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P á g i n a 1 | 6
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus pertenece a un grupo
de enfermedades metabólicas y es
consecuencia de la deficiencia en el efecto
de lainsulina,causadaporunaalteraciónen
la función endocrina del páncreas o por la
alteración en los tejidos efectores, que
pierden su sensibilidad a la insulina.
Los islotes pancreáticos están constituidos
por cuatro tipos celulares: células β, α, δ y
PP o F, las cuales sintetizan y liberan
hormonas como insulina, glucagón,
somatostatinayel polipéptidopancreático,
respectivamente. Durante la diabetes
mellitus, la glucemia se eleva a valores
anormales hasta alcanzar concentraciones
nocivas para los sistemas fisiológicos,
provocando daño en el tejido nervioso
(neuropatías), alteraciones en la retina
(retinopatía), el riñón (nefropatía) y en
prácticamente el organismo completo, con
un pronóstico letal si no se controla.
EPIDEMIOLOGIA
La diabetes mellitus representa un grave
problema de salud pública. Su incidencia
oscila entre el 1-2% de la población
mundial. El tipo más frecuente es la
diabetes no insulinodependiente (DMNID),
o tipo 2.
En el Perúse registran3.9casosde diabetes
mellitusporcada100 peruanosmayoresde
15, según la Encuesta Demográfica y de
Salud Familiar (Endes) 2019.
En el contexto de la emergencia sanitaria
porlapandemiadel coronavirus,ladiabetes
se ha convertido en una de las
comorbilidades más frecuentes en las
personas fallecidas por la COVID-19, según
el Centro Nacional de Epidemiologia,
Prevención y Control de Enfermedades.
El Minsa promueve la atención integral del
paciente condiabetesenelestablecimiento
de salud del primer nivel de atención, a
travésde las interconsultasenenfermeríay
nutrición, así como la referencia a los
hospitales para el seguimiento de la
hemoglobina glucosilada y la evaluación en
oftalmología, nefrología y cardiología al
menos una vez al año.
ETIOLOGIA
Existes varios procesos patogénicos están
involucradosenel desarrollode ladiabetes.
Estos van desde la destrucciónautoinmune
de las célulasβdel páncreascondeficiencia
de insulinaconsecuente conanormalidades
que resultanenla resistenciaala acción de
ésta. La base de las anormalidades en
carbohidratos, grasas y proteínas del
metabolismo en la diabetes es la acción
deficiente de lainsulinaenlostejidosdiana.
 Multifactorial
 Puede ser conjunto de varias
condicionesparadiabetesmellitus
 Puede ser secundaria a otras
enfermedades
 Consecuencia de procesos
quirúrgicos,
DIABETES MELLITUS
OBJETIVOS
 Identificar la etiología de la diabetes
mellitus.
 Describir los mecanismos fisiopatológicos
de la diabetes mellitus tipo 1 y 2.
 Conocer los diferentes tipos de
tratamiento.
 Discutir cómo podría darse una solución
para este problema de salud nacional.
P á g i n a 2 | 6
FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACIÓN
Existen diversas maneras de clasificar la
Diabetes Mellitus hoy en día, actualmente
en 2,014 la Asociación Americana de
Diabetes (ADA) presenta una clasificación
basada en el aspecto etiológico y las
características fisiopatologías de la
enfermedad
 Diabetes tipo 1 (DM1): Su
característica distintiva es la
destrucción autoinmune de la
célula β, lo cual ocasiona
deficiencia absoluta de insulina, y
tendencia a la cetoacidosis.
 Diabetestipo2 (DM2): Es la forma
más común y con frecuencia se
asocia a obesidadoincrementoen
la grasa visceral. Muy raramente
ocurre cetoacidosis de manera
espontánea.
 Diabetes Mellitus Gestacional
(DMG): Agrupa específicamente la
intoleranciaala glucosadetectada
por primera vez durante el
embarazo.
 Otros tipos específicos de
Diabetes: como defecto genéticos
en la función de las células beta o
en la acción de la insulina,
enfermedades del páncreas
exocrino(comolafibrosisquística)
o inducidas farmacológica o
químicamente (como ocurre en el
tratamiento del VIH/sida o tras
trasplante de órganos).
