Trask amaneció con síntomas de fiebre y resfriado. Pronto entró en pánico y comenzó a gritar de forma incoherente. Luego sufrió una serie de convulsiones repentinas, su rostro se puso negro y murió.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de cefaleas. Comienza definiendo cefalea y describiendo su intensidad. Luego distingue entre cefaleas primarias y secundarias. Describe la clasificación de cefaleas según su evolución, incluyendo cefalea aguda, aguda recurrente, crónica no progresiva y crónica progresiva. Brevemente resume la historia de la clasificación de cefaleas desde la antigüedad hasta autores como Areteo de Capadocia, Galeno, Alejandro de Tralles
El documento habla sobre la alteración del nivel de conciencia como una emergencia médica. Describe las clasificaciones de las alteraciones del contenido y nivel de conciencia, incluyendo la obnubilación, el estupor y el coma. También discute las posibles causas como trastornos tóxico-metabólicos y estructurales, y el enfoque diagnóstico que incluye la anamnesis, exploración física y neurológica.
Este documento describe el estado de coma y sus características. Define el coma como una pérdida total de la conciencia y la capacidad de responder a estímulos externos. Describe las causas del coma como lesiones cerebrales o trastornos metabólicos y tóxicos. Explica cómo evaluar a un paciente en coma mediante la escala de Glasgow y FOUR para determinar la gravedad del coma evaluando la respuesta ocular, motora, verbal y respiratoria.
Este documento describe varios síndromes neurológicos causados por oclusiones vasculares en diferentes regiones del tronco encefálico. Resume varios síndromes incluyendo sus localizaciones anatómicas y manifestaciones clínicas principales como parálisis facial, hemiplejía y alteraciones de la motilidad ocular.
La escala de Glasgow se usa para evaluar el estado de coma en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Se pueden identificar varios tipos de respiración anormal en estos pacientes, como la respiración de Cheyne-Stokes. Se debe realizar un examen general y obtener antecedentes médicos del paciente para determinar la causa del coma.
Este documento describe los diferentes tipos de herniación cerebral y sus manifestaciones clínicas. Explica que la herniación uncal causa midriasis unilateral debido a la compresión del nervio motor ocular común, y puede progresar a ptosis y parálisis del tercer par craneal si la compresión empeora. También describe otros patrones de herniación como la transtentorial central y la amigdalar, y cómo afectan al tronco encefálico y los síntomas respiratorios y oculares. En general, explica cómo las lesion
SINDROME DE CONSOLIDACIÓN: Neumonía y Atelectasiaguest67f4d37
Se hace una revisión del tema Sindrome de consolidación pulmonar especificamente de: Neumonía y Atelectasía enfocadas desde el punto de vista clínico semiológico.
Este documento describe varios síndromes pleuropulmonares, incluyendo síndromes de condensación pulmonar como neumonía y atelectasia, síndromes de rarefacción como enfisema, y síndromes pleurales como derrame pleural, neumotórax e hidroneumotórax. Explica los hallazgos clínicos, radiológicos y mecanismos fisiopatológicos de cada síndrome. También proporciona referencias bibliográficas sobre el tema.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de cefaleas. Comienza definiendo cefalea y describiendo su intensidad. Luego distingue entre cefaleas primarias y secundarias. Describe la clasificación de cefaleas según su evolución, incluyendo cefalea aguda, aguda recurrente, crónica no progresiva y crónica progresiva. Brevemente resume la historia de la clasificación de cefaleas desde la antigüedad hasta autores como Areteo de Capadocia, Galeno, Alejandro de Tralles
El documento habla sobre la alteración del nivel de conciencia como una emergencia médica. Describe las clasificaciones de las alteraciones del contenido y nivel de conciencia, incluyendo la obnubilación, el estupor y el coma. También discute las posibles causas como trastornos tóxico-metabólicos y estructurales, y el enfoque diagnóstico que incluye la anamnesis, exploración física y neurológica.
Este documento describe el estado de coma y sus características. Define el coma como una pérdida total de la conciencia y la capacidad de responder a estímulos externos. Describe las causas del coma como lesiones cerebrales o trastornos metabólicos y tóxicos. Explica cómo evaluar a un paciente en coma mediante la escala de Glasgow y FOUR para determinar la gravedad del coma evaluando la respuesta ocular, motora, verbal y respiratoria.
Este documento describe varios síndromes neurológicos causados por oclusiones vasculares en diferentes regiones del tronco encefálico. Resume varios síndromes incluyendo sus localizaciones anatómicas y manifestaciones clínicas principales como parálisis facial, hemiplejía y alteraciones de la motilidad ocular.
La escala de Glasgow se usa para evaluar el estado de coma en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Se pueden identificar varios tipos de respiración anormal en estos pacientes, como la respiración de Cheyne-Stokes. Se debe realizar un examen general y obtener antecedentes médicos del paciente para determinar la causa del coma.
Este documento describe los diferentes tipos de herniación cerebral y sus manifestaciones clínicas. Explica que la herniación uncal causa midriasis unilateral debido a la compresión del nervio motor ocular común, y puede progresar a ptosis y parálisis del tercer par craneal si la compresión empeora. También describe otros patrones de herniación como la transtentorial central y la amigdalar, y cómo afectan al tronco encefálico y los síntomas respiratorios y oculares. En general, explica cómo las lesion
SINDROME DE CONSOLIDACIÓN: Neumonía y Atelectasiaguest67f4d37
Se hace una revisión del tema Sindrome de consolidación pulmonar especificamente de: Neumonía y Atelectasía enfocadas desde el punto de vista clínico semiológico.
Este documento describe varios síndromes pleuropulmonares, incluyendo síndromes de condensación pulmonar como neumonía y atelectasia, síndromes de rarefacción como enfisema, y síndromes pleurales como derrame pleural, neumotórax e hidroneumotórax. Explica los hallazgos clínicos, radiológicos y mecanismos fisiopatológicos de cada síndrome. También proporciona referencias bibliográficas sobre el tema.
Este documento resume la cisticercosis, una enfermedad parasitaria causada por el metacéstodo de Taenia solium. Se transmite principalmente en países en desarrollo y causa más de 50,000 muertes por año. Puede afectar diversos órganos como el sistema nervioso central, músculos y tejido subcutáneo. Los síntomas varían según la localización de los quistes y su etapa evolutiva, incluyendo crisis convulsivas, cefalea e hipertensión intracraneal. El diagnóstico
Este documento resume las causas, síntomas y tratamiento de diferentes tipos de hemorragias cerebrales, incluyendo hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea y hemorragia intracraneal focal hipertensiva. Describe los factores de riesgo, manifestaciones clínicas y opciones de manejo médico y quirúrgico para cada tipo de hemorragia.
Este documento trata sobre la neurocisticercosis. Resume su epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Explica que la neurocisticercosis es causada por la larva del parásito Taenia solium en el sistema nervioso central y es una causa común de epilepsia. Describe los diferentes estadios y formas clínicas de la enfermedad y los métodos para diagnosticarla y tratarla, incluyendo medicamentos y cirugía.
Este documento describe el caso de una mujer de 72 años que presenta disnea progresiva y dolor torácico desde hace 7 meses. La exploración revela crepitantes pulmonares, soplo sistólico tricuspídeo e hipofonético, y soplo diastólico aórtico y pulmonar, lo que sugiere insuficiencia cardiaca e hipertensión pulmonar. Las pruebas complementarias muestran anemia leve, LDH y GGT elevadas. Se sospecha insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar
Síndrome de neurona motora superior e inferiorWendy Cabrera
Este documento describe el síndrome de neurona motora superior e inferior. Resume las causas, manifestaciones clínicas y clasificación de las hemiplejías causadas por lesiones en diferentes puntos de la vía motora, incluyendo la corteza cerebral, cápsula interna, tallo cerebral, protuberancia y médula espinal. También explica las diferencias en los signos y síntomas cuando la lesión afecta a la primera o segunda neurona motora, resultando en parálisis flácida o espástica.
El documento presenta información sobre el síndrome meníngeo y la hipertensión endocraneana. Describe las causas, síntomas y signos clínicos del síndrome meníngeo agudo, incluyendo la rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski. Explica los mecanismos que causan aumento de la presión intracraneana, así como las manifestaciones clínicas de la hipertensión endocraneana como cefalea, vómitos y papiledema.
Vomica, hemoptisis, dolor toracico, dedos en palillos de tamboreddynoy velasquez
Este documento describe diferentes aspectos del aparato respiratorio como la vómica, tos, hemoptisis y dolor torácico. La vómica implica la salida brusca de secreciones pulmonares por la boca mediante contracciones respiratorias. La hemoptisis se define como la expulsión de sangre procedente del árbol traqueobronquial o pulmones. Puede clasificarse por volumen como leve, moderada, severa o masiva. El dolor torácico se localiza entre el diafragma y la clavícula y
El documento describe los diferentes grados de alteración de la conciencia como la confusión, la somnolencia y el estupor, culminando en el coma. Explica las causas más comunes del coma como el alcoholismo, los accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades como la epilepsia e infecciones. También define términos como conciencia e inconsciencia y describe la exploración neurológica de una persona en coma, incluyendo las reacciones pupilares y los movimientos oculares.
Este documento trata sobre las neumonías y bronconeumonías. Resume sus síntomas, causas, etapas de evolución, diagnóstico y tratamiento. Describe los signos y síntomas en las fases de comienzo, estado, crisis y post-crisis. Explica que pueden ser causadas por bacterias, virus u hongos y afectan los pulmones y bronquios pequeños.
