El documento describe el síndrome diarreico, definiéndolo como un incremento en la frecuencia o número de deposiciones con disminución de la consistencia. Explica que las principales causas de diarrea son virales (70-80%), bacterianas (20%) y protozoarias (10%). La diarrea sigue siendo una de las principales causas de desnutrición y muerte en niños en países en desarrollo.

1. Universidad Central de Venezuela Escuela de Medicina Luis Razetti Hospital Victorino Santaella Cátedra de Pediatría SINDROME DIARREICO

2. DEFINICIÓN Incremento en el numero o frecuencia de las deposiciones, con disminución de la consistencia. Mas de tres deposiciones en 24 horas, por mas de un día. Si hay sangre: Disentería Frecuente entre los 6 m y 2 años Diarrea aguda: duración menor a 14 días. Diarrea cronica: mayor a 14 días Diarrhoea Treatment Guidelines Including new recommendations for the use of ORS and zinc supplementation for Clinic-Based Healthcare Workers. 2005 DIARREA

3. En países en desarrollo: 3 a 5 episodios por año en niños menores de 5 años Según OPS en Venezuela un niño presenta 2.2 casos x año. > 1M casos x año La diarrea sigue siendo la primera causa de desnutrición y muerte en niños pequeños en países en vías de desarrollo La OMS estima que hay 1.5 billones de episodios de diarrea al año las cuales causan 2.5 millones de muertes por año Es la tercera causa de muerte a nivel mundial 2da causa de mortalidad en nuestro medio en < 5 años Segunda causa de consulta mas frecuente EPIDEMIOLOGIA OMS 2003 Santosal Et Al. Pediatrics 1999

4. Distribución mundial de muertes (en miles) causadas en niños menores de 5 años en el año 2000 - WHO

5. ETIOLOGIA Clasificación según causa etilogica: Virales : 70 - 80 % Bacterianas: 20 % Protozoarios: 10% Hay múltiples causas de diarrea Son Autolimitadas en la mayoría de los casos de diarrea (70%). La mayoría de las veces es imposible e innecesario el diagnóstico etiológico

6. Fisiopatología Mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos y electrolitos en la luz intestinal Diarreas inflamatorias Diarreas osmóticas Diarreas secretorias Diarrea malabsortiva Alteración de la motilidad gastrointestinal

7. Diarreas inflamatorias Daño del epitelio absortivo Liberación de citocinas (leucotrienos, prostaglandinas, histamina) Fiebre, dolor, hemorragia digestiva Ej: shigellosis, hipogammaglobulinemia (secundaria a Giardia), gastroenteritis eosinofílica

8. Diarreas osmóticas Ciertos solutos (CH, lactulosa, antiácidos, laxantes) no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal Incremento de secreciones intestinales Aumento del contenido de la luz intestinal Aumento de osmolalidad intraluminal Mejora con el ayuno

9. Diarreas secretorias Aumento de la secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos o exógenos Voluminosas, acuosas e indoloras Ejem: toxinas del colera No mejora con el ayuno

10. Diarrea malabsortiva Alteraciones en el proceso de transporte Enfermedades de la mucosa del intestino delgado que provocan cambios estructurales Resecciones intestinales amplias Pérdida de peso, déficit nutricional Esteatorrea

11. Alteración de la motilidad gastrointestinal Modificación del tránsito intestinal Aumento Disminución  sobrecrecimiento bacteriano  malabsorción Diabetes, hipertiroidismo, gastrectomías, fármacos (procinéticos, prostaglandinas) Síndrome del intestino irritable

12. Datos clínicos orientadores: Inflamatoria No cede con el ayuno. Volumen variable, dependiendo de la superficie mucosa afectada. En casos leves, las deposiciones son de pequeño volumen, con escasa cantidad de moco, sangre o exudado , mientras que cuando se afecta una gran superficie, se altera también la absorción de iones, solutos y agua, siendo las deposiciones de gran volumen. Presencia de sangre, pus o moco en las heces.