FISIOPATOLOGIA DE DM1
La diabetes tipo 1, también conocida como
diabetes insulinodependiente, inicia
comúnmente desde la infancia y se
considera una enfermedad inflamatoria
crónica causada por la destrucción
específica de las células β en los islotes de
Langerhans del páncreas. Como se
mencionó anteriormente, estas células
tienencomofunciónprimordiallasecreción
de insulinaenrespuesta al incrementoenla
glucemia. Existen distintas causas por las
cuales puede ocurrir la destrucción de los
islotes: virus, agentes químicos,
autoinmunidad cruzada o, incluso, una
predisposición génica. Durante la etapa
previa al inicio de la diabetes tipo 1, en el
80% de los individuos se detectan
anticuerpos contra antígenos
citoplasmáticos o membranales de las
células β pancreáticas como la
descarboxilasa del ácido glutámico 65 y 67
(GAD65 y 67), la proteína de choque
térmico 65 (Hsp-65), y contra insulina. Sin
embargo, la mayor susceptibilidad para
desarrollar diabetes tipo1 se encuentra en
losgenesdel antígenoleucocitariohumano
(HLA clase II) del cromosoma 6, que
contribuyen con el 50% del riesgo, y son
asociados algunos polimorfismos genéticos
enlossitiosde unióndel péptido.Mediante
la identificación de estos anticuerpos en
personas sanas, se establece el riesgo de
desarrollar la enfermedad; por ejemplo, la
presencia de anticuerpos contra insulina
confiere unriesgopequeño,mientrasque la
combinación de anticuerpos contra células
de losislotesycontraGAD o contra insulina
representa un riesgo alto para desarrollar
diabetes tipo 1.
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
1. Circunferencia adb
H>102 cm M>88 cm
1. Ascendencia hispanica
2. IMC >25kg/m2 2. edad >45 años
3. sedentarismo 3. historia familiarde1
cuadro DM2
4. tabaquismo 4. hijos
macrosomicos(peso al
nacer >4kg)
5. HTA >139/89 mmHg 5. Ascendencia hispanica
6. edad >45 años
P á g i n a 3 | 6
FISIOPATOLOGIA DM2
La obesidad mórbida se asocia con el
desarrollo de diferentes enfermedades,
entre las que destacan la diabetes y la
hipertensión. La obesidad es una
consecuencia de la ingesta continua y
desregulada de alimento rico en contenido
energético que no es aprovechado como
consecuencia de una baja actividad
metabólica y/o sedentarismo, por lo tanto,
se almacena y acumula en tejido graso.
Durante esta situación, el páncreas tiene
unahiperactividadporlaconcentraciónalta
y constante de glucosa en sangre, con una
secreción de insulina elevada para
conservar la glucemia en niveles
normales.25 Las causas que desencadenan
la diabetes tipo 2 se desconocen en el 70-
85% de los pacientes; al parecer, influyen
diversos factores como la herencia
poligénica (en la que participa un número
indeterminado de genes), junto con
factoresde riesgoque incluyenlaobesidad,
dislipidemia, hipertensión arterial, historia
familiar de diabetes, dieta rica en
carbohidratos, factores hormonales y una
vida sedentaria. Los pacientes presentan
niveleselevadosdeglucosayresistenciaala
acción de la insulina en los tejidos
periféricos.24Del 80 al 90% de laspersonas
tienen células β sanas con capacidad de
adaptarse a altas demandas de insulina
(obesidad,embarazoycortisol)medianteel
incremento en su función secretora23 y en
la masa celular.26 Sin embargo, en el 10 al
20% de las personas se presenta una
deficiencia de las células β en adaptarse, lo
cual produce un agotamiento celular, con
reducción en la liberación y
almacenamiento de insulina.23 La diabetes
tipo2 se asociacon una faltade adaptación
al incremento en la demanda de insulina,
ademásde pérdidade lamasacelularporla
glucotoxicidad. Sin embargo, el receptor a
insulina presenta alteraciones en su
función. Cuando la insulina se une a su
receptor en células del músculo, inicia las
vías de señalización complejas que
permitenlatranslocacióndeltransportador
GLUT4 localizado en vesículas hacia la
membranaplasmáticapara llevara cabo su
función de transportar la glucosa de la
sangre al interior de la célula.27 La
señalizacióndelreceptorterminacuandoes
fosforilado en los residuos de
serina/treonina en la región intracelular
para sudesensibilización,yfi nalmenteesto
permite la internalización del receptor
SIGNOS Y SINTOMAS
 Los primeros síntomas de la diabetes se
relacionanconlosefectosdirectosde laalta
concentraciónde azúcar ensangre.Cuando
este valoraumentaporencimade los 160 a
180 mg/dl.