Este documento describe la encefalopatía hepática, una alteración del funcionamiento cerebral causada por el fallo hepático. Explica que se debe al desplazamiento de neurotransmisores verdaderos por falsos como el amonio, debido a la insuficiencia hepática para metabolizarlos y eliminarlos. También clasifica los grados de encefalopatía hepática y describe los síntomas como alteraciones mentales y neuromusculares. Finalmente, resume los tratamientos como la hidratación, dieta hipoproteica y suplementos para eliminar las sustanc
Este documento resume las diferentes formas de herniación cerebral, incluyendo las causas, clasificación y síntomas. Las hernias cerebrales ocurren cuando parte del cerebro se protruye a través de una abertura en el cráneo debido a un aumento rápido de la presión intracraneal. Hay 7 tipos principales de herniación cerebral intracraneal, como la herniación transtentorial central, uncal, cingulada y diencefálica. Las hernias pueden causar compresión vascular, alteraciones en la conciencia e incluso
Este documento describe el examen físico del corazón, incluyendo la inspección y palpación. Explica cómo inspeccionar la posición y tamaño de las cámaras cardíacas y los grandes vasos, así como la localización y características del punto de máximo impulso. También detalla cómo palpar el corazón para evaluar latidos anormales y auscultar soplos o frémitos en áreas precordiales específicas.
1. El documento describe la fisiopatología de la concencia neurológica y su substrato anatómico.
2. La concencia requiere la integridad del sistema reticular activador ascendente (SRAA), que incluye estructuras del troncoencefálico y diencéfalo que modulan los niveles de alerta y vigilia.
3. Las alteraciones de la concencia como el coma se deben a lesiones que afectan bilateralmente los hemisferios cerebrales o comprometen el funcionamiento del SRAA.
El documento describe los aspectos fundamentales del examen físico. En 3 oraciones:
El examen físico incluye la inspección, palpación y auscultación de diferentes regiones del cuerpo para identificar signos de enfermedad. Se describe la evaluación de la cabeza, cara, ojos, nariz, boca, oídos, piel y anexos, incluyendo la inspección de características como la facies, actitud, coloración y lesiones. El documento proporciona detalles sobre los hallazgos normales y anormales que pued
1. La tuberculosis pulmonar es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, la cual se transmite principalmente por vía aérea y afecta los pulmones. 2. Existen diferentes tipos de tuberculosis pulmonar dependiendo del estado inmunológico de la persona y si es una primera infección o una reinfección. 3. La patogénesis involucra la entrada de los bacilos a los macrófagos y la respuesta inmune mediada por linfocitos T que permite contener la infección o provocar una en
Este documento describe el síndrome nefrítico agudo postestreptocócico (GNAPE), una enfermedad renal causada por una infección bacteriana por estreptococo beta hemolítico del grupo A. Se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial, proteinuria y edema. Generalmente afecta a niños entre 2 y 14 años, presentándose 2-3 semanas después de una infección por estreptococo. El tratamiento incluye control de la presión arterial, diuréticos y antibióticos en caso de infección activa.
La tromoembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones clínico-patológicas de la misma enfermedad, denominada comúnmente enfermedad tromboembólica venosa. La TEP es la primera causa de muerte intrahospitalaria prevenible y la tercera causa de morbimortalidad cardiovascular, tras la isquemia miocárdica y el ictus. Para evitar esto, es fundamental detectar la existencia de factores de riesgo, tener alta sospecha clínica, aplicar protocolos de probabilidad, hacer un diagnóstico rápido y preciso y establecer estrategias de tratamiento según la estratificación del riesgo.
Este documento describe los diferentes tipos de neumotórax, incluyendo neumotórax espontáneo, traumático e iatrogénico. Explica cómo se clasifican y cuantifican los neumotórax, así como los hallazgos radiográficos característicos como la línea pleural y la ausencia de vasos pulmonares distales. También describe signos de neumotórax a tensión como el colapso pulmonar completo y la depresión del diafragma.
Este documento describe el síndrome meníngeo, que implica una irritación de las meninges y el tejido nervioso adyacente. Se compone de hipertensión endocraneana, alteraciones del líquido cefalorraquídeo y manifestaciones dependientes de la irritación o compresión de las estructuras nerviosas. Las causas pueden ser infecciosas (bacterianas, virales, micóticas o parasitarias) o no infecciosas (hemorrágicas o neoplásicas). Los síntomas incluyen c
Este documento resume la epidemiología, clasificación, fisiopatología y manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Discute la evidencia para el manejo de la presión arterial, oxigenación y presión intracraneal. Aunque la monitorización invasiva de la presión intracraneal puede predecir mejor los resultados, los estudios no han demostrado que mantener la presión intracraneal por debajo de 20 mmHg mejore significativamente la sobrevida o funcionalidad. Se necesita más investigación para evaluar el papel de la
La escala de Glasgow fue desarrollada en 1974 para evaluar el nivel de conciencia de pacientes con traumatismo craneoencefálico. Se divide en tres grupos que evalúan la apertura de ojos, respuesta verbal y motora, con una puntuación máxima de 15 puntos. Se ha utilizado ampliamente para traumatismos craneoencefálicos y otros cuadros neurológicos. Un Glasgow de 15 a 13 puntos se considera leve, de 12 a 9 moderado, y menor o igual a 8 grave.
Este documento resume la cisticercosis, una enfermedad parasitaria causada por el metacéstodo de Taenia solium. Se transmite principalmente en países en desarrollo y causa más de 50,000 muertes por año. Puede afectar diversos órganos como el sistema nervioso central, músculos y tejido subcutáneo. Los síntomas varían según la localización de los quistes y su etapa evolutiva, incluyendo crisis convulsivas, cefalea e hipertensión intracraneal. El diagnóstico
Este documento resume las causas, síntomas y tratamiento de diferentes tipos de hemorragias cerebrales, incluyendo hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea y hemorragia intracraneal focal hipertensiva. Describe los factores de riesgo, manifestaciones clínicas y opciones de manejo médico y quirúrgico para cada tipo de hemorragia.
Este documento trata sobre la neurocisticercosis. Resume su epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Explica que la neurocisticercosis es causada por la larva del parásito Taenia solium en el sistema nervioso central y es una causa común de epilepsia. Describe los diferentes estadios y formas clínicas de la enfermedad y los métodos para diagnosticarla y tratarla, incluyendo medicamentos y cirugía.
Este documento describe el caso de una mujer de 72 años que presenta disnea progresiva y dolor torácico desde hace 7 meses. La exploración revela crepitantes pulmonares, soplo sistólico tricuspídeo e hipofonético, y soplo diastólico aórtico y pulmonar, lo que sugiere insuficiencia cardiaca e hipertensión pulmonar. Las pruebas complementarias muestran anemia leve, LDH y GGT elevadas. Se sospecha insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar
Síndrome de neurona motora superior e inferiorWendy Cabrera
Este documento describe el síndrome de neurona motora superior e inferior. Resume las causas, manifestaciones clínicas y clasificación de las hemiplejías causadas por lesiones en diferentes puntos de la vía motora, incluyendo la corteza cerebral, cápsula interna, tallo cerebral, protuberancia y médula espinal. También explica las diferencias en los signos y síntomas cuando la lesión afecta a la primera o segunda neurona motora, resultando en parálisis flácida o espástica.
El documento presenta información sobre el síndrome meníngeo y la hipertensión endocraneana. Describe las causas, síntomas y signos clínicos del síndrome meníngeo agudo, incluyendo la rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski. Explica los mecanismos que causan aumento de la presión intracraneana, así como las manifestaciones clínicas de la hipertensión endocraneana como cefalea, vómitos y papiledema.
Vomica, hemoptisis, dolor toracico, dedos en palillos de tamboreddynoy velasquez
Este documento describe diferentes aspectos del aparato respiratorio como la vómica, tos, hemoptisis y dolor torácico. La vómica implica la salida brusca de secreciones pulmonares por la boca mediante contracciones respiratorias. La hemoptisis se define como la expulsión de sangre procedente del árbol traqueobronquial o pulmones. Puede clasificarse por volumen como leve, moderada, severa o masiva. El dolor torácico se localiza entre el diafragma y la clavícula y
El documento describe los diferentes grados de alteración de la conciencia como la confusión, la somnolencia y el estupor, culminando en el coma. Explica las causas más comunes del coma como el alcoholismo, los accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades como la epilepsia e infecciones. También define términos como conciencia e inconsciencia y describe la exploración neurológica de una persona en coma, incluyendo las reacciones pupilares y los movimientos oculares.
Este documento trata sobre las neumonías y bronconeumonías. Resume sus síntomas, causas, etapas de evolución, diagnóstico y tratamiento. Describe los signos y síntomas en las fases de comienzo, estado, crisis y post-crisis. Explica que pueden ser causadas por bacterias, virus u hongos y afectan los pulmones y bronquios pequeños.
Este documento describe la encefalopatía hepática, una alteración del funcionamiento cerebral causada por el fallo hepático. Explica que se debe al desplazamiento de neurotransmisores verdaderos por falsos como el amonio, debido a la insuficiencia hepática para metabolizarlos y eliminarlos. También clasifica los grados de encefalopatía hepática y describe los síntomas como alteraciones mentales y neuromusculares. Finalmente, resume los tratamientos como la hidratación, dieta hipoproteica y suplementos para eliminar las sustanc
Este documento resume las diferentes formas de herniación cerebral, incluyendo las causas, clasificación y síntomas. Las hernias cerebrales ocurren cuando parte del cerebro se protruye a través de una abertura en el cráneo debido a un aumento rápido de la presión intracraneal. Hay 7 tipos principales de herniación cerebral intracraneal, como la herniación transtentorial central, uncal, cingulada y diencefálica. Las hernias pueden causar compresión vascular, alteraciones en la conciencia e incluso
Este documento describe el examen físico del corazón, incluyendo la inspección y palpación. Explica cómo inspeccionar la posición y tamaño de las cámaras cardíacas y los grandes vasos, así como la localización y características del punto de máximo impulso. También detalla cómo palpar el corazón para evaluar latidos anormales y auscultar soplos o frémitos en áreas precordiales específicas.