13. Datos clínicos orientadores: Osmótica Cede con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del alimento causante. Heces poco voluminosas (volumen inferior a 1 litro/día). Sin productos patológicos en heces. Tendencia a la hipernatremia Na fecal <70 mEq/l.

14. Datos clínicos orientadores: Secretora Persiste tras el ayuno Heces voluminosas, en cantidad superior a 1 litro/día. Sin productos patológicos. Tendencia a la hipopotasemia y alcalosis metabólica por pérdidas excesivas de potasio y bicarbonato. El pH de las heces será alcalino, generalmente >6, por la secreción de bicarbonato.

15. Datos clínicos orientadores: Malabsortiva Anemia Esteatorrea Déficit nutricional

16. Datos clínicos orientadores: Motilidad No cede con el ayuno. Volumen y características de las heces variables (líquidas, acintadas, caprinas...). Cuando una diarrea no cumple criterios de diarrea osmótica, secretora o exudativa, debe sospecharse la existencia de un trastorno de la motilidad intestinal .

17. Criterios Diagnósticos Diarrea Aguda Crónica

18. DIARREA AGUDA Duración menor a cuatro semanas 5% no tienen etiología definida 80% causa infecciosa: 70% Virales 20% Bacterianas 10% Parasitarias 15% Toxinas y Drogas

19. ETIOLOGIA VIRAL Virus: Astrovirus Calcivirus Coronavirus CMV Adenovirus Enterovirus Norwalk Paratovirus Picornavirus Rotavirus HSV Hepatitis VIH

20. Los Rotavirus son la principal causa de diarrea grave en los niños menores de 5 años. Ocasionan una carga de enfermedad de más de 130 millones de episodios al año en el mundo, con una mortalidad media anual de 440.000 casos. Si bien la morbilidad no difiere entre los países desarrollados y aquellos en vías de desarrollo, la mortalidad se produce principalmente en estos últimos, con más del 80% de muertes . An Pediatr (Barc) 2004;60(3):243-8 Rotavirus

21. Rotavirus Estables a temperatura ambiente y resistentes a tratamientos con detergente, pH extremos y congelación.

22. Transmisión feco-oral o respiratoria, en la diarrea se liberan grandes cantidades de virus Causa Gastroenteritis 48 horas de incubación Sobrevivencia en el ácido estomacal posterior a una comida Puede ser mortal en lactantes con desnutrición Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal  Perdida de electrolitos y agua Rotavirus

23. Tipo A: Lactantes de 24 meses de edad: gastroenteritis con deshidratación Niños y adultos: Diarrea leve Individuos desnutridos: Diarrea, deshidratación y muerte Tipo B: China Rotavirus

24. Coronavirus Cuadro clínico: Adolescentes y niños: Diarrea aguda y gastroenteritis Lactantes: Enterocolitis necrosante Actividad de polimerasa Celula infectada L (polimerasa) Favorece la supervivencia en tubo digestivo Corona glicoproteica Proteína transmembrana Envoltura E1 Ribonucleoproteina Centro virico N (nucleoproteina Hemaglutinación Peplómero H1 (hemaglutinina) Unión a las células anfitrionas Proyecciones de la envoltura E2 Funciones Localización Proteínas

25. Bacterias Invasivas Campylobacter Shigella Salmonella Clostridium ECEI Vibrio vulnificus Vibrio parahemolyticus Yersinia Aeromonas Toxinas bacterianas: S. aureus Bacillis cereus C. Botulinum C. Perfringens ECEH ECET V. Cholerae BACTERIAS

26. ENTEROBACTERIAS Bacilos gramnegativos Factores de virulencia: Cápsula Endotoxina Variación de fase antigénica Secuestro de factores de crecimiento Resistencia al efecto bactericida del suero Resistencia antimicrobiana

