choque cardiogenico

1. CHOQUE
CARDIOGENICO Y
VENTRICULO
DERECHO
JONATHAN GERARDO
PUENTE GAITAN
HGZ MF #18
R1UMQX
PROFESOR TITULAR:
JUAN CARLOS MONTIEL
MENDOZA
ESPECIALISTA EN
MEDICINA DE
URGENCIAS/MEDICINA
DEL ENFERMO CRITICO

2. CHOQUE CARDIOGENICO

3. Deterioro del rendimiento del
músculo cardíaco, lo que conduce
a una disminución del gasto
cardíaco, hipoperfusión de los
órganos y falta de oxígeno.
DOI:

4. Hipotensión que no responde a la resucitación con líquidos, con signos de
hipoperfusión de los órganos que requieren intervención farmacológica o
mecánica.
El infarto agudo de miocardio (IAM) representa el 81% de los casos de pacientes
con CS.
DOI:

5. EPIDEMIOLOGIA
IAM como principal causa (5-10% de los casos se
complican a CS)
El STEMI se asocia con un riesgo dos veces mayor de CS
en comparación con NSTEMI
Mayor mortalidad en pacientes con NSTEMI
DOI:

6. Mayor incidencia en
mujeres, asiáticos y
pacientes mayores de
75 años
Incidencia ha
aumentado en los
últimos años
Mortalidad a los 6-12
meses se mantiene en
50%
DOI:

7. Supervivientes de CS asociado a IAM riesgo de
reingreso del 18.6% a los 30 días después del alta
Causa más común de reingreso Insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC)
Mujeres, nivel socioeconómico bajo, ACM, fibrilación
auricular y taquicardia ventricular
DOI:

8. La incidencia de CS relacionado con insuficiencia cardíaca (IC)
ha aumentado
•Superando en número al IAM como causa de CS en varios estudios
Los pacientes femeninos, afroamericanos e hispanos con CS
•Mayor riesgo de mortalidad
•Menos probabilidades de recibir revascularización o soporte circulatorio
mecánico (MCS)
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

9. DEFINICION

10. Hipotensión sostenida
PAS < 90 mm Hg o necesidad de
medicamentos vasoactivos
Hipoperfusión tisular debido
a un bajo gasto cardíaco
Índice cardíaco < 2,2 L/min/ metro2
Congestión
Presión de enclavamiento capilar pulmonar
[PCWP] - 15 mm Hg
Congestión pulmonar en las imágenes
DOI:

11. Clinical Trial/Guideline CS Criteria
SHOCK Trial (1999
• SBP<90mmHg for >30 min or vassopressor suport to
mantain SBP >90mmHgg
• Evidence of end-organ damage (UO <30 ml/hra or
cool extremities)
• Hemodynamic criterio Cl <2.2 and PCWP > 15mmHg
IABP-SOAP II (2012)
• MAP <70mmHg or SBP <100mmHg despite adecuate
fluid resuscitation (at least 1l of crystalloids or 500ml
of colloids)
• Evidence of end-organ damage (AMS, mottled skin, UO
<0.5ml/kg for 1 h, or serum lactate >2 mmol/L)
EHS-PCI (2012)
• SBP < 90mmHg for 30 min or inotropes use to
maintain SBP >90 mmHg
• Evidence of end-organ damage and increased filling
pressures
ESC-HF Guidelines (2016)
• SBP <90 mmHg with appropriate fluid resuscitation
with clinical and laboratory evidence of end-organ
damage
• Clinical: cold extremities, oliguria, AMS, narrow pulse
pressure
• Laboratory: metabolic acidosis, elevated serum lactate,
elevated serum creatinine.
KAMIR-NIH (2018)
• SBP < 90mmHg for >30 min or supportive intervention
to mantain SBP >90 mmHg
DOI:

12. Hipoperfusión debido a un gasto cardíaco
ineficaz con una precarga adecuada
• Presiones de llenado ventricular normales o
elevadas
CS “normotensos” (hipoperfusión sin
hipotensión)
“Pre-CS”
CS “Clásico”
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

13. https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

14. FISIOPATOLOGIA

15. Daño primario reducción de la contractilidad del
miocardio
 Disminución del gasto cardíaco
 Hipotensión
 Vasoconstricción sistémica
 Isquemia cardíaca.
DOI:

16. Vasoconstricción periférica
y el daño a órganos vitales
Volumen sistólico ineficaz
Compensación circulatoria
insuficiente
Vasoconstricción periférica
compensatoria
Mejora inicialmente la perfusión
coronaria y periférica
Aumento de la poscarga cardíaca
Sobrecarga el miocardio dañado.
DOI:

17. Disminución del flujo sanguíneo
oxigenado al tejido periférico y,
en última instancia, al corazón
Inflamación sistémica
Vasodilatación
patológica
Liberando óxido
nítrico sintasa
Interleucinas y factor
de necrosis tumoral
alfa (TNF-a)
DOI:

18. Volumen sistólico del ventrículo derecho y
el volumen sistólico del ventrículo
izquierdo son igual (en condiciones
fisiológicas)
DOI:

19. La insuficiencia ventricular
derecha (RVF)
•Presiones diastólicas y/o sistólica
ventricular no están compensadas por
los
•Proporcionar volúmenes sistólicos
apropiados.
El flujo sanguíneo hacia adelante
inadecuado en un ventrículo
derecho (VD) comprometido
explica los déficits de perfusión
de órganos terminales junto con
el aumento de las presiones
venosas.
DOI:

20. El Ventrículo Derecho
Se adapta menos a la poscarga de presión
Más tolerante a la sobrecarga de volumen que el
ventrículo izquierdo (VI)
La RVF
Dilatación del VD
Tabique interventricular se desplaza hacia el espacio
ventricular izquierdo
Compromete el llenado diastólico del VI
Exacerba la hipoperfusión sistémica
DOI:

21. INICIACIÓN
El CS puede precipitarse por muchas
etiologías y puede desarrollarse de forma
aguda o subaguda
Aturdimiento del miocardio
 Reducción aguda de la contractilidad ventricular.
La caída resultante en el volumen sistólico,
el gasto cardíaco y la presión arterial
 Taquicardia compensatoria y activación
neurohormonal con constricción arteriolar y venosa
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

22. Aumento de la poscarga Mayor deuda energética del miocardio
Aumenta el volumen sanguíneo
estresado (SBV), provocando un
Aumento de las presiones de llenado
ventricular y congestión
La relación bidireccional entre la
disfunción miocárdica y la congestión
Hipoperfusión e hipotensión sistémicas
progresivas.
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

23. MANTENIMIENTO
El CS se mantiene mediante un círculo vicioso de empeoramiento de la
hemodinámica, daño a los órganos blanco, inflamación y trastorno
metabólico debido a la hipoperfusión tisular
La hipotensión, taquicardia e
hipoperfusión coronaria
Isquemia miocárdica independientemente
del desencadenante original del CS.
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

24. Disfunción renal y hepática
•Hipotensión
•Congestión venosa
•Inflamación sistémica
•Toxicidad orgánica iatrogénica
Acidosis metabólica, retención de
líquidos, anomalías electrolíticas y
lesión urémica directa del miocardio
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

25. La disfunción microcirculatoria
Lesión de órganos blanco e hipoperfusión
persistente
La inflamación sistémica comúnmente
se desarrolla en el CS, como
Procesos infecciosos (sepsis o endotoxemia por
translocación intestinal)
Procesos no infecciosos (hipoxia tisular o lesión
por isquemia-reperfusión)
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

26. PROGRESI
ON AL CS
Acidosis metabólica resultante de
hipoperfusión y disminución del
aclaramiento de ácido
 Característica central del empeoramiento del CS
El lactato sérico es un biomarcador crítico
de hipoperfusión y, junto con otros
marcadores de acidosis, es predictor de
mortalidad en el SC
Shock hemometabólico
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

27. https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

28. PRESENTACION
CLINICA

29. Alteración del estado mental
Hipotensión
Arritmia
Disminución del pulso
Disnea
Edema periférico
Ingurgitación yugular
Ortopnea
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

30. Fría y húmeda
 Extremidades frías y signos de congestión pulmonar
 IC reducido
 Aumento de la RVS y PCWP
Seco y frío
 Euvolemia
 IC reducido
 Aumento de la RVS
 PCWP normal
Las presentaciones euvolémicas tenían más
probabilidades de tener un IAM previo o ERC en
comparación con aquellos con características clásicas de
"frío y húmedo"
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

31. “Húmedo y cálido”.
 Reacción del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica junto con
un IM
 Mayor incidencia de sepsis y mortalidad
 IC reducido
 RVS baja a normal
 PCWP elevada
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debe
sospecharse por la presencia de fiebre, un recuento
elevado de leucocitos y una baja resistencia vascular
sistémica
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