1. El documento describe la fisiopatología de la concencia neurológica y su substrato anatómico.
2. La concencia requiere la integridad del sistema reticular activador ascendente (SRAA), que incluye estructuras del troncoencefálico y diencéfalo que modulan los niveles de alerta y vigilia.
3. Las alteraciones de la concencia como el coma se deben a lesiones que afectan bilateralmente los hemisferios cerebrales o comprometen el funcionamiento del SRAA.
El documento describe los aspectos fundamentales del examen físico. En 3 oraciones:
El examen físico incluye la inspección, palpación y auscultación de diferentes regiones del cuerpo para identificar signos de enfermedad. Se describe la evaluación de la cabeza, cara, ojos, nariz, boca, oídos, piel y anexos, incluyendo la inspección de características como la facies, actitud, coloración y lesiones. El documento proporciona detalles sobre los hallazgos normales y anormales que pued
1. La tuberculosis pulmonar es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, la cual se transmite principalmente por vía aérea y afecta los pulmones. 2. Existen diferentes tipos de tuberculosis pulmonar dependiendo del estado inmunológico de la persona y si es una primera infección o una reinfección. 3. La patogénesis involucra la entrada de los bacilos a los macrófagos y la respuesta inmune mediada por linfocitos T que permite contener la infección o provocar una en
Este documento describe el síndrome nefrítico agudo postestreptocócico (GNAPE), una enfermedad renal causada por una infección bacteriana por estreptococo beta hemolítico del grupo A. Se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial, proteinuria y edema. Generalmente afecta a niños entre 2 y 14 años, presentándose 2-3 semanas después de una infección por estreptococo. El tratamiento incluye control de la presión arterial, diuréticos y antibióticos en caso de infección activa.
La tromoembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones clínico-patológicas de la misma enfermedad, denominada comúnmente enfermedad tromboembólica venosa. La TEP es la primera causa de muerte intrahospitalaria prevenible y la tercera causa de morbimortalidad cardiovascular, tras la isquemia miocárdica y el ictus. Para evitar esto, es fundamental detectar la existencia de factores de riesgo, tener alta sospecha clínica, aplicar protocolos de probabilidad, hacer un diagnóstico rápido y preciso y establecer estrategias de tratamiento según la estratificación del riesgo.
Este documento describe los diferentes tipos de neumotórax, incluyendo neumotórax espontáneo, traumático e iatrogénico. Explica cómo se clasifican y cuantifican los neumotórax, así como los hallazgos radiográficos característicos como la línea pleural y la ausencia de vasos pulmonares distales. También describe signos de neumotórax a tensión como el colapso pulmonar completo y la depresión del diafragma.
Este documento describe el síndrome meníngeo, que implica una irritación de las meninges y el tejido nervioso adyacente. Se compone de hipertensión endocraneana, alteraciones del líquido cefalorraquídeo y manifestaciones dependientes de la irritación o compresión de las estructuras nerviosas. Las causas pueden ser infecciosas (bacterianas, virales, micóticas o parasitarias) o no infecciosas (hemorrágicas o neoplásicas). Los síntomas incluyen c
Este documento resume la epidemiología, clasificación, fisiopatología y manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Discute la evidencia para el manejo de la presión arterial, oxigenación y presión intracraneal. Aunque la monitorización invasiva de la presión intracraneal puede predecir mejor los resultados, los estudios no han demostrado que mantener la presión intracraneal por debajo de 20 mmHg mejore significativamente la sobrevida o funcionalidad. Se necesita más investigación para evaluar el papel de la
La escala de Glasgow fue desarrollada en 1974 para evaluar el nivel de conciencia de pacientes con traumatismo craneoencefálico. Se divide en tres grupos que evalúan la apertura de ojos, respuesta verbal y motora, con una puntuación máxima de 15 puntos. Se ha utilizado ampliamente para traumatismos craneoencefálicos y otros cuadros neurológicos. Un Glasgow de 15 a 13 puntos se considera leve, de 12 a 9 moderado, y menor o igual a 8 grave.
El documento habla sobre los diferentes signos de puntuación, incluyendo la pausa, la coma, el punto, el punto y coma, los dos puntos y los signos de interrogación y exclamación. Explica sus usos correctos en la escritura y da ejemplos de cada uno.
El documento presenta una introducción al trauma craneoencefálico (TCE), describiendo los diferentes tipos de lesiones que puede causar, como fracturas de cráneo, hemorragias intracraneales y edema cerebral. Explica las lesiones primarias, secundarias y terciarias que ocurren como resultado del TCE, así como el deterioro retardado. Finalmente, resume los principales exámenes de imagen utilizados para evaluar a pacientes con TCE.
1. El documento presenta información sobre diferentes scores o sistemas de clasificación utilizados para evaluar y pronosticar la gravedad de pacientes con trauma.
2. Se describen scores fisiológicos como el Trauma Score y el Glasgow, así como scores anatómicos como el Injury Severity Score.
3. El documento explica cómo utilizar diferentes factores como los signos vitales, mecanismo de lesión y edad para clasificar pacientes y determinar el destino más adecuado para su tratamiento.
La fluidoterapia trata sobre el uso de cristaloides como soluciones salinas versus coloides como albúmina para reemplazar volumen sanguíneo en pacientes. También compara un enfoque liberal versus restrictivo en la administración de fluidos. El documento analiza estas opciones de terapia de reemplazo de volumen desde la perspectiva de un anestesiólogo, intensivista y emergenciólogo.
Este documento clasifica y describe los diferentes tipos de traumatismos craneoencefálicos, incluyendo lesiones primarias como hematomas, hemorragias y contusiones, y lesiones secundarias como edema cerebral e hipertensión intracraneal. También cubre la escala de Glasgow para evaluar la gravedad de la lesión, signos y síntomas, y opciones para monitorear la presión intracraneal y prevenir infecciones.
Este documento presenta un ejercicio de comunicación sobre el uso de la coma. En la primera sección, se pide insertar comas en oraciones para aclarar información entre paréntesis. La segunda sección pide identificar dónde se necesitan comas en un texto sobre la cultura árabe. Finalmente, la tercera sección completa oraciones con palabras similares que cambian el significado.
El documento resume las mejores prácticas para el tratamiento del trauma craneoencefálico en pediatría, incluyendo mantener la presión arterial y glucemia normales, monitorear la presión intracraneal, mantener la presión de perfusión cerebral entre 40-65 mmHg, y evitar las lesiones secundarias a través de técnicas como la ventilación adecuada, control de temperatura y presión, y el uso de soluciones hipertónicas cuando sea necesario.
Sistema de clasificación de severidad de enfermedad apache iiDrMandingo WEB
El documento describe el Sistema de Clasificación de Severidad de Enfermedad APACHE II, el cual evalúa la gravedad y pronóstico de pacientes críticos mediante la asignación de puntajes a 12 variables fisiológicas, edad, y comorbilidades. El puntaje total predice la tasa de mortalidad, la cual aumenta con puntajes más altos.
El documento describe el APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), un sistema para cuantificar la gravedad de pacientes independientemente del diagnóstico. Se basa en 12 variables fisiológicas, la edad y enfermedades crónicas para generar una puntuación predictiva de mortalidad. También presenta otros scores como SOFA y Ranson para evaluar disfunción de órganos y gravedad de pancreatitis aguda respectivamente.
El SARA es una parte del encéfalo encargada de los ciclos de vigilia y sueño que mantiene la actividad eléctrica en el cuerpo. Cuando el SARA se enferma o daña, la persona puede entrar en diferentes niveles de inconsciencia como el coma, donde pierde funciones como la respiración y sensibilidad. Un coma profundo es potencialmente mortal si no se trata, ya que sin el SARA activo, los órganos dejan de funcionar correctamente.
El documento presenta cuatro sistemas de valoración de la gravedad de pacientes críticos: APACHE II, SAPS II, SOFA y MODS. Cada sistema asigna puntos en función de parámetros fisiológicos y clínicos como la presión arterial, frecuencia cardiaca, creatinina, pH, entre otros. La suma de puntos determina la gravedad del paciente y la probabilidad de mortalidad. Los sistemas permiten monitorear la evolución del paciente y la disfunción de órganos durante su estancia en cuidados intensivos.
El SARA o sistema reticular activador ascendente es un conjunto de neuronas situadas a lo largo del tallo cerebral que controlan diversas funciones como el tono muscular, la sensibilidad somática y visceral, el sistema nervioso autónomo y los ritmos circadianos. El SARA mantiene activos a los órganos mediante la transmisión de una actividad eléctrica neuronal. Un daño al SARA puede causar estados de somnolencia, estupor y coma a medida que disminuye su actividad eléctrica.
El traumatismo craneoencefálico (TCE) constituye una de las principales causas de muerte en la población adulta joven de los países industrializados. En España se producen todos los años en torno a 200 TCE por cada 100.000 habitantes. Además, aproximadamente uno de cada cinco supervivientes presentará discapacidad moderada o grave. Resultando relevante una primera valoración y atención de calidad que disminuya el riesgo potencial de complicaciones y evolución desfavorable, salvando lesiones cerebrales secundarias que aumenten la morbimortalidad evitable tras sufrir un TCE.