27. Escherichia Coli Adherencia de los bacilos (ladrillos aplanados) con acortamiento de las microvellosidades. Hemorragia absorción de los líquidos Diarrea infantil y viajero: acuosa , persistente y con vómitos. Deshidratación y febrícula Intestino delgado E. COLI ENTEROAGREGATIVA Plásmido  invasión y destrucción del colon Fiebre, espasmos, diarrea acuosa o sanguinolienta Intestino grueso E. COLI ENTEROINVASIVA Toxinas Shiga, interrumpen la sintesis de proteinas, lesiones U/B Diarrea acuosa seguida de sanguinolenta con espasmos abdominales, sin fiebre. Intestino grueso E. COLI ENTERHEMORRAGICA Enterotoxinas termoestables y termolábiles  hipersecreción de liquidos y electrolitos Diarrea del viajero e infantil: Acuosa , vómitos, espasmos abdominales, nausea y febrícula Intestino delgado E. COLI ENTEROTOXÍGENA Histopatología U/B  Malabsorción y diarrea Diarrea infantil: Acuosa y con vómito. Intestino delgado E. COLI ENTEROPATÓGENA Patogenia Enfermedad Lugar de acción Microorganismo

28. Shigella Gastroenteritis (Shigelosis): Espasmos abdominales, tenesmo, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas.

29. Salmonella Tolerancia a los ácidos en las vesículas fagocíticas Sobrevivencia en macrófagos Enfermedades: Gastroenteritis: Síntomas 6-48 horas posterior a la ingestión. Nausea, vómito, diarrea no sanguinolenta, fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea Septicemia Fiebre entérica Colonización asintomática

30. Vibrio Cholerae Modifica la superficie celular Neuraminidasa Factor adhesina Sideróforos Incrementa la permeabilidad intestinal Toxina de la zónula occludens Incrementa la secreción de líquidos intestinales Enterotoxina accesoria Adherencia a mucosa intestinal Pilus Hipersecreción de electrolitos y agua Toxina del cólera Efecto biológico Factor de virulencia

31. Vibrio Cholerae

32. Enfermedades: Colonización asintomática Enfermedad diarrea leve Enfermedad diarrea grave rápidamente mortal 2-3 días después de la infección: Heces incoloras, inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidades (“agua de arroz”) Vibrio Cholerae

33. Balantidium Coli Giardia lamblia Entamoeba histolytica Blastocystis homonis Cryptosporidium Isospora belli Ascaris lumbricoides Entorobius vermicularis Trichinella spiralis Trichuris trichuria Tenias PARASITOS

34. Giardia Liamblia Trasmisión fecal-oral Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino dos formas: trofozoíto y quiste. Mecanismos de patogenicidad: Adhesinas, disco suctorio, proteínas contráctiles y el movimiento flagelar,  Daño y atrofia en vellisidades Lectinas, hidrolasas, proteasas, que alteran la integridad de las microvellosidades al actuar sobre las glucoproteínas de los enterocitos. Variación antigénica

35. Cuadro clínico: Portador asintomático y Enfermedades aguda y crónica. Incubación: 1 - 3 semanas. Infecciones asintomáticas: Malabsorción intestinal imperceptible. Enfermedad aguda: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones generalmente explosivas, grasosas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). Parasitosis crónica: Diarrea recurrente, esteatorrea, malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.

36. Entamoeba histolytica Protozoario. Factores de virulencia: Lectina: Adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales. Reactividad antigénica cruzada con CD59  Previene el ensamblaje del complejo de ataque del complemento C5b-9. Péptidos formadores de poros (A, B, C): Lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas. Cisteínproteasas: invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio. La fagocitosis de células. Hospedero: Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas  reacción inflamatoria.