 Cuandoel valoresaún másalto,losriñones
secretan una cantidad adicional de agua
para diluir las grandes cantidades de
glucosa perdida. Dado que producen orina
excesiva,seeliminangrandes volúmenesde
orina (poliuria)
 Aparece una sensación anormal de sed
(polidipsia, debido a que se pierden
demasiadas calorías en la orina.
 Se produce una pérdida de peso y, a modo
de compensación, la persona siente a
menudo un hambre exagerada (polifagia).
 Visiónborrosa,somnolencia,náuseasyuna
disminución de la resistencia durante el
ejercicio físico.
 Si la diabetes está mal controlada, los
pacientes son más vulnerables a las
infecciones.
COMPLICACIONES
Agudas: Las complicaciones agudas de la
Diabetes Mellitus consisten en
 Hipoglucemia: Para un diabético se define
como cifra de glucemia menor de 60-70
mg/dL y las manifestaciones clínicas se
expresan por síntomas autonómicos y
neuroglucopénicos, tales como palidez,
temblor, sudoración fría, desorientación,
palpitaciones,irritabilidad;encasosseveros
puede llegar a la pérdida de conciencia,
convulsiones y muerte. En lactantes y
P á g i n a 4 | 6
preescolares muchas veces la
sintomatología no es clara.
 Cetoacidosis Diabética: Se caracteriza por
intensificación de la tríada clásica de la
enfermedad, a lo que se agrega
deshidratación, vómitos, dolor abdominal,
dificultad respiratoria, con o sin
compromiso de conciencia. El diagnóstico
se confirmaconunaglucemiamayorde 250
mg/dL,pH menora 7,3, bicarbonatomenor
de 15 mEq/L,cuerposcetónicospositivosen
sangre y orina
Crónicas: Las complicaciones crónicas
consisten en:
 Microvasculares: Nefropatía, Retinopatía y
Neuropatía diabética. La hiperglucemia
afecta los vasos sanguíneos de los ojos,
riñonesynerviosprovocandoincapacidady
muerte. A nivel ocular se puede producir
retinopatía, cataratas, glaucoma y ceguera.
La Microalbuminuria es la primera
manifestación de la nefropatía que puede
conduciraalbuminuriafranca,Hipertensión
Arterial e insuficiencia renal. La Neuropatía
periférica o autonómica es la expresiónde
lasalteracionesanivel del sistemanervioso
con lapresenciade dolory/ogastroparesia.
Todas estas complicaciones requieren una
detección temprana
DIAGNOSTICO
Los nuevos criterios se basan en niveles
menores de glucosa con la finalidad de
iniciarprecozmente eltratamientoyreducir
las complicaciones. Se consideran valores
normalesde glucemiaenayunasmenoresa
100 mg/dL y de 140 mg/dL después de dos
horas de una carga de glucosa. Las
alteraciones del metabolismo de la glucosa
previas a la aparición de la diabetes, están
definidas como:
 Glucosa alterada en ayunas (GAA):
cuando su valorse encuentraentre
100mg/dL y 125 mg/ dL.
 Intoleranciaa la pruebade glucosa
(ITG) a lasdoshorasconcifrasentre
140 y 199 mg/dL, después de una
carga de 75 gramos de glucosa.