Este documento presenta varios ejercicios sobre el uso de signos de puntuación como la coma, el punto y coma, los dos puntos y el punto. Los ejercicios incluyen corregir el uso de comas en oraciones, omitir verbos e insertar comas para indicar elipsis, invertir el orden de elementos oracionales y agregar comas, completar expresiones con dos puntos y distinguir entre punto y coma y punto y aparte en párrafos.
El documento describe varias escalas de puntuación utilizadas para evaluar la gravedad de las lesiones en pacientes con trauma, incluyendo el Score de Trauma Abdominal, el cual establece un sistema de clasificación para evaluar la severidad de lesiones abdominales según factores de riesgo y grado de lesión de cada órgano. También presenta el Trauma and Injury Severity Score (TRISS) que combina medidas anatómicas y fisiológicas para predecir la probabilidad de supervivencia de un paciente con trauma.
El documento proporciona una introducción al monitoreo hemodinámico, describiendo sus orígenes en el desarrollo de la ventilación mecánica y el cateterismo arterial pulmonar. Explica las indicaciones del monitoreo hemodinámico y los parámetros que evalúa, como la precarga, contractilidad, postcarga y frecuencia cardiaca. También describe los diferentes tipos de catéteres utilizados y las curvas y métodos para medir parámetros como el gasto cardiaco, resistencias vasculares, saturación de oxígeno
Este documento describe el monitoreo hemodinámico invasivo mediante el uso de un catéter de Swan-Ganz para medir las presiones en el corazón y los vasos sanguíneos. Explica cómo estas mediciones permiten evaluar el estado cardiovascular del paciente, guiar el tratamiento y pronosticar la supervivencia. También cubre los procedimientos para la inserción, uso y lectura del catéter de Swan-Ganz, así como sus posibles complicaciones.
Este documento define los diferentes niveles de alteración de la conciencia, desde la obnubilación hasta el coma. Explica que el coma se caracteriza por la ausencia de contenido de conciencia, ausencia de reactividad y ausencia de apertura ocular. Describe las causas del coma, incluidas las lesiones estructurales y las lesiones difusas, y explica cómo evaluar el nivel de conciencia, la respuesta pupilar, los movimientos oculares y la respuesta motora en pacientes en coma.
Ponencia de "Fisiopatología del Delirium" en XXVI Curso de Fisiopatología Clínica 2021 organizado por la Promoción Medicina Humana 2018 San Fernando UNMSM (15 de febrero del 2021)
Este documento trata sobre la neurofisiología de la conciencia y el sueño. Explica que la conciencia es el estado de alerta en el que el individuo tiene pleno conocimiento de sí mismo y su entorno, mientras que el sueño es un estado de abolición de la conciencia necesario para mantener la homeostasis. Describe las diferentes etapas del sueño y cómo se regulan los estados de vigilia y sueño a través de centros en el tronco cerebral, diencéfalo y prosencéfalo basal que activan o inhiben el tálamo y
Estados de actividad cerebral, Fisiología de Guyton 13va Edición Alicia Mier Magne
1) El documento describe varios estados de actividad cerebral como el sueño, las ondas cerebrales, la epilepsia y la demencia. 2) Explica que el sueño se divide en sueño REM y no REM, y describe las características de cada uno. 3) Discute las teorías sobre los mecanismos cerebrales que regulan los ciclos de sueño y vigilia en el cerebro.
1) El documento describe varios estados de actividad cerebral como el sueño, las ondas cerebrales, la epilepsia y la demencia. 2) Explica que el sueño se divide en sueño REM y no REM, y describe las características de cada uno. 3) Discuten las teorías sobre los mecanismos cerebrales que regulan los ciclos de sueño y vigilia en el cerebro.
El documento describe las principales estructuras y funciones del tronco cerebral. El tronco cerebral se extiende desde el diencéfalo hasta la médula espinal y contiene el bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo. Transmite información sensorial y motora entre la médula espinal y el cerebro. Regula funciones vitales como la respiración, circulación, sueño y vigilia. Lesiones en esta región pueden causar graves consecuencias como alteraciones de pares craneales y comprometimiento del estado de conci
Este documento define la conciencia y el estado de coma, discute la fisiología y fisiopatología de la conciencia y el coma, describe los signos clínicos de las lesiones cerebrales y la escala de Glasgow para evaluar los niveles de alteración de la conciencia. Explica las causas del coma como traumatismos craneales, tumores, infecciones, reacciones metabólicas e intoxicaciones y cómo los signos clínicos varían según la ubicación de la lesión en el troncoencefálic
Este documento presenta información sobre el estado de coma. Define el coma como una pérdida total de la conciencia donde el paciente no responde a estímulos. Describe las causas como traumatismos, accidentes cerebrovasculares, tumores cerebrales o intoxicaciones. Explica que una lesión en el sistema reticular activador ascendente del tronco cerebral puede causar coma. También cubre la clasificación, diagnóstico, signos vitales, exámenes neurológicos y cuidados de enfermería para pacientes en coma.
Este documento proporciona información sobre diferentes estados de actividad cerebral como el sueño, las ondas cerebrales, la epilepsia y la psicosis. Describe los dos tipos principales de sueño, ondas cerebrales, tipos de epilepsia, y explica brevemente trastornos como la esquizofrenia y la enfermedad de Alzheimer.
El documento analiza los estados de alteración de la conciencia como el coma, resumiendo la fisiopatología, manifestaciones clínicas, evaluación y causas. Explica que el coma y otros niveles de conciencia alterada son expresiones sintomáticas de enfermedades graves que requieren diagnóstico y tratamiento rápidos. Describe los ciclos sueño-vigilia, los neurotransmisores involucrados como la dopamina, noradrenalina, acetilcolina y serotonina, y cómo afectan los estados de alerta y
1. El documento describe los diferentes estados de actividad cerebral durante el sueño, incluyendo el sueño ligero, profundo, y el movimiento ocular rápido (REM).
2. Se describen las estructuras cerebrales clave involucradas en el sueño como la corteza cerebral, el tálamo, el hipotálamo y el tronco cerebral.
3. Se explican las diferentes fases del sueño y las ondas cerebrales asociadas con cada fase.
1) La formación reticular ascendente se encuentra en la parte rostral de la protuberancia anular hasta la parte caudal del diencéfalo y se encarga de los ciclos circadianos de sueño/vigilia y de identificar estimulaciones irrelevantes. 2) La actividad neuronal del sistema tálamo-cortical está relacionada con la conciencia, mientras que estructuras del tronco encefálico y mesencéfalo mantienen un estado de alerta. 3) Inicialmente se creía que el sueño ocurría por fatiga del sistema reticular activador,
Este documento define el delirium y describe sus diferentes tipos. Explica varias hipótesis sobre los sustratos biológicos que pueden causar delirium, incluyendo la inflamación, el estrés oxidativo, la desregulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, la desregulación del ritmo circadiano y la melatonina, y la desconexión de las redes neuronales. También identifica factores de riesgo como la edad y describe cómo los cambios cerebrales relacionados con la edad pueden hacer a los
ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA-Expo.pptxsagita28
Este documento describe los diferentes tipos y grados de alteración del estado de conciencia. Explica que la conciencia depende de la corteza cerebral y el sistema reticular activador. Luego describe los sistemas de alerta y atención, y los grados de trastorno de la conciencia que van desde la letargia hasta el coma. Finalmente, cubre las etiologías, exámenes y escalas utilizadas para evaluar pacientes con alteraciones de la conciencia.
Este documento describe los conceptos de conciencia y los niveles de alteración de la conciencia, incluida la confusión, la somnolencia, el estupor y el coma. Explica las estructuras anatómicas involucradas en el mantenimiento de la conciencia normal y los mecanismos de alerta y atención. También cubre la etiología, el diagnóstico y el manejo del trastorno agudo de la conciencia.
Este documento describe los conceptos de conciencia y los niveles de alteración de la conciencia, incluida la confusión, la somnolencia, el estupor y el coma. Explica las estructuras anatómicas involucradas en la conciencia como la corteza cerebral y el sistema reticular activador. También cubre la etiología, el diagnóstico y el manejo de los trastornos agudos de la conciencia.
El documento describe el sistema nervioso y endocrino. Explica que el sistema nervioso está formado por neuronas que captan y procesan señales para controlar y coordinar los órganos. También describe las células gliales de soporte, las características de las neuronas, y los componentes del sistema nervioso como el cerebro, médula espinal y sistema nervioso autónomo. Además, explica que el sistema endocrino regula funciones a través de hormonas secretadas por glándulas como la hipófisis, tiroides, p
La formación reticular es una estructura del tallo cerebral que recibe información sensorial y emite señales a otras áreas del cerebro. Se divide en tres columnas y controla funciones como el movimiento, la sensación, el sueño y la vigilia. Una lesión en la formación reticular puede causar coma u otros trastornos debido a su papel clave en la conciencia y la activación del cerebro.
1) El documento describe la fisiología de los ritmos circadianos y el sueño. 2) Explica las estructuras nerviosas involucradas como el hipotálamo, tálamo y tronco cerebral, asi como los neurotransmisores que inducen o mantienen el sueño y la vigilia. 3) También cubre conceptos de cronobiología como ritmos circadianos y factores que los regulan como la luz y la melatonina.
El documento describe diferentes enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central, incluyendo la esclerosis múltiple, neuromielitis óptica de Devic, encefalomielitis diseminada aguda postinfecciosa y postvacunal, y encefalitis hemorrágica necrótica aguda y subaguda. Se proporciona información sobre la definición, epidemiología, etiopatogenia, anatomopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y exámenes auxiliares de estas enfermedades.