37. Cuadro Clínico: Estado de portador: Subclínico. Colitis invasiva aguda: Diarrea simple, con moco, síndrome disentérico, dolor abdominal. Colitis invasiva crónica - Periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico. Colitis fulminante: Perforación en colon. Úlceras y necrosis, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente. Ameboma: Masa granulomatosa  respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica. Apendicitis. Entamoeba histolytica

38. Benzodiazepinas Antibióticos Antidepresivos Cafeína Beta bloqueadores Estatinas Colchicina Digital Diuréticos Antihistamínicos Litio AINE Alcohol Teofilina DROGAS

39. Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc . ETIOLOGIA

40. Diseminación de microorganismos (virus, bacterias o parásitos) por mala higiene con utensilios, manos, moscas. Manejo inadecuado de excreciones. Favorece el contacto físico Alimentos sin refrigeración que permiten la proliferación. Lactancia inadecuada: No cumplir con la lactancia exclusiva en los primeros 4-6 meses Descontinuarla antes del año Uso inadecuado de biberones Educación insuficiente Factores del hospedero Inmunosupresión Infecciones agudas (p.ej., sarampión) Desnutrición FACTORES PREDISPONENTES

41. Clasificación Clinica: DIARREA SIMPLE SÍNDROME DISENTÉRICO DIARREA PERSISTENTE VOMITOS ACOMPAÑANTES DE POCA O NINGUNA DIARREA PERDIDA INTENSA DE HECES LIQUIDAS CON ASPECTO DE AGUA DE ARROZ SINDROME DIARREICO

42. TIPOS DE DIARREA Dia rrea Simple (90%) : Deposiciones blandas o semiliquidas que se pueden acompañar de vómitos, fiebre o irritabilidad. Es autolimitado Disentérica (10%) : Causa: toxinas bacterianas (o parasitarias) dañan la mucosa intestinal. Capas de tejido dañado (moco), proteínas y sangre aparecen en las heces. Los síntomas incluyen pérdida de peso rápida, anorexia. Puede ser mortal. 80% prevenible. (ej., desintería por Shigellae, Entamoeba histolytica, etc). Persistente (4%): generalmente es parasitaria (giardia), son causas de diarrea crónica y en casos ECEP y shigella. Vómitos Predominantes (2%): clasificación para niños con vómitos y poca diarrea, característica de Virus Norwalk Diarrea liquida con aspecto de Agua de arroz: Heces de gran volumen con aspecto de agua de arroz como Cólera y ECET

43. CARACTERÍSTICAS DIARREAS NO INFLAMATORIAS DIARREAS INFLAMATORIAS LEUCOCITOS FECALES ausentes presentes FISIOPATOLOGÍA sin daño del epitelio intestinal el trastorno es funcional, provocado por enterotoxinas. inflamación y lesión de la mucosa los gérmenes invaden la mucosa o la dañan por producción de citotoxinas. ETIOLOGÍA Vibrio cholerae, E.coli enterotoxigénico, S. aureus, C. perfringens, Cryptosporidium spp., Giardia lamblia, Isospora belli, Rotavirus, Adenovirus Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli enteroinvasor, Clostridium difficile, Aeromonas, Entamoeba histolytica. CLÍNICA SINDROME COLERIFORME diarrea acuosa abundante, poco dolor abdominal, deshidratación. No fiebre. SINDROME DISENTERIFORME diarrea de poco volumen con mucus y sangre, dolor abdominal, tenesmo. Fiebre.

45. MANEJO DEL PACIENTE CON SX DIARREICO

46. Semiología Forma de presentación y curso: Inicio: gradual o abrupto (generalmente por una infección intestinal). Patrón: continuo o intermitente. Duración: semanas, meses o años. Datos epidemiológicos: viajes recientes, ingesta de agua no potable. Síntomas acompañantes (¿dolor abdominal cólico, náuseas, vómitos?)

47. Características de las heces: Consistencia: líquidas (generalmente por diarrea secretora), pastosas. Presencia de productos patológicos: sangre, moco o pus. Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la existencia de maldigestión/malabsorción. Datos que sugieren origen funcional: Historia de diarrea que alterna con periodos de estreñimiento. Sin pérdida de peso. Respeta el descanso nocturno Buen estado general INTERROGATORIO

48. Preguntar sobre: Que sugiere: Fiebre, cólicos, tenesmo, Colitis inflamatoria o ileitis heces sanguinolentas, Shigelia, ECEI, amebiasis, otras bact. Dolor abdominal y fiebre, símil apendicitis Yersinia enterocolitica Tto anterior o actual con ