Este documento resume la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo su definición, cuadro clínico, factores de riesgo, mecanismos subyacentes, diagnóstico y tratamiento. Explica cómo la resistencia a la insulina y la disfunción de las células beta pueden conducir a la hiperglucemia crónica y las complicaciones agudas y crónicas como la retinopatía, nefropatía, enfermedad cardiovascular y neuropatía.

1. Diabetes Mellitus Tipo 2 Alumno: PEDRO GARCIA ALVAREZ

2. Definición Es un desorden metabólico con etiología multifactorial, caracterizado por una hiperglucemia crónica Debida a la resistencia periférica a la insulina, disfunción secretora de esta hormona o ambas. Lo cual produce alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas y, en un plazo variable, lesiones macro y micro vasculares, especialmente en ojos, riñón, SN, corazón y vasos sanguíneos.

5. Cuadro clínico Polifagia, polidipsia, poliuria Perdida de Peso Visión borrosa. Disfunción eréctil. Fatiga Infecciones frecuentes Náuseas y vómitos. Hormigueo, entumecimiento en manos y pies. Prurito en la piel y genitales. Cortaduras y heridas que tardan en cicatrizar.

6. Clínicos Alta ingesta de grasas, particularmente saturadas Alta ingesta calórica Sedentarismo Grupos étnicos de alto riesgo: afroamericanos, latinos, nativos y afroasiáticos Edad mayor de 45 años o 30 años con un IMC > 25 Kg/m2 Antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2 en familiares en primer grado Obesidad visceral Hipertensión arterial Síndrome de ovario poliquístico Diabetes gestacional Madres cuyo hijo al nacer pese 4 Kg o más Factores de Riesgo

7. Factores de Riesgo Metabólicos • Glucemia en ayunas alterada (GAA) • Intolerancia a la glucosa (IG) • Dislipidemia: particularmente triglicéridos > 250 mg/dl y HDL < 35 mg/dl • Prueba de tolerancia anormal a las grasas •Niveles elevados de insulina basal • HOMA > 2.5 •Hiperuricemia •Microalbuminuria

8. Diabetes tipo 2: Disfuncionessubyacentes  Función de Célula Beta Insulinoresistencia DIABETES TIPO 2 Otros defectos  lipólisis Liberación de Ácidos Grasos No Esterificados  Producción hepática de glucosa Adaptado de Matthaei et al. Endocrine Reviews 2000;21:585-618. Frayn. Br J Nutr 2000;83(suppl 1): S71-S77.

9. Patología de DM2 ObesidadSedentarismoEnvejecimientoGeneticaGlucotoxicidad FFA  Insulinoresistencia  Función de Cél. Beta  Glucemia Respuesta a la insulina Adecuada Inadecuada Euglucemia Diabetes Mellitus tipo 2

11. Mayor dificultad de la glucosaparaentrar a lascélulas

12. Como compensación, inicialmente se produce másinsulina.

14. Fisiopatología de DM2 Defectos Receptor + postreceptor Glucosa Hígado Incremento en producción de glucosa Tejidos Periféricos (Músculo y Adiposo) Páncreas Alteración en secreción de insulina Insulino-resistencia

16. Glicemia plasmática en ayunas> 126 ml/dl

18. El ejercicio en forma regular ayuda a controlar la glucemia y también ayuda a quemar el exceso de calorías y grasa para que la persona pueda controlar el peso.

31. Criterios de Insulinización en DM 2: 1.-Descompensaciones agudas severas (cetoacidósis y estado hiperosmolar no cetósico). 2.-Requerimientos transitorios: enfermedades intercurrentes, uso de medicamentos hiperglucemiantes, cirugía mayor, embarazo y preconcepción, lactancia, fase aguda de IM, etc. 3.-Requerimientos definitivos por falla de células beta, mal control después de varios meses de administración de dosis máximas de agentes orales, pérdida acelerada de peso sin cetosis o enfermedad intercurrente. 4.-Insuficiencia renal crónica y hepática.

33. Situaciones que requieren cambios de dosificación: Disminuir • Período de remisión o mejoría franca del control metabólico. • Nefropatía diabética con insuficiencia renal. • Actividad física. • Período postparto. Aumentar en • Períodos de crecimiento. • Embarazo. Infecciones, estrés, cirugías. • Inactividad prolongada. • Sobrepeso. • Fármacos diabetógenos. • Anticuerpos anti-insulina.

34. Barreras principales para la terapia con insulina en pacientes con DM-2 Barreras Resistencia a la insulina Riesgo cardiovascular Ganancia de peso Hipoglucemia Ventajas del uso de insulina Mejora la sensibilidad disminuyendo la glucotoxicidad No hay evidencia de efectos ateroscleróticos Puede reducir el riesgo cardiovascular Modesta Raramente causa eventos severos

35. Guías Prácticas: comenzando con insulina basal

36. Terapia Combinada en Diabetes tipo 2: mejoría esperada

37. Complicaciones Agudas Crisis Hiperglucemia

38. 1.Cetoacidosis diabética (CAD) 2.Estado HiperosmolarHiperglucémico (EHH) Solicitud de exámenes de laboratorio En primer lugar solicitar • Glucemia – cuerpos cetónicos en sangre • Electrolitos – urea y creatinina • Hematología completa- VSG • Orina

40. COMPLICACIONES CRONICAS MICROVASCULARES ENFERMEDAD OCULARES: RETINOPATIA (NO PROLIFERATIVA Y PROLIFERATIVA), EDEMA DE LA MACULA. NEUROPATIAS: SENSITIVAS Y MOTORAS (MONONEUROPATIAS Y POLINEUROPATIAS), VEGETATIVAS NEFROPATIAS: MACROVASCULARES ARTERIOPATIA CORONARIA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL OTRAS DEL TUBO DIGESTIVO ( GASTROPARESIA, DIARREA) GENITOURINARIA (UROPATIA Y DISFUNCION SEXUAL) DERMATOLOGICAS INFECCIOSAS CATARATAS GLAUCOMAS

41. ¿Cómo la glucosa lleva a las complicaciones? Productos glucosilados (AGEs) dañan los ojos, riñones el sistema nervioso y otros órganos de tu cuerpo Hb glucosilada Retiene el oxigeno más fuerte que la hemoglobina normal y es difícil para las células sustraer el oxigeno

42. Exceso de Glucosa En la hiperglicemia cronica… Prot tisulares o circulantes Se combina Aminoacidos libres Acumulacion tisular de productos finales de glucosilacion avanzada Provocando CONTRIBUYEN A: La aparicion de complicaciones microvasculares de la diabetes Junto al colageno tisular

43. Complicaciones a largo plazo Complicaciones macro vasculares Complicaciones micro vasculares Enfermedad cerebro vascular Retinopatía Enf. De la vista Enfermedad Cardiaca Nefropatía Enf. Del riñón Insuficiencia arterial

44. Complicaciones a largo plazo Hipertensión arterial Dislipidemia Neuropatía Presión alta Colesterol y triglicéridos altos Daño a los nervios de todo el organismo

45. Gliosis Hemorragia vítrea Desprendimiento de retina Tracción en la retina

46. Catarata Causa más frecuente de deficiencia visual en diabéticos

47. Nefropatía Normal Al inicio de la DM tu riñón es normal sí no hay control de glucosa inicia el daño 5 años Hiperfiltración 15 años azoemia (aumento de toxinas en sangre 20 años Insuficiencia renal

48. Nefropatía Membrana del glomerulo La albumina es una proteína que pasa en una cantidad muy pequeña por el riñón cuando rebasa cierta cantidad se le llama microalbuminuria y es un dato de Nefropatía diabética Albumina Anormal

49. Estadios y evolución Hiperfiltración glomerular. Estadio I Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales y aumento de la matriz mesangial. Aparición de 3-7 años de comienzo, es reversible . Estadio II Presencia de microalbuminuria ( + 20 mg de albumina/L de orina) expansión mesangial y de membranas basales. Aparicion 10 años de evolución. EstadioIII Proteinuria , disminución del GFR, elevación de la creatinina (+ 1.3 mg/dl) Síndrome nefrótico 15 años después del diagnostico. Estadio IV Proteinuria y elevación de la creatinina (+ 2.2 mg/dl) Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular. Mas de 20 añes de evolución. Estadio V

50. NEUROPATÍA DIABÉTICA Es la presencia de síntomas/signos de disfunción nerviosa periférica en personas con DM luego de la exclusión de otras causas de neuropatías.

52. Representa el 80-90% de las amputaciones

53. Aumenta el riesgo de amputación en un 1.7% – 12 veces si hay deformidad del pie – 36 veces si hay úlceras previas

54. Enfermedad Cardiovascular Arteria Normal Arteria con Trombo Oclusión arterial Daño al endotelio

55. Enfermedad Cardiovascular Enfermedad arterial coronaria Es el cierre de las arterias que llevan sangre al corazón, cuando alguna de las arterias se tapa, ocurre un ataque cardiaco (infarto al corazón) 20% de toda la gente con DIABETES muere por ataques cardiacos, las personas con DIABETES mueren más que la personas sin DIABETES Factores de riesgo que propician la EC Glucosa mal controlada Hipertensión Obesidad Grasas elevadas Vida sedentaria

56. Enfermedad Cerebrovascular Infarto cerebral Arteria normal Ateroesclerosis Trombo El Trombo puede desprenderse de la arteria o del corazón se impacta en una zona del cerebro, da una embolia, paralisis.

57. Insuficiencia arterial periférica Factores de riesgo Diabetes mal controlada Hipertensión arterial Tabaquismo Colesterol alto Obesidad Es más común en gente con Diabetes, la amputación es la complicación, el cierre de las arterias lleva a la perdida de pulsos