ENFERMEDADES DE LA NEURONA MOTORA - ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA)irvinjrc
Este documento define las enfermedades de la neurona motora y la esclerosis lateral amiotrófica. Explica que las enfermedades de la neurona motora afectan las neuronas motoras superiores e inferiores, causando su degeneración y destrucción progresiva. La esclerosis lateral amiotrófica específicamente afecta ambas neuronas motoras superiores e inferiores, causando parálisis y atrofia muscular progresiva. El documento también describe brevemente la anatomía patológica, patogenia y algunos aspectos históric
Este documento describe los trastornos del movimiento, incluyendo la enfermedad de Parkinson. Define la enfermedad de Parkinson como un trastorno caracterizado por bradicinesia o acinesia, rigidez, temblor de reposo y alteración de reflejos posturales. Explica la etiología, anatomopatología y manifestaciones clínicas de la enfermedad de Parkinson, incluyendo los síntomas motores y no motores.
Este documento describe la demencia, en particular la enfermedad de Alzheimer. Define la demencia y explica su epidemiología, etiología, anatomopatología y clasificación. La demencia se define como una disminución de la memoria y al menos una alteración cognitiva adicional. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia y se caracteriza por la presencia de placas amiloides y ovillos neurofibrilares en el cerebro.
Este documento describe los tumores cerebrales. Explica que los tumores cerebrales son masas anormales de tejido que se originan por el crecimiento celular anormal e incontrolable. Los tumores cerebrales pueden ser primarios, originados en el cerebro, o secundarios, resultado de metástasis de otros cánceres. El documento clasifica diferentes tipos de tumores cerebrales y describe sus síntomas y signos clínicos.
El documento resume la patofisiología del traumatismo craneoencefálico (TEC) en 3 oraciones. Clasifica el TEC por efecto, secuencia de eventos, gravedad clínica, presencia de fracturas y localización. Explica que las lesiones primarias ocurren en el momento del impacto y las secundarias después, debido a edema, hemorragias, vasoespasmo e hipoxia. Finalmente, describe los mecanismos de lesión craneoencefálica según la biomecánica del impacto y la diferencia
INFECCIONES DEL SNC - SIDA Y ENFERMEDAD NEUROLOGICAirvinjrc
Este documento trata sobre las enfermedades neurológicas asociadas al SIDA. Primero, presenta información general sobre la epidemiología y clínica del SIDA. Luego, discute las manifestaciones neurológicas del SIDA, incluyendo demencia, mielopatía y polineuropatía. Finalmente, describe varios trastornos del SNC y SNP comúnmente asociados al SIDA debido a la inmunosupresión, como meningitis, tuberculosis y meningitis criptocócica.
INFECCIONES DEL SNC - PARASITARIAS (NEUROCISTECERCOSIS)irvinjrc
Este documento resume la historia, etiología, epidemiología y patología de la neurocisticercosis. Detalla los primeros casos reportados de la enfermedad en diversos países y regiones a lo largo de la historia, incluyendo varios casos en Cajamarca, Perú. Explica que la neurocisticercosis es causada por la forma larvaria de la Taenia solium y describe las diversas rutas de infección y manifestaciones clínicas y patológicas de la enfermedad.
Este documento resume varias infecciones virales del sistema nervioso central, incluyendo meningitis virales, encefalitis virales como la encefalitis herpética, mielitis agudas, y mielopatía asociada con el virus HTLV-1. Describe la etiología, epidemiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada una de estas afecciones.
INFECCIONES DEL SNC - MENINGITIS BACTERIANAirvinjrc
Este documento describe las infecciones del sistema nervioso central, incluyendo la meningitis bacteriana. Se discuten los agentes causales, la patogenia, el cuadro clínico, el diagnóstico y el tratamiento. Se proporcionan detalles sobre el síndrome meníngeo, incluyendo los hallazgos clínicos, el análisis del líquido cefalorraquídeo y el plan de diagnóstico. Finalmente, se describen la epidemiología, etiología y factores de riesgo de la meningitis bacteriana.
Este documento describe el absceso cerebral, incluyendo su definición, historia, epidemiología, etiología, patología, inmunopatología y seis casos clínicos de pacientes con absceso cerebral tratados en el Hospital II EsSalud Cajamarca entre 1990-2006. Resume los principales aspectos de esta infección cerebral focal, como su presentación, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.
INFECCIONES DEL SNC - MENINGITIS TUBERCULOSAirvinjrc
1) La meningitis tuberculosa se origina por la diseminación del bacilo de Koch a las meninges, generalmente desde un foco pulmonar primario. 2) Los síntomas incluyen cefalea, fiebre y signos de irritación meníngea. 3) El diagnóstico se basa en el examen del líquido cefalorraquídeo que muestra un aumento de células y proteínas con baja glucosa.
Este documento trata sobre la enfermedad cerebrovascular isquémica. Se define la enfermedad y se discute su epidemiología, anatomía, fisiología y fisiopatología. Es la segunda causa de mortalidad y primera causa de discapacidad permanente. Ocurre mayormente en personas mayores de 65 años y su factor de riesgo más importante es la hipertensión arterial. El flujo sanguíneo cerebral es regulado por mecanismos de autorregulación y depende del metabolismo local de oxígeno y dióxido de carbono. La
Este documento discute la hemorragia subaracnoidea. Define la HSA, su epidemiología, clasificación, fisiopatología, anatomopatología, cuadro clínico, diagnóstico, pronóstico y tratamiento. La HSA es un sangrado dentro del espacio subaracnoideo, generalmente causado por la ruptura de un aneurisma cerebral, y requiere diagnóstico y tratamiento urgentes.
Este documento describe la hemorragia cerebral vascular (ECV) hemorrágica, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, clasificación, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. Las ECV hemorrágicas constituyen el 10-15% de los casos de ECV y su mortalidad a un mes es del 38-50%. Las principales causas son la hipertensión arterial, angiopatía amiloide, malformaciones vasculares, tumores, anticoagulantes y drogas simpaticomiméticas.
Este documento trata sobre el vértigo, definiéndolo, clasificándolo y describiendo su epidemiología, fisiología, fisiopatología y cuadro clínico. El vértigo se define como una ilusión de movimiento y puede ser de origen periférico, relacionado al laberinto u oído interno, o central, relacionado al tronco encefálico. Se clasifica el vértigo en periférico, central y mixto, y se describe la fisiología de los sistemas vestibular, visual y propio
Este documento describe la parálisis facial, incluyendo su anatomía, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Explica que la parálisis facial se debe a daño del nervio facial y causa debilidad en un lado de la cara. Describe cuatro tipos principales de parálisis facial: la parálisis de Bell idiopática, el síndrome de Ramsay Hunt asociado con herpes zóster, el síndrome de Melkersson-Rosenthal que incluye edema facial y lengua geográfica, y el espamso hemifacial benigno
La neuralgia del trigémino es una causa frecuente de dolor facial caracterizada por ataques breves e intensos de dolor que afectan una o más ramas del nervio trigémino. Los ataques son desencadenados comúnmente por actividades como comer o cepillarse los dientes. El dolor suele asociarse a una asa vascular que comprime la raíz del nervio trigémino. El tratamiento incluye medicamentos como la carbamazepina y, en casos refractarios, la lesión quirúrgica de la raíz del nervio. La neurop
Este documento describe la clasificación, epidemiología, fisiopatología y aproximación clínica a las cefaleas. Se clasifican las cefaleas en primarias, secundarias y neuralgias/dolor central. La migraña es la cefalea primaria más común. Un enfoque clínico detallado es importante para distinguir las cefaleas primarias de las secundarias potencialmente graves.
Este documento describe la definición, clasificación, epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y evolución de la epilepsia. Inicialmente define la epilepsia como una afección crónica caracterizada por crisis epilépticas recurrentes debidas a descargas neuronales excesivas. Luego clasifica las crisis epilépticas y síndromes, e incluye información sobre la incidencia, personas célebres que la padecieron, posibles causas y manifestaciones. Finalmente explica aspectos del examen clínico y
1. “Trask amaneció con la nariz chorreando y dijo que se
sentía afiebrado. El pánico lo hacía desvariar, gritaba.
Luego tuvo una serie de convulsiones repentinas, su
cara se puso negra como el as de pique y se murió”
LA DANZA DE LA MUERTE
Stephen King (1978)
Dr. Juan C. Salazar Pajares 1
2. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
7. COMA
Enfoque Diagnóstico y
Manejo
3. COMA
I. CONCIENCIA Y SUBSTRATO
ANATOMOFISOLÓGICO
II. CLASIFICACION DE LOS NIVELES DE
CONCIENCIA
III. COMA -DEFINICIONES
IV. ETIOLOGIA
V. FISIOPATOLOGIA
VI. HALLAZGOS CLÍNICOS
VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
VIII. HALLAZGOS DE LABORATORIO
IX. MANEJO
Dr. Juan C. Salazar Pajares 3
4. I.CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y
SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO
Conciencia deriva del griego sy‧néi‧dē‧sis ( conocimiento)
Definición práctica: estado de percepción de la propia
persona y del entorno, y de reactividad a estímulos
externos y necesidades internas.
Conciencia neurológica basal: “cuan despierto estoy ” ,
estado de alerta vigil.
Estado en el cual el paciente se conoce, y percibe a si
mismo y a su entorno.
La comunicación interpersonal y la conducta cognitiva
requiere de un estado suficiente de vigilia, atención o alerta.
La SRAA es el sustrato anatómico de la vigilia.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 4
- POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007..
- ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009.
- MICHELI, F Y FERNÁNDEZ, M: Neurología, 2da. Ed, Edt. Pänamericana, Buenos Aires,2010.
- BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012
5. I.CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y
SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO
COMPONETES DE LA CONCIENCIA
1).Contenido de Conciencia: funciones mentales superiores
cognitivas y afectivas. Adecuada respuesta frente a estímulos del
entorno. Localización : Cortico- subcortical.
-La cognición no es posible sin el despertar, pero puede estar despierto
sin que garantice cognición.
2) Nivel de Conciencia: grado de alerta o despertar , su capacidad de
reaccionar al ser estimulado. Orientado en TEP, responde
coherentemente y obedece órdenes
Localización: protuberancia, mesencéfalo, núcleos talámicos
intralaminares, y el procencéfalo basal.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 5
- POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007..
- ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009.
- MICHELI, F Y FERNÁNDEZ, M: Neurología, 2da. Ed, Edt. Pänamericana, Buenos Aires,2010.
- BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012
6. I.CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y SRAA
SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO
Es unared neuronal compleja de circuitos interconectados
,que se extiende desde médula espinal craneal hasta el
hipotálamo en la región septal, localizándose en:
El tegmento o calota del tronco cerebral: mesencéfalo ,
protuberancia y bulbo.
Área hipotalámica lateral
Núcleos talámicos : medial, intralaminar, reticular
Neuronas:
Serotoninérgicas
Noradrenérgicas
Proyecciones ascendentes: fibras de neuronas de los núcleos
talámicos no específicos proyectan sus axones a la Corteza
Cerebral, donde modulan el nivel de actividad de un gran
número de neuronas: actividad conductual y la conciencia.
Proyecciones descendentes: hacia la médula espinal –
Fascículo retículoespimal , regula la actividad medular refleja
, actividad sensitivo sensorial y neurovegetativa.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 6
Sistema reticular ascendente.
7. I.CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y
SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO
Dr. Juan C. Salazar Pajares 7
1.CONTENIDO CONCIENCIA:
Funciones superiores
Afectividad
Cortico subcortical
2.NIVEL DE CONCIENCIA:
Cuan despierto o alerta
estoy
Mesencéfalo-protuberancia
Con proyecciones a
Diencéfalo y corteza cerebral
SRAA
La SRAA es el sustrato anatómico de la vigilia, es
decir su función es la alerta, vía compleja que va
desde protuberancia, mesencéfalo, núcleos
talámicos intralaminares, y el procencéfalo basal.
8. Dr. Juan C. Salazar Pajares 8
Sistema Activador Ascendente. El sistema colinérgico( amarillo) , bloquea la
entrada de la información a los núcleos de relevo y facilita la entrada a los
núcleos reticulares del tálamo desde el tronco cerebral superior y estos a su
vez transmiten información sensorial a la corteza cerebral. La corteza se
activa simultáneamente por una serie de entradas directas(rojo). Incluyen
entradas monoaminérgicos desde el tronco cerebral superior y el hipotálamo
posterior: noradrenalina (NA) del locus coeruleus (LC), serotonina ( 5-HT )
del núcleos de rafe dorsal y medio; la dopamina (DA) de la sustancia gris
periacueductal ventral (VPAG), e histamina (His) desde el núcleo
tuberomamilar (RGT); entradas peptidérgicas del hipotálamo lateral (LH),
tales como orexina (ORX) y la hormona concentradora de melanina (MCH) ;
y entradas colinérgica s ( Ach ) y el ácido gamma- aminobutírico ( GABA)
ambas del prosencéfalo basal (BF).
La activación de la vía amarilla tronco cerebral en ausencia de las vías rojas
se produce durante el sueño REM , es decir la corteza entra en un estado de
sueño . LDT: núcleos tegmental laterodorsal; PPT: núcleo pedúnculo pontino.
El núcleo preóptico ventrolateral (POVL) (púrpura), inhibe los componentes
del Sistema Activador Ascendente, durante el sueño. Las neuronas del POVL
contienen ácido gamma-aminobutírico (GABA) y un péptido inhibidor,
Galanin (Gal), y envían axones a la mayoría de los grupos de células que
componen el Sistema Activador Ascendente (SRAA) , apagando su señal
durante el sueño. La pérdida de neuronas POVL resulta en profunda insomnio.
5-HT : serotonina; Ach: acetilcolina; DA : dopamina; Gal: galanin,; His:
histamina; LC: locus coeruleus; LDT : núcleo tegmental laterodorsal ; NA,
noradrenalina; ORX, orexina; PeF,; PPT: núcleo pedunculopontino; TMN:
núcleo tuberomamilar; VPAG: sustancia gris periacueductal ventral.
Saper, CB, Scammell, TE, Lu J. Hypothalamic regulationof sleep and circadian rhythms. Nature
437:1257–1263, 2005.Bypermission of Nature Publishing Group.
9. I.CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y
SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO
Fibras nerviosas que nacen de neuronas monoaminérgicas del
Mesencéfalo, Protuberancia e Hipotálamo, ascienden hasta la Corteza
Cerebral y el Tálamo, dan mayor grado de alerta y vigilia ; y mejor
capacidad de respuesta de las neuronas corticales y talámicas frente a
estímulos sensitivos
Y Otras vías ascendentes colinergicas, de los Núcleos Pedúnculos
Pontinos, del tegmento laterodorsal y otras células procedente del
núcleo parabraquial ( formación paramediana reticular ascendente)---
forman la S.A.R.A.
Este sistema ascendente tiene 2 ramas:
– Una penetra al Tálamo, activa núcleos de relevo y luego activa la
corteza cerebral.
– Otra pasa por el Área Hipotalámica Externa y recibe fibras
ascendentes de núcleos hipotálamicos y prosencefálicos basales
que se conecta a la corteza cerebral en forma difusa.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 9
10. I.CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y
SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO
- Atención ≠ Conciencia ( funciones del SNC)
- ATENCIÓN: capacidad de seleccionar estímulos (selectividad) y
capacidad de cambiar el estímulo seleccionado (modificabilidad)
- Alteración de Atención : SÍNDROME CONFUCIONAL AGUDO.
- Requiere integridad funcional del SISTEMA DE ALERTA Y DEL
SISTEMA ATENCIONAL – Corteza cerebral, en áreas de
asociación como la corteza prefrontal, el cíngulo, la corteza
parietal derecha.
- Se afecta por lesión focal de cualquier zonas corticales
señaladas o de la FRAA que no llega a provocar coma, o por
lesión difusa de la corteza cerebral ( cuadro tóxico - metabólicos
) sin afectar FRAA.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 10
- POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007..
- ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009.
- MICHELI, F Y FERNÁNDEZ, M: Neurología, 2da. Ed, Edt. Pänamericana, Buenos Aires,2010.
- BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012
11. I.CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y
SUBSTRATO ANATÓMICO
Alteración CONCIENCIA da origen al COMA – que implica lesión o compromiso
funcional del SISTEMA DE ALERTA – SRAA o FRAA.(TRONCO CEREBRAL)
Causan coma:
1. Lesiones focales o difusas , afectan de manera intensa la Corteza Cerebral
de un hemisferio o ambos hemisferios , asociada a edema ,desplazamiento
de estructuras hacia la línea media ,que afecta la FRAA bilateralmente. Las
lesiones focales de un solo hemisferio por lo general no producen coma.
Las lesiones corticales bilaterales, difusas; tóxico - metabólicas pueden
producir COMA ( tóxicos, hipoglicemia, cetoacidosis ) .
2. Lesiones estructurales únicas del tronco cerebral pueden comprometer la
FRAA: hemorragias, isquemias, tumores, abscesos, granulomas, etc.
La encefalitis fulminante produce coma, el paciente nunca despierta, muere.
La encefalopatía hipóxica, el paciente puede despertar después de varios días de
coma , persistiendo en un ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE, con poco o
ninguna recuperación cognitiva.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 11
- POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007..
- ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009.
- MICHELI, F Y FERNÁNDEZ, M: Neurología, 2da. Ed, Edt. Pänamericana, Buenos Aires,2010.
- BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012
12. I.CONCIENCIA NEUROLÓGICA
Y SUBSTRATO ANATÓMICO
1. Lucidez: despierto , OTEP
2. Somnolencia:tendencia al sueño.
3.Obnuvilacióno embotamiento: -
Percibe poco y reacciona
lentamente.
3.Soporo estupor:
Pérdida de capacidad para
responder a órdenes verbales
simples y complejas.
Pero si responde a estímulos
dolorosos.
4.Coma:
Pérdida de la perceptividad y
reactividad,
Dr. Juan C. Salazar Pajares 12
Lesiones que ocasionan coma o pérdida de la conciencia.
14. II.CLASIFICACION DE LOS
NIVELES DE CONCIENCIA
Conciencia es un constructo , intuitivo, de límites imprecisos aún,
mediante el cual se percibe y reacciona frente al medio ambiente
o nuestro medio interno y sus modificaciones.
1. Lucidez: despierto , orientado en TEP
2. Somnolencia: tendencia al sueño , responde ordenes Verbales
simples y complejas , y a estímulos dolorosos. ( P,R)
3.Obnuvilación o embotamiento: ( p , r ↓ )
- Responde a órdenes verbales simples y estímulos dolorosos.
- No responde adecuadamente a órdenes complejas.
- Percibe poco y reacciona lentamente.
- Pérdida de la conciencia basal es relativa, estado mayor a la
somnolencia, se despierta para contestar lentamente.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 14
POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007
15. II.CLASIFICACION DE LOS
NIVELES DE CONCIENCIA
3. Sopor o estupor : ( p: - , r: ↓ )
Pérdida de capacidad para responder a órdenes verbales simples y
complejas.
Pero si responde a estímulos dolorosos.
Percepción es mínima, despierta a los estímulos dolorosos , puede
contestar o retirar la mano, luego duerme .
Hay respuesta finalista de retirada.
Estado similar al sueño profundo.
4. Coma: ( p: 0 , r: 0 )
Pérdida de la perceptividad y reactividad, el paciente no percibe ni
responde a lo que sucede en su entorno , a ordenes verbales
,tampoco a estímulos dolorosos.
No hay respuesta finalista.
Las posturas que se presenten no implican respuesta adecuada,
constituye respuesta refleja residual.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 15
POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007
16. II.CLASIFICACION -Depresión de
la consciencia aguda y crónica
1. AGUDA (disminución de la vigilia)
Somnolencia
Delirium (síndrome confusional agudo)
Estupor o sopor
Coma = ‘Ausencia de consciencia’
2. CRÓNICA (diminución del contenido de la consciencia)
Mutismo acinético
Estado vegetativo persistente o síndrome apálico
Demencia
Dr. Juan C. Salazar Pajares 16
POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007
17. II.CLASIFICACION -Depresión de
la consciencia aguda y crónica
Síndrome apálico / Estado vegetativo persistente.
- Condición grave por extenso daño cerebral.
- Desacoplamiento funcional del mesencéfalo y diencéfalo ,desde la actividad cortical y por lo
tanto por una disociación completa de vigilia y conciencia.
- “Apallic“ :"Sin corteza cerebral.")
- Las funciones vegetativas (Respiración, la regulación cardiovascular, sueño-vigilia
ciclo) se conservan generalmente.
- Actividad motora o cognitiva dirigido a un objetivo es deficiente. A diferencia de la paciente en
estado de coma, paciente se acuesta en la cama con los ojos abiertos, la mirada perdida en
la distancia, no fijando la mirada en nada, y no respondiendo a los estímulos verbales o
nocivos.
- En otras ocasiones, el paciente se encuentra en un estado similar al sueño, con los ojos
cerrados.
- El tono muscular aumentado y automatismos medulares y reflejos primitivos periorales.
- Disfunción autonómica : taquicardia, taquipnea, sudoración excesiva.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 17
18. II.CLASIFICACION -Depresión de
la consciencia aguda y crónica
Mutismo aquinético: se produce por lesiones bilaterales extensas de lóbulos frontales,
tálamos y mesencéfalo.
Deglución y movimientos oculares conservados.
Ausencia de respuesta verbal y motora.
Síndrome de locked ing ( enclaustramiento)
Lesión: lesión de vías córtico -espinal y córtico - bulbar - mielinolisis póntica
- Cuadriplejía
- Paciente despierto, no habla, comunicación con movimientos palpebrales y
movimientos oculares verticales.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 18
19. II.CONCIENCIA NEUROLÓGICA
NIVELES
Delirio: estado caracterizado por desorientación , miedo, irritabilidad,
mala percepción sensorial, alucinaciones visuales floridas, crisis de
agitación psicomotriz.
Muerte Cerebral ( Muerte Encefálica):
a. Coma : no por drogas ni hipotermia
b. Causa estructural o metabólica mayor de 12 horas de evolución
c. Ausencia de función cortical:
1. Ausencia de percepción y reacción a estímulos dolorosos.
2. EEG isoelectrico por 60 min , en 5-10 µV/cm
d. Ausencia de función tronco- encefálica: pupilas fijas, no ROV/ROC,
apnea , circulación puede estar presente, reflejos espinales (+ , - )
e. Pruebas: atropina, apnea
f. Pruebas instrumentales: EEG, PEV,PEA, ERMG,
Dr. Juan C. Salazar Pajares 19
20. III.COMA -DEFINICIÓN
Hallazgo clínico caracterizado por la pérdida de
perceptividad y reactividad de un paciente por alteración
funcional o anatómica de la sustancia reticular activadora
ascendente (SRAA) y de la región córtico subcortical .
Estado de inconciencia y falta de respuesta a estímulos.
Estado de neuroplejia, psicoplejia y con visceroplejia relativa
Es transitorio evoluciona a mejoría, muerte o a estado
vegetativo persistente.
Koma: sueño profundo
Es urgencia neurológica .Mortalidad del 50%
( Plum,F. y Posner JB – Estupor y coma , 1982 )
Dr. Juan C. Salazar Pajares 20
21. III.COMA – Niveles de estados de
conciencia
Nivel de
Conciencia
Percibe
estímulos
verbales
Percibe
estímulos
dolorosos
Respuesta
Finalista
Respuesta
No finalista
LUCIDEZ ++ ++ ++ -
OBNUBILA
CION
+ + - +
SOPOR - + - +
COMA - - - -
Dr. Juan C. Salazar Pajares 21
22. IV. COMA –CLASIFICACIÓN
Clínica imagenológica
A. NO ESTRUCTURAL SIMETRICO - NEUROIMAGEN NORMAL SIN
FOCALIZACIÓN
1. Tóxicos, drogas, metabólicos, psiquiátricos, isquemia difusa, infecciosas,
hipotensión, encefalopatía HTA, Hipotensión, hipotiroidismo,etc.
B. ESTRUCTURAL ASIMETRICO- NEUROIMAGEN ANORMAL -SIN
FOCALIZACIÓN
1. Oclusión carotidea bilateral, HSA, hemorragia talámica, hidrocefalia, trombosis de
arteria basilar, tumor de la línea media, hemorragia pontina.
C. ESTRUCTURAL ASIMETRICO - NEUROIMAGEN ANORMAL CON
FOCALIZACIÓN
1. Vascular: infartos de tronco cerebral, intraparenquimal con hernia, HSA, CID,
trombosis de senos venosos
2. Tumores: supratentoriales, infratentoriales,
3. Infecciones: Endocarditis, absceso cerebral, meningoencefalitis, etc.
4. Traumatismos: TEC con edema cerebral , hematomas,
5. Varios.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 22
23. V. COMA - ETIOLOGÍA
Dr. Juan C. Salazar Pajares 23
A. Traumatismo encéfalo –craneano:
1. Hematoma Epidural- Arteria
Meníngea media-Espacio
despegable de Marchand.
2. Hematoma subdural - coma de
presentación menos rápida que el
anterior- Vasos diploicos.
B. Enfermedades vasculares:
1. ECV isquémica
2. ECV hemorrágica
24. VI.COMA - ETIOLOGÍA
C. Infecciones
1. Meningoencefalitis virales: agudas,
mejor pronóstico
2. Meningoencefalitis bacterianas /
absceso cerebral: agudas, mal
pronóstico
3. Meningoencefalitis crónica: coma de
inicio lento, progresivo : TBC,
micosis, sífilis, etc.
D. Tumores:
1. Neoplasias primarias: astrocitomas,
glioblastomas
2. Neoplasias secundarias: CA pulmón
(♂) mama ( ♀ ), estómago , riñón ,
melanoma
Dr. Juan C. Salazar Pajares 24
25. VI.COMA - ETIOLOGÍA
Dr. Juan C. Salazar Pajares 25
BETETA,E., TRELLES, JO: Semiología del Sistema Nervioso. Ed. Imp. Facultad de Medicina. UNMSM, 1958.
26. VI.COMA - ETIOLOGÍA
E. Enfermedades Metabólicas
1. Cetoacidosis diabética: diabético juvenil,
con trastornos del sensorio progresivo,
fiebre, diarrea , respiración de Kussmaul,
deshidratación , aliento cetónico, coma
2. Coma hiperosmolar: diabético, muy
deshidratado, respiración no acidótica, no
aliento cetónico, factor desencadenante.
3. Coma hipoglicémico: a los 15’-20’ de
Insulina , hambre intensa, sudoración,
sueño, calambres, mialgias, coma
Dr. Juan C. Salazar Pajares 26
27. VI.COMA - ETIOLOGÍA
E. Enfermedades Metabólicas
3. Coma hepático: estigmas hepáticos, trastorno del
sensorio progresivo- vicariante, aterixis o flapping
4. Coma barbitúrico: hipertermia, bochorno, sueño
profundo, miosis, puede haber signos bilaterales,
depresión respiratoria, respuesta a Narcan.
5. Intoxicación por gases: metano , propano, butano,
etc.
Status epiléptico: no recupera la conciencia después
de dos o tres crisis convulsivas consecutivas o
después de 30 minutos de la crisis.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 27
30. VI.COMA –
Epidemiología
Dr. Juan C. Salazar Pajares 30ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw
Hill Companies,2009
44. Dr. Juan C. Salazar Pajares 44
Encefalopatía
metabólica
45. Dr. Juan C. Salazar Pajares 45
Encefalopatía
hepática
1. Alteraciones neuropsiquiátricas
Síndrome confusional, y pueden
desarrollarse en forma rápida o lenta.
Cambios de personalidad, letargia,
agresividad, espasmos musculares, fetor
hepático,coma.
2. Alteraciones neuromusculares:
-Asterixis, Rigidez y
-Signos piramidales: paresia,
hiperreflexia, clonus y signo de Babinski ;
los cuales pueden ser unilaterales y
complican el diagnóstico diferencial.
46. VI.COMA- FISIOPATOLOGÍA
El SRAA tiene dos conexiones:
1°. Al Tálamo- Corteza cerebral.
2°. Al Área hipotalámica externa ,
otros núcleos hipotalámicos ,
núcleos prosencefálicos basales,
corteza cerebral.
El SARA regula el nivel de
activación general del encéfalo.
-Su lesión a nivel paramediano de
protuberancia y mesencéfalo, o de
sus ramas ( tálamo o
hipotalámico) pueden ser causa
de coma.
Puede también deberse a la lesión
bilateral de los hemisferios.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 46
SRAA
1°.
2°.
47. Dr. Juan C. Salazar Pajares 47
Lesión difusa de hemisferios:
Encefalopatía hipoxo - isquémica
Lesión diencefálica:
Tumores destructores de
hipotálamo
Lesión mesencefálica paramediana
y diencefálica caudal : embolia
basilar
Lesión pontina y
Mesencefalica baja:
Oclusión de arteria
basilar
Lesión pontina:
Hemorragia
pontina
48. Dr. Juan C. Salazar Pajares 48
NO PRODUCEN COMA
49. Dr. Juan C. Salazar Pajares 49
PRODUCEN COMA :
-Lesión del área
dorsolateral del
tegmentum de la
PROTUBERANCIA
- Región paramediana
del MESENCÉFALO.
50. VI.COMA- FISIOPATOLOGÍA
A).Lesiones Supratentoriales:
1. Pérdida del estado de conciencia
2.Signos de focalización neurológica:
hemiplejía, signo Babinski,
hiperreflexia.
3.Signos de alteraciones de lateralidad:
afasias, apraxia, negligencia motora.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 50
51. VI.COMA- FISIOPATOLOGÍA
B).Lesiones Infra- tentoriales:
1.Cuadros de hipertensión
endocraneana aguda:
hemorragia, isquemia,
tumores, granulomas, MAV,
etc. Edema de papila
2.Signos de déficit de nervios
craneales
Dr. Juan C. Salazar Pajares 51
63. VII. COMA - DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis
2. Examen físico:
A. Signos vitales
B. Nivel de conciencia:
1. Lucidez
2. Obnubilación
3. Sopor
4. Coma
C. Valoración: Escala de Coma Glasgow
D. Valoración de la Escala de Pittsburgh
E. Escala FOUR ( Full Outline of UnResponsiveness) –
Perfil completo de falta de respuesta a los estímulos.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 63
64. VII.COMA –
DIAGNÓSTICO
Escala de Coma Glasgow
a.1. Apertura palpebral
4 espontánea
3 a la voz
2 al estímulo doloroso
1 ausente
a.2. Respuesta motora
6 obedece
5 localiza
4 retira la extremidad
3 flexión anormal – decorticarían
2 extensión anormal- descerebración
1 ausente
a.3. Respuesta verbal
5 Orientado
4 Conversación confusa
3 Palabras incomprensibles, inadecuadas
2 a Sonidos guturales, incomprensibles
1 ausente
Puntaje:
-mejor valoración de E. Glasgow: 15
-peor valoración de E. Glasgow: 3
(Jennet y Teasdale , 1981)
Dr. Juan C. Salazar Pajares 64
Hospital de Glasgow- Escocia
65. VII.COMA - DIAGNÓSTICO
ESCALA DE TRONCO CEREBRAL DE PITTSBURGH( PBSS)
1. Reflejo palpebral presente ( cualquier lado ) 2 si 1 no
2. Reflejo corneal presente ( cualquier lado ) 2 si 1 no
3. Reflejo oculo-vestibular : Ref. “ojos de muñeca”/
respuesta calórica al agua helada( cualquier lado) 5 si 1 no
4. Reflejo fotomotor de OD presente 2 si 1 no
5. Reflejo fotomotor de OI presente 2 si 1 no
6 Reflejo nauseoso o tusígeno presente 2 si 1 no
PUNTAJE: mejor PBSS : 15
peor PBSS : 6
Dr. Juan C. Salazar Pajares 65
- SAFAR,P, Y BIRCHER, N: Reanimación cardiopulmonar y cerebral. . 3ra.Ed., Edit. Interamericana McGraw Hill , México ,1990.
66. VII.COMA - DIAGNÓSTICO
ESCALA FOUR ( Full Outline of UnResponsiveness) – Perfil completo de falta de respuesta a los estímulos.
1. Respuesta ocular
4 Ojos abiertos, rastreo, parpadeo a la orden
3 Ojos abiertos, pero no rastreo.
2 Ojos cerrados ,pero los abre a la orden en voz alta.
1 Ojos cerrados ,pero los abre con el dolor.
0 Ojos permanecen cerrados con el dolor.
2. Respuesta motora
4 Pulgar hacia arriba, puño o signo de la paz.
3 Localiza dolor
2 Respuesta flexora al dolor.
1 Respuesta de extensión al dolor
0 Sin respuesta al dolor , o estado de mioclono generalizado.
3. Reflejos Tronco encefálicos
4 Reflejo corneal y palpebral presentes
3 Midriasis unilateral con pupila fija
2 Reflejo pupilar o corneal ausente.
1 Reflejo pupilar y corneal ausente.
0 Reflejos pupilar, corneal, tusígeno ausentes
4. Respiración
4 No intubado , respiración regular
3 No intubado , respiración de Cheyne Stokes
2 No intubado , respiración irregular
1 Respiración por encima de la frecuencia del ventilador.
0 Respiración igual a la frecuencia del ventilador
Dr. Juan C. Salazar Pajares 66
BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012
68. VII.COMA - DIAGNÓSTICO
F. Patrón Respiratorio
- Lesión diencéfálica: Resp. Cheyne Stokes,
respiración lenta- aumento progresivo-apnea
- Lesión protuberancial: Hiperventilación
- Lesión protuberancial media: R. Apneústica,
apneas prolongadas –respiraciones profundas
- Lesión protuberancial baja: R. racimos/ cúmulos ,
preludio de muerte, apneas prolongadas
- Lesión bulbar: Respiración Atáxica, profundidad e
intervalos diferentes.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 68
69. Dr. Juan C. Salazar Pajares 69
Cheyne Stokes
Hiperventilación
Apneústica
En racimos / cúmulos
Apnea/ atáxica
70. VII.COMA - DIAGNÓSTICO
G. Pupilas
-Miosis, poco reactivas : Metabólico,
fenobarbital
-Miosis, poco reactivas : Diencefalo
-Pupilas medias ,fijas ( 2-2.5 mm )
Mesencéfalo
-Pupilas puntiformes : Protuberancia
-Midriasis notable, pupila deslustrada : Bulbo
-Anisocoria, con midriasis arreactiva: Hernia
del Uncus por HEC uncus comprime el III
n.c. (MOC)
-Gran Hippus “fijo” ( se dilata a la luz): lamina
cuadrigémina – Tectum
Dr. Juan C. Salazar Pajares 70
72. VII.COMA - DIAGNÓSTICO
H. Fondo de ojo
- Edema de papila ---- aparece a las
6h de HEC: tumores, hemorragias,
abscesos, hidrocefalia, hematomas,
meningoecefalitis, etc.
- Hemorragias subhialoideas : HSA
- Retinopatía diabética
- Retinopatía hipertensiva
Dr. Juan C. Salazar Pajares 72
73. VII.COMA - DIAGNÓSTICO
I. Posición de los ojos y Cabeza
-Lesión Hemisférica: desviación al lado de lesión
-Lesión talámica, protuberancial , epilepsia focal:
desviación oculocefálica al lado hemiplégico.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 73
76. VII.COMA - DIAGNÓSTICO
J. Movimientos oculares desconjugados
-Lesión difusa de hemisferios :Movimientos oculares
erráticos”ojos en ping-pong”
-Lesión Mesencefálica : nistagmos convergentes y de
retracción, la desviación conjugada de la mirada es hacia
abajo o una mirada fija hacia delante.
-Lesión talámica: convergencia de la mirada hacia abajo y
adentro “mirada hacia la nariz”
-Lesión protuberancial : “ bobbing ocular “, desviación
conjugada brusca hacia abajo y regreso lento a su posición
original.
-Lesión del III N.C.: desviación del ojo hacia fuera y abajo
-Lesión del VI N.C.: desviación del ojo hacia adentro.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 76
79. VII.COMA - DIAGNÓSTICO
K. Reflejos oculo-cefálicos y oculo-vestibulares
-ROC: “ojos de muñeca”: desviación conjugada de la mirada
hacia el lado contrario a donde se gira la cabeza ( N ).
Evalúa tronco encefálico y sistema oculo-motor.
-ROV: con la cabeza a 30° , se irriga el oído con suero
fisiológico frío , desviación conjugada de la mirada
lentamente hacia el lado del oído irrigado ( N ), seguida con
la respuesta correctora rápida de la mirada en sentido
contrario ( N ). Evalúa integridad de corteza cerebral y
tronco cerebral. Se produce nistagmos al lado contrario del
Oído irrigado. Con agua caliente –rpta. Inversa.
Corteza: no hay la respuesta correctora , a la desviación
conjugada de mirada
Tronco Cerebral: ningún tipo de respuesta.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 79
80. VII.COMA - DIAGNÓSTICO
j. Respuesta motora espontánea e inducida
Observar convulsiones , mioclonías, asterixis , parálisis
- Rigidez de descorticación : lesión diencefálica :
hiperflexión de extremidades superiores, con
hiperextensión de extremidad inferiores.
- Rigidez de descerebración : lesión o
compromiso de tronco cerebral . Hiperextensión
de extremidades
- Flacidez , semiflexión : bulbo
Dr. Juan C. Salazar Pajares 80
92. VIII. COMA -MANEJO
1. ABC
2. Extracción de muestras de sangre
3. Medidas de reanimación CPC
4. Monotorización ECG, pulso, T°, O2 ,Gases, CBC
5. Naloxona 0.01 mg/kg EV Opiáceos
6. Tiamina 100 mg IM DN, OH
7. Glucosa 50% 1 Amp EV Hipoglucemia
8. Flumazenil 0.3 mg Benzodiacepinas
9. Tratamiento de Hipertensión endocraneana
10. Tratamiento de convulsiones, HTA, FA,FV, acidosis, alcalosis,
fiebre, hipotermia, agitación, antídotos, dolor
11. Tratamiento específico de la enfermedad de fondo
Dr. Juan C. Salazar Pajares 92
95. Muchas gracias
Dr. Juan C. Salazar Pajares 95
Muchas gracias
“Para la mente humana,
lo cierto será siempre
penúltimo
y lo último será siempre
incierto”
Pedro Laín Entralgo