32. https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

33. CLASIFICACION

34. Los sistemas de clasificación hemodinámica tradicionales
para el CS se han centrado en
 La congestión y el tono vascular (“seco/húmedo” frente a
“cálido/frío”)
 Ventrículo izquierdo (VI) predominante versus ventrículo derecho
(VD) predominante versus biventricular CS
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

35. Escala de severidad clínica
Clínica (perfusión de
extremidades,
temperatura y
presencia de estertores
Hemodinámica (probable)
Mortalida
d
Clase I Caliente y seco GC y precarga normal 2.2%
Clase II Caliente y húmedo
GC normal y precarga
aumentada
10.1%
Clase III Frío y seco GC reducido y precarga normal 22.4%
Euvolemia,
IAM previo o
ERC
Clase IV Frío y húmedo
GC reducido y precarga
aumentada
55.5%
Extremidade
s frías y
signos de
congestión
pulmonar
Apuntes en medicina de urgencias 2ª edición – Jaime Iván Ruíz Cereceres

36. https://doi.org/10.
1016/j.ccc.2023.05

37. Definir el fenotipo
hemodinámico
Guiar la reanimación
con líquidos, la
diuresis y la elección
de la terapia
vasoactiva, mientras
que
Delinear la gravedad de la disfunción del VD y el VI
puede ayudar a informar el diagnóstico, el
pronóstico, la farmacoterapia y la elegibilidad para
un dispositivo de asistencia ventricular izquierda
[DAVI])
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

38. https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

39. CLASIFICAC
ION DE LA
GRAVEDAD
El sistema de clasificación de shock de la
Sociedad de Angiografía e Intervención
Cardiovascular (SCAI) fue concebido para
capturar el amplio espectro de gravedad del
CS
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

40. https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

41. https://doi.org/10.1007/s40119-022-00274-6

42. INTEGRACION DEL SISTEMA
DE CLASIFICACION DE CS
Modelo de 3 ejes para la evaluación y el pronóstico del
SC
 Interacción entre la demografía
 Etiología
 Gravedad del shock
 Biomarcadores
 Hemodinámia
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

43. https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

44. PRINCIPALES
ESTUDIOS EN
CHOQUE
CARDIOGENICO

45. Major studies of inotrope or vasopressor effect on outcome in cardiogenic shock
Study Year
Interventions
and objective
Design n Etiology Findings
De Backer
et al.
(SOAP II)
2010
Dopamine vs.
norepinephrin
e in any form
of shock;
subgroup
analysis of CS
Multicenter
RCT
1679;
280
with CS
Any
Norepinephrine was associated
with improved CS survival at 28
days (0.5 vs. 0.4 in Kaplan–Meier
analysis, respectively; p = 0.03)
Levy et al.
(OptimaCC
)
2018
Safety and
efficacy of
norepinephrin
e vs.
epinephrine
Multicenter
RCT
57 AMI-CS
No difference in improvement in
cardiac index or mortality to 28
days (p = 0.11). Epinephrine
associated with higher incidence
of refractory CS (37% vs. 7%, p =
0.011)
https://doi.org/10.1007/s40119-022-00274-6

46. Major studies of inotrope or vasopressor effect on outcome in cardiogenic shock
Study Year
Interventions
and objective
Design n Etiology Findings
Schumann
et al.
2018
Review of
vasodilators
and inotropes
Systematic
review/met
analysis,
RCTs
2001 Any
Levosimendan may reduce short-
term mortality compared to
dobutamine (RR 0.60, 95% CI
0.37–0.95, p 0.05), but its effect
on long-term mortality and its
effect compared to placebo is
undefined due to lack of
statistical power
Karami et
al
2020
Comparative
metanalysis of
inotropes and
vasopressors
Systematic
review/met
analysis
2478 AMI-CS
Levosimendan trended towards
improved mortality up to 90 days,
but this was not significant (RR
0.69, 95% CI 0.47–1.00). There
were otherwise no differences in
mortality between therapies
https://doi.org/10.1007/s40119-022-00274-6