TRATAMIENTO
Conocemos que la administración de
insulina es esencial en el tratamiento de la
diabetes mellitus tipo 1, ya que en estos
pacientesexiste unimportante déficitenla
secreción de insulina. Sin embargo, el
tratamiento de los pacientes con diabetes
tipo 2 es más complejo porque existe un
déficit tanto de la secreción como en la
acción de la insulina.Portanto,la selección
del tratamientodependerádelestadiode la
enfermedad y las características
individualesdel paciente,comose presenta
en la siguiente tabla.
P á g i n a 5 | 6
DISCUSION
la diabetes mellitus es uno de los
principalesproblemasde saluden Perúcon
un promedio de 3.9 casos de diabetes
mellitusporcada 100 personasmayoresde
15 años, según la Encuesta Demográfica y
de Salud Familiar (Endes) 2019. Siendo la
DM2 la de mayor porcentaje.
Como estudiante de medicina creo que
debería haber mejores políticas de salud
donde se pueda incluso estar presentes en
la curricular escolar donde se les brinde,
educaciónnutricionalalosestudiantespara
que así puedan tener conocimiento de las
consecuencias que conlleva una mala
alimentación y la poca actividad física.
CONCLUSIONES
 Existesvariosprocesospatogénicos
están involucrados en el desarrollo
de la diabetes.
 La fisiopatología de la enfermedad
involucra un deterioro progresivo
de la integridad de las células β
pancreáticas encargadas de la
secreción de insulina en respuesta
al incremento de la glucemia.
 Se conoció que para la DM1 existe
la insulina, pero la DM2 existen
varios tratamientos conociendo
primero el estado de salud que se
encuentra el paciente.
 Se propuso integrar una política de
salud en la curricula escolar.
 Todo persona debe ser evaluado
anualmente paradescartarelriesgo
de DM2, siguiendo los criterios
clínicos y demográficos.
 La Diabetes es una enfermedad
crónica y silenciosa que produce
daño sistémico.
 A diferencia de la diabetes tipo 1,
donde existe nula o insuficiente
producción de insulina, en la tipo 2
no es bien captada o es de mala
calidad.
 Generalmente se diagnostica de
manera tardía y cuando ya se
presentan complicaciones.
 A través del Hemoglucotest no se
puede diagnosticarladiabetes, son
necesarios otros exámenes.
 Se puede prevenir la enfermedad
enfocándose en la educación
(actividad física, alimentación
saludable,usode fármacos) tantoa
la población de alto riesgo como a
la sociedad en general.
REFERENCIAS
 American Diabetes Association.
Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus. Diabetes Care;
2010; 33: S62-S69. PolonskyKS:The
past 200 years in diabetes. N Engl J
Med. 2012
 Taylor R, Agius L: The biochemistry
of diabetes. Biochem J. 1988.
 Doyle ME, Egan JM:
Pharmacological agents that
directly modulateinsulinsecretion.
Pharmacol Rev. 2003.
 Zhao A, Ohara-Imaizumi M,
Brissova M, Benninger RKP, Xu Y,
Hao Y, Abramowitz J, Boulay G,
Powers AC, Piston D, Jiang M,
Nagamatsu S, Birnbaumer L, Gu G:
Gαo re presses insulin secretionby
reducing vesicular docking in
pancreatic β-cells. Diabetes. 2010.
 Santulli G,Lombardi A, SorrientoD,
Anastasio A, Del Giudice C,
Formisano P, Béguinot F, Trimarco
B, Miele C, IaccarinoG: Age-related
impairment in insulin release: the
essential role of β(2)-adrenergic
receptor. Diabetes. 2012
 Guías ALAD de diagnóstico, control
y tratamiento de la Diabetes
Mellitus Tipo 2. ALAD; 2007.
 Consenso Nacional de Diabetes
Tipo 2 Venezuela SVEM; 2003
P á g i n a 6 | 6
PUNTOS CLAVES
 En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes, La diabetes se está
convirtiendo en una epidemia mundial relacionada con el rápido aumento del sobrepeso, la
obesidad y la inactividad física.
 La hiperglucemia crónica se asocia con las secuelas a largo plazo, particularmente daño, disfuncióny
falla de varios órganos.
 Una glucosa plasmática en ayunas (GPA) ≥ 126 mg/dL, se correlaciona con valores de glucosa de 200
mg/dL, a las dos horas posterior a una carga de 75 g de glucosa.
 E l término“prediabetes”se consideraconveniente yprácticopara utilizarloenaquellaspersonasque
presentanglucosaalteradaen ayunas(GAA),condiciónque coloca a estospacientes enaltoriesgode
padecer diabetes

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Diabetes mellitus 01

  • 1. P á g i n a 1 | 6 INTRODUCCIÓN La diabetes mellitus pertenece a un grupo de enfermedades metabólicas y es consecuencia de la deficiencia en el efecto de lainsulina,causadaporunaalteraciónen la función endocrina del páncreas o por la alteración en los tejidos efectores, que pierden su sensibilidad a la insulina. Los islotes pancreáticos están constituidos por cuatro tipos celulares: células β, α, δ y PP o F, las cuales sintetizan y liberan hormonas como insulina, glucagón, somatostatinayel polipéptidopancreático, respectivamente. Durante la diabetes mellitus, la glucemia se eleva a valores anormales hasta alcanzar concentraciones nocivas para los sistemas fisiológicos, provocando daño en el tejido nervioso (neuropatías), alteraciones en la retina (retinopatía), el riñón (nefropatía) y en prácticamente el organismo completo, con un pronóstico letal si no se controla. EPIDEMIOLOGIA La diabetes mellitus representa un grave problema de salud pública. Su incidencia oscila entre el 1-2% de la población mundial. El tipo más frecuente es la diabetes no insulinodependiente (DMNID), o tipo 2. En el Perúse registran3.9casosde diabetes mellitusporcada100 peruanosmayoresde 15, según la Encuesta Demográfica y de Salud Familiar (Endes) 2019. En el contexto de la emergencia sanitaria porlapandemiadel coronavirus,ladiabetes se ha convertido en una de las comorbilidades más frecuentes en las personas fallecidas por la COVID-19, según el Centro Nacional de Epidemiologia, Prevención y Control de Enfermedades. El Minsa promueve la atención integral del paciente condiabetesenelestablecimiento de salud del primer nivel de atención, a travésde las interconsultasenenfermeríay nutrición, así como la referencia a los hospitales para el seguimiento de la hemoglobina glucosilada y la evaluación en oftalmología, nefrología y cardiología al menos una vez al año. ETIOLOGIA Existes varios procesos patogénicos están involucradosenel desarrollode ladiabetes. Estos van desde la destrucciónautoinmune de las célulasβdel páncreascondeficiencia de insulinaconsecuente conanormalidades que resultanenla resistenciaala acción de ésta. La base de las anormalidades en carbohidratos, grasas y proteínas del metabolismo en la diabetes es la acción deficiente de lainsulinaenlostejidosdiana.  Multifactorial  Puede ser conjunto de varias condicionesparadiabetesmellitus  Puede ser secundaria a otras enfermedades  Consecuencia de procesos quirúrgicos, DIABETES MELLITUS OBJETIVOS  Identificar la etiología de la diabetes mellitus.  Describir los mecanismos fisiopatológicos de la diabetes mellitus tipo 1 y 2.  Conocer los diferentes tipos de tratamiento.  Discutir cómo podría darse una solución para este problema de salud nacional.
  • 2. P á g i n a 2 | 6 FACTORES DE RIESGO CLASIFICACIÓN Existen diversas maneras de clasificar la Diabetes Mellitus hoy en día, actualmente en 2,014 la Asociación Americana de Diabetes (ADA) presenta una clasificación basada en el aspecto etiológico y las características fisiopatologías de la enfermedad  Diabetes tipo 1 (DM1): Su característica distintiva es la destrucción autoinmune de la célula β, lo cual ocasiona deficiencia absoluta de insulina, y tendencia a la cetoacidosis.  Diabetestipo2 (DM2): Es la forma más común y con frecuencia se asocia a obesidadoincrementoen la grasa visceral. Muy raramente ocurre cetoacidosis de manera espontánea.  Diabetes Mellitus Gestacional (DMG): Agrupa específicamente la intoleranciaala glucosadetectada por primera vez durante el embarazo.  Otros tipos específicos de Diabetes: como defecto genéticos en la función de las células beta o en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino(comolafibrosisquística) o inducidas farmacológica o químicamente (como ocurre en el tratamiento del VIH/sida o tras trasplante de órganos). FISIOPATOLOGIA DE DM1 La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes insulinodependiente, inicia comúnmente desde la infancia y se considera una enfermedad inflamatoria crónica causada por la destrucción específica de las células β en los islotes de Langerhans del páncreas. Como se mencionó anteriormente, estas células tienencomofunciónprimordiallasecreción de insulinaenrespuesta al incrementoenla glucemia. Existen distintas causas por las cuales puede ocurrir la destrucción de los islotes: virus, agentes químicos, autoinmunidad cruzada o, incluso, una predisposición génica. Durante la etapa previa al inicio de la diabetes tipo 1, en el 80% de los individuos se detectan anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos o membranales de las células β pancreáticas como la descarboxilasa del ácido glutámico 65 y 67 (GAD65 y 67), la proteína de choque térmico 65 (Hsp-65), y contra insulina. Sin embargo, la mayor susceptibilidad para desarrollar diabetes tipo1 se encuentra en losgenesdel antígenoleucocitariohumano (HLA clase II) del cromosoma 6, que contribuyen con el 50% del riesgo, y son asociados algunos polimorfismos genéticos enlossitiosde unióndel péptido.Mediante la identificación de estos anticuerpos en personas sanas, se establece el riesgo de desarrollar la enfermedad; por ejemplo, la presencia de anticuerpos contra insulina confiere unriesgopequeño,mientrasque la combinación de anticuerpos contra células de losislotesycontraGAD o contra insulina representa un riesgo alto para desarrollar diabetes tipo 1. MODIFICABLES NO MODIFICABLES 1. Circunferencia adb H>102 cm M>88 cm 1. Ascendencia hispanica 2. IMC >25kg/m2 2. edad >45 años 3. sedentarismo 3. historia familiarde1 cuadro DM2 4. tabaquismo 4. hijos macrosomicos(peso al nacer >4kg) 5. HTA >139/89 mmHg 5. Ascendencia hispanica 6. edad >45 años
  • 3. P á g i n a 3 | 6 FISIOPATOLOGIA DM2 La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes enfermedades, entre las que destacan la diabetes y la hipertensión. La obesidad es una consecuencia de la ingesta continua y desregulada de alimento rico en contenido energético que no es aprovechado como consecuencia de una baja actividad metabólica y/o sedentarismo, por lo tanto, se almacena y acumula en tejido graso. Durante esta situación, el páncreas tiene unahiperactividadporlaconcentraciónalta y constante de glucosa en sangre, con una secreción de insulina elevada para conservar la glucemia en niveles normales.25 Las causas que desencadenan la diabetes tipo 2 se desconocen en el 70- 85% de los pacientes; al parecer, influyen diversos factores como la herencia poligénica (en la que participa un número indeterminado de genes), junto con factoresde riesgoque incluyenlaobesidad, dislipidemia, hipertensión arterial, historia familiar de diabetes, dieta rica en carbohidratos, factores hormonales y una vida sedentaria. Los pacientes presentan niveleselevadosdeglucosayresistenciaala acción de la insulina en los tejidos periféricos.24Del 80 al 90% de laspersonas tienen células β sanas con capacidad de adaptarse a altas demandas de insulina (obesidad,embarazoycortisol)medianteel incremento en su función secretora23 y en la masa celular.26 Sin embargo, en el 10 al 20% de las personas se presenta una deficiencia de las células β en adaptarse, lo cual produce un agotamiento celular, con reducción en la liberación y almacenamiento de insulina.23 La diabetes tipo2 se asociacon una faltade adaptación al incremento en la demanda de insulina, ademásde pérdidade lamasacelularporla glucotoxicidad. Sin embargo, el receptor a insulina presenta alteraciones en su función. Cuando la insulina se une a su receptor en células del músculo, inicia las vías de señalización complejas que permitenlatranslocacióndeltransportador GLUT4 localizado en vesículas hacia la membranaplasmáticapara llevara cabo su función de transportar la glucosa de la sangre al interior de la célula.27 La señalizacióndelreceptorterminacuandoes fosforilado en los residuos de serina/treonina en la región intracelular para sudesensibilización,yfi nalmenteesto permite la internalización del receptor SIGNOS Y SINTOMAS  Los primeros síntomas de la diabetes se relacionanconlosefectosdirectosde laalta concentraciónde azúcar ensangre.Cuando este valoraumentaporencimade los 160 a 180 mg/dl.  Cuandoel valoresaún másalto,losriñones secretan una cantidad adicional de agua para diluir las grandes cantidades de glucosa perdida. Dado que producen orina excesiva,seeliminangrandes volúmenesde orina (poliuria)  Aparece una sensación anormal de sed (polidipsia, debido a que se pierden demasiadas calorías en la orina.  Se produce una pérdida de peso y, a modo de compensación, la persona siente a menudo un hambre exagerada (polifagia).  Visiónborrosa,somnolencia,náuseasyuna disminución de la resistencia durante el ejercicio físico.  Si la diabetes está mal controlada, los pacientes son más vulnerables a las infecciones. COMPLICACIONES Agudas: Las complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus consisten en  Hipoglucemia: Para un diabético se define como cifra de glucemia menor de 60-70 mg/dL y las manifestaciones clínicas se expresan por síntomas autonómicos y neuroglucopénicos, tales como palidez, temblor, sudoración fría, desorientación, palpitaciones,irritabilidad;encasosseveros puede llegar a la pérdida de conciencia, convulsiones y muerte. En lactantes y
  • 4. P á g i n a 4 | 6 preescolares muchas veces la sintomatología no es clara.  Cetoacidosis Diabética: Se caracteriza por intensificación de la tríada clásica de la enfermedad, a lo que se agrega deshidratación, vómitos, dolor abdominal, dificultad respiratoria, con o sin compromiso de conciencia. El diagnóstico se confirmaconunaglucemiamayorde 250 mg/dL,pH menora 7,3, bicarbonatomenor de 15 mEq/L,cuerposcetónicospositivosen sangre y orina Crónicas: Las complicaciones crónicas consisten en:  Microvasculares: Nefropatía, Retinopatía y Neuropatía diabética. La hiperglucemia afecta los vasos sanguíneos de los ojos, riñonesynerviosprovocandoincapacidady muerte. A nivel ocular se puede producir retinopatía, cataratas, glaucoma y ceguera. La Microalbuminuria es la primera manifestación de la nefropatía que puede conduciraalbuminuriafranca,Hipertensión Arterial e insuficiencia renal. La Neuropatía periférica o autonómica es la expresiónde lasalteracionesanivel del sistemanervioso con lapresenciade dolory/ogastroparesia. Todas estas complicaciones requieren una detección temprana DIAGNOSTICO Los nuevos criterios se basan en niveles menores de glucosa con la finalidad de iniciarprecozmente eltratamientoyreducir las complicaciones. Se consideran valores normalesde glucemiaenayunasmenoresa 100 mg/dL y de 140 mg/dL después de dos horas de una carga de glucosa. Las alteraciones del metabolismo de la glucosa previas a la aparición de la diabetes, están definidas como:  Glucosa alterada en ayunas (GAA): cuando su valorse encuentraentre 100mg/dL y 125 mg/ dL.  Intoleranciaa la pruebade glucosa (ITG) a lasdoshorasconcifrasentre 140 y 199 mg/dL, después de una carga de 75 gramos de glucosa. TRATAMIENTO Conocemos que la administración de insulina es esencial en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1, ya que en estos pacientesexiste unimportante déficitenla secreción de insulina. Sin embargo, el tratamiento de los pacientes con diabetes tipo 2 es más complejo porque existe un déficit tanto de la secreción como en la acción de la insulina.Portanto,la selección del tratamientodependerádelestadiode la enfermedad y las características individualesdel paciente,comose presenta en la siguiente tabla.
  • 5. P á g i n a 5 | 6 DISCUSION la diabetes mellitus es uno de los principalesproblemasde saluden Perúcon un promedio de 3.9 casos de diabetes mellitusporcada 100 personasmayoresde 15 años, según la Encuesta Demográfica y de Salud Familiar (Endes) 2019. Siendo la DM2 la de mayor porcentaje. Como estudiante de medicina creo que debería haber mejores políticas de salud donde se pueda incluso estar presentes en la curricular escolar donde se les brinde, educaciónnutricionalalosestudiantespara que así puedan tener conocimiento de las consecuencias que conlleva una mala alimentación y la poca actividad física. CONCLUSIONES  Existesvariosprocesospatogénicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes.  La fisiopatología de la enfermedad involucra un deterioro progresivo de la integridad de las células β pancreáticas encargadas de la secreción de insulina en respuesta al incremento de la glucemia.  Se conoció que para la DM1 existe la insulina, pero la DM2 existen varios tratamientos conociendo primero el estado de salud que se encuentra el paciente.  Se propuso integrar una política de salud en la curricula escolar.  Todo persona debe ser evaluado anualmente paradescartarelriesgo de DM2, siguiendo los criterios clínicos y demográficos.  La Diabetes es una enfermedad crónica y silenciosa que produce daño sistémico.  A diferencia de la diabetes tipo 1, donde existe nula o insuficiente producción de insulina, en la tipo 2 no es bien captada o es de mala calidad.  Generalmente se diagnostica de manera tardía y cuando ya se presentan complicaciones.  A través del Hemoglucotest no se puede diagnosticarladiabetes, son necesarios otros exámenes.  Se puede prevenir la enfermedad enfocándose en la educación (actividad física, alimentación saludable,usode fármacos) tantoa la población de alto riesgo como a la sociedad en general. REFERENCIAS  American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care; 2010; 33: S62-S69. PolonskyKS:The past 200 years in diabetes. N Engl J Med. 2012  Taylor R, Agius L: The biochemistry of diabetes. Biochem J. 1988.  Doyle ME, Egan JM: Pharmacological agents that directly modulateinsulinsecretion. Pharmacol Rev. 2003.  Zhao A, Ohara-Imaizumi M, Brissova M, Benninger RKP, Xu Y, Hao Y, Abramowitz J, Boulay G, Powers AC, Piston D, Jiang M, Nagamatsu S, Birnbaumer L, Gu G: Gαo re presses insulin secretionby reducing vesicular docking in pancreatic β-cells. Diabetes. 2010.  Santulli G,Lombardi A, SorrientoD, Anastasio A, Del Giudice C, Formisano P, Béguinot F, Trimarco B, Miele C, IaccarinoG: Age-related impairment in insulin release: the essential role of β(2)-adrenergic receptor. Diabetes. 2012  Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2. ALAD; 2007.  Consenso Nacional de Diabetes Tipo 2 Venezuela SVEM; 2003
  • 6. P á g i n a 6 | 6 PUNTOS CLAVES  En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes, La diabetes se está convirtiendo en una epidemia mundial relacionada con el rápido aumento del sobrepeso, la obesidad y la inactividad física.  La hiperglucemia crónica se asocia con las secuelas a largo plazo, particularmente daño, disfuncióny falla de varios órganos.  Una glucosa plasmática en ayunas (GPA) ≥ 126 mg/dL, se correlaciona con valores de glucosa de 200 mg/dL, a las dos horas posterior a una carga de 75 g de glucosa.  E l término“prediabetes”se consideraconveniente yprácticopara utilizarloenaquellaspersonasque presentanglucosaalteradaen ayunas(GAA),condiciónque coloca a estospacientes enaltoriesgode padecer diabetes