management of
moderate to severe traumatic brain injury: an update for the intensivist. Intensive Care Med
[Internet]. 2022;48(7):989–91.
Disponible en: http://dx.doi.org/10.1007/s00134-022-06759-1
2.
Edition 4th. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury [Internet].
Itls.es. [citado el 13 de abril de 2021].
Disponible en:
http://www.itls.es/files/Guidelines_for_Management_of_Severe_TBI_4th_Edition.pdf
3. Student Course Manual. Advanced Trauma Life Support® [Internet]. Unam.mx. [citado el 13
de abril de 2021]. Disponible en: http://paginas.facmed.unam.mx/deptos/cirugia_/wp-
content/uploads/2018/07/Advanced-Trauma-Life-Support.pdf
4.
Taccone FS, De Oliveira Manoel AL, Robba C, Vincent J-L. Use “GHOST-CAP” in acute brain
injury. Crit Care [Internet]. 2020;24(1):89. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1186/s13054-020-2825-7
Bibliografía