47. Major studies of inotrope or vasopressor effect on outcome in cardiogenic shock
Study
Yea
r
Interventions
and objective
Design n Etiology Findings
Mathew et
al. (DOREMI)
202
1
Dobutamine
vs. milrinone
in treatment
of CS
Multicenter
RCT
192 Any
Composite primary outcome (all
cause in hospital mortality,
resuscitated cardiac arrest, cardiac
transplant, or mechanical
circulatory support, nonfatal
myocardial infarction, transient
ischemic attack, or stroke, or
initiation of RRT) occurred in 54%
of dobutamine recipients
compared to 49% of the milrinone
cohort (RR 0.90, 95% CI 0.69–1.19
Delmas et
al.
(FRENSHOCK
)
202
2
Registry
comparing
interventions
and outcomes
for 30-day CS
survivors vs.
nonsurvivors
Multicenter
cohort,
retrospectiv
e review
772
Any;
36.3%
with
ischemic
CS
Multivariate analysis showed that
norepinephrine (OR 2.55, 95% CI
1.69–3.84, p 0.001), was
associated with higher 30-day
mortality
https://doi.org/10.1007/s40119-022-00274-6

48. https://doi.org/10.1007/s40119-022-00274-6

49. https://doi.org/10.1007/s40119-022-00274-6

50. TRATAMIENTO

51. TRATAMIENTO
Objetivos en base
a parámetros
medidos
Medición de TAS
= > 100 mmHg
Frecuencia
cardiaca 60-100
Instalación de
sonda Foley
Oximetria
BHC, QS , Es ,
Enzimas ;
ECG PVC
DOI:

52. ESTRATEGIA DE ESTABILIZACIÓN Y
REANIMACIÓN
Oxigenación y
ventilación
Líquidos
intravenosos
Soporte
vasopresor
Monitoreo
hemodinámico
Dispositivos
MCS
Angiografía
coronaria
Estrategia PCI
DOI:

53. VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN
SPO2 >90%
Usar
oximetría
de pulso
continua
Ventilación
mecánica
Cuando el O2 no
invasivo no es suficiente
Depende de las
comorbilidades
del paciente
Volumen
corriente
bajo
protector
pulmonar
5-7ml/kg de
peso, reduce
la incidencia
de IVD del
60 al 25%
DOI:

54. LÍQUIDOS INTRAVENOSOS
En la insuficiencia cardíaca del lado derecho, las presiones de la aurícula
derecha y las presiones de enclavamiento de la arteria pulmonar son malos
predictores de la respuesta a los líquidos
La ecocardiografía puede evaluar el estado del volumen del corazón derecho
y descartar la acumulación de líquido pericárdico
DOI:

55. El método definitivo para evaluar el estado del
volumen y la adecuación de la reanimación es el
cateterismo del corazón derecho, que debe
realizarse junto con la angiografía coronaria
Si hay hipovolemia, son razonables los bolos
conservadores de cristaloides (250 a 500 ml)
mientras se estabiliza al paciente para el
cateterismo cardíaco.
DOI:

56. SOPORTE VASOPRESOR
Los vasopresores deben ajustarse a una presión arterial media con un
objetivo típico de >65 mm Hg.
La vasopresina produce menos vasoconstricción pulmonar que la
norepinefrina; y puede ser más beneficioso como vasopresor de primera
línea en pacientes con CS con IVD aguda
La vasoactividad pulmonar puede modificarse con inodilatadores, inhibidores
de la fosfodiesterasa III u óxido nítrico
DOI:

57. Las recomendaciones francesa, escandinava y alemana
son muy similares y recomiendan unánimemente
noradrenalina y dobutamina como agentes de primera
línea
Una declaración científica de la Asociación
Estadounidense del Corazón continúa defendiendo el
uso de dopamina en el CS
Análisis Cochrane recientes concluyeron que no había
pruebas suficientes para demostrar que un vasopresor
o inotrópico fuera superior a otro en términos de
mortalidad y que, por lo tanto, la elección de un agente
específico puede individualizarse y dejarse a discreción
de los médicos tratantes
DOI:10.1097/MCC.000000000000

58. NOREPINEFRINA
Aumenta la PAM sin ningún aumento concomitante de la frecuencia cardíaca
Aumenta el índice cardíaco sin aumentar la frecuencia cardíaca y, por tanto,
sin aumentar excesivamente el consumo de oxígeno del miocardio
Los estudios que compararon epinefrina y norepinefrina en pacientes con
shock séptico no encontraron diferencias significativas en los resultados
DOI:10.1097/MCC.000000000000

59. El estudio Optima CC comparó la epinefrina y la norepinefrina
en el infarto de miocardio complicado por shock cardiogénico
Para el criterio de valoración principal de eficacia, el índice
cardíaco (CI) aumentó de manera similar entre los 2 grupos
,Para el principal criterio de valoración de seguridad, se
observó una mayor incidencia de shock refractario en el
grupo de epinefrina
DOI:10.1097/MCC.0000000000000632

60. NO DEBEN UTILIZARSE DOPAMINA
Y VASOPRESINA EN CHOQUE
CARDIOGÉNICO
Se ha demostrado que la dopamina está
asociada con una mayor mortalidad a los
28 días en comparación con la
norepinefrina
La vasopresina no tiene propiedades
inotrópicas y, por lo tanto, no mejora el
índice de potencia cardíaca e CI mientras
que la norepinefrina aumenta este
último.
Se puede recomendar el uso de
vasopresina durante la insuficiencia
ventricular derecha, ya que no aumenta
la presión arterial pulmonar
DOI:10.1097/MCC.000000000000

61. DOBUTAMINA COMO
INOTROPO DE
PRIMERA LÍNEA
No existen estudios que comparen
fármacos inotrópicos puros o
inodilatadores durante el shock
cardiogénico.
Se pueden utilizar tres agentes: la
dobutamina, que es un inotrópico puro,
así como el levosimendán y los inhibidores
de la fosfodiesterasa (IPDE), ambos
inodilatadores
DOI:10.1097/MCC.000000000000

62. La dobutamina es un agonista predominantemente beta-1-
adrenérgico, con débil actividad beta-2 y alfa-1
IPDE previene la degradación del monofosfato de
adenosina cíclico (AMPc)
El levosimendán es un agente sensibilizador del calcio que
se une a la troponina C cardíaca de forma dependiente del
calcio.
DOI:10.1097/MCC.000000000000

63. En el CS se ha demostrado que la
dobutamina aumenta
significativamente la frecuencia
cardíaca, el índice cardíaco y el
SVO.2al mismo tiempo que
disminuye tanto la PAOP como el
lactato.
Milrinona NO
Los estudios que comparan estos
dos agentes sugieren resultados
clínicos similares, aunque la
milrinona tiene una vida media
más larga y se asocia con una
hipotensión más profunda
DOI:10.1097/MCC.000000000000

64. LEVOSIMEN
DAN COMO
TERAPIA DE
SEGUNDA
LÍNEA
Según las opiniones de los expertos, la combinación de
norepinefrina y dobutamina generalmente se recomienda
como estrategia de primera línea
El levosimendán se ha probado en grandes ECA frente a
dobutamina o placebo en pacientes con insuficiencia
cardíaca descompensada, shock séptico y síndrome de
bajo gasto cardíaco después de una cirugía cardíaca, pero
nunca en CS
No existe ningún estudio de alta calidad que evalúe el uso
de levosimendán en el shock cardiogénico
DOI:10.1097/MCC.000000000000

65. En comparación con la dobutamina, el levosimendán no
tiene ningún efecto sobre la mortalidad a corto y largo
plazo, los eventos isquémicos, la lesión renal aguda, las
arritmias o la duración de la estancia hospitalaria
LevoHeartShock
DOI:10.1097/MCC.000000000000

66. https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

67. https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

68. TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
CONTINUA
La lesión renal aguda ocurre en 13 a 28% de los pacientes con CS
El 20% requerirá terapia de reemplazo renal continua.
Se debe considerar la terapia de reemplazo renal continua en caso de lesión renal en
etapa 2, definida por creatinina sérica elevada ( ≥2 basal) y producción de orina < 0.5
ml/kg/hra en menos de 12 horas
DOI:

69. MANEJO GUIADO POR LA
ETIOLOGÍA DEL CS
IAM-CS
 Doble antiagregación plaquetaria y anticoagulación.
 Revascularización urgente del vaso culpable
 Considerar trombolíticos para STEMI si no se dispone de una PCI
oportuna
 Ecocardiografía acelerada para detectar complicaciones mecánicas,
con consulta quirúrgica urgente.
 Papel limitado de la IABP sin complicaciones mecánicas
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

70. IC-CS
Evaluar la reversibilidad de la
disfunción miocárdica en caso
de IC-CS aguda o crónica/IC
terminal
Considere la inmunosupresión
en casos seleccionados (p. ej.,
miocarditis de células
gigantes, toxicidad por
inhibidores de puntos de
control inmunológico)
Considere el uso de MCS
como un puente hacia
DAVI/trasplante/respuesta
anecdóticamente mejor al
soporte de IABP que AMI-CS
Participación temprana del
equipo avanzado de
insuficiencia cardíaca y
trasplante para guiar la
estrategia de salida
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

71. CS CON PREDOMINIO DE VD
Corregir hipoxia e hipercapnia.
Evite presiones elevadas en las
vías respiratorias en pacientes
ventilados
Considere el oxígeno nasal de
alto flujo para la hipoxia
Considere el uso de óxido nítrico
inhalado (incluso si no hay
hipertensión pulmonar) -
Considerar vasodilatadores
pulmonares sistémicos para la
hipertensión arterial pulmonar
(pacientes seleccionados)
Considere milrinona si se
requiere inotropía
Terapia vasopresora (p. ej.,
vasopresina dada su selectividad
por la vasculatura sistémica) para
mantener la PA sistémica por
encima de la presión de la AP
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

72. CS POSCARDIOTOMIA
Excluir taponamiento
cardíaco (el ecocardiograma
puede ser insensible al
hemopericardio
posoperatorio localizado)
Considere la angiografía
coronaria para excluir la
arteria coronaria nativa o la
oclusión del injerto de
derivación.
Milrinona u ON inhalado para
optimizar la poscarga del VD
si hay disfunción del VD
Vasopresina para la
vasoplejía
A menudo se requiere
escalamiento a MCS
(comúnmente se usa ECMO
VA central)
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

73. https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001

74. LEVOSIMENDÁN
Levosimendán es un fármaco creado en 1991 en Finlandia y su prescripción inicia
a nivel mundial en 2001.
Este fármaco combina los efectos inotrópicos y vasodilatadores (inodilatador) y
un efecto protector miocárdico casi único (entre los inotrópicos).
doi: 10.1186/s13054-019-2674-4

75. LEVOSIMENDAN
Mecanismo de acción
diferente a los fármacos
análogos de las catecolaminas
(adrenalina, dobutamina y
noradrenalina)
Sus efectos antiinflamatorios y
antioxidantes podrían ser
cardioprotectores y tener
utilidad en la disfunción
ventricular que ocurre
después de la cirugía cardiaca
doi: 10.1186/s13054-019-2674-4

76. LEVOSIMENDÁN EN PACIENTES
CON BB
Pacientes con infarto agudo de
miocardio (IAM) que reciben BB
profilácticamente y que
posteriormente desarrollan
shock cardiogénico y requieren
apoyo inotrópico
Pacientes con insuficiencia
cardíaca crónica que están bajo
terapia crónica de BB y tienen
una descompensación aguda
Pacientes con intoxicación
accidental / intencional con BB.
doi: 10.1186/s13054-019-2674-4

77. El levosimendan es un inodilatador indicado para el tratamiento
de la insuficiencia cardíaca crónica.
Aumenta la contractilidad cardíaca por sensibilización al calcio de
la troponina C la vasodilatación, y la cardioprotección
Apertura de canales de potasio ATP dependiente. También tiene
efectos antiinflamatorios, antioxidantes y antiapoptóticos.
doi: 10.1186/s13054-019-2674-4

78. El efecto inotrópico
Mayor afinidad de la troponina C por el calcio
cuando el fármaco está presente prolonga la
duración de los puentes cruzados de actina /
miosina
Mayor contractilidad que no está asociada con un aumento
en la concentración de calcio intracitoplasmático
No genera un aumento directo significativo en el consumo
de oxígeno del miocardio.
doi: 10.1186/s13054-019-2674-4

79. Levosimendán y su metabolito
 Inhiben la fosfodiesterasa III una acción que puede
participar en el efecto inotrópico positivo a través
de la vía c-AMP, pero que a su vez puede
aumentar el consumo de oxígeno por el miocardio.
Potente vasodilatador a través de la
apertura de los canales de potasio
dependientes de ATP en los músculos lisos
vasculares
doi: 10.1186/s13054-019-2674-4

80. LEVOSIMENDÁN EN PACIENTES CON
HIPERTENSIÓN PULMONAR E
INSUFICIENCIA VENTRICULAR
DERECHA
El beneficio observado podría deberse al efecto del fármaco sobre la
vasculatura pulmonar , también por la mejoría en la contractilidad del
VD o también podría ser secundaria a la mejoría en la función del VI
que resulta en una menor congestión pulmonar.
Finalmente se debe ser cuidadoso porque podría producir disminución
de la presión arterial sistémica y la consiguiente reducción de la presión
de perfusión coronaria y esto a su vez precipitar aún mas la
insuficiencia ventricular derecha y provocar shock cardiogénico
doi: 10.1186/s13054-019-2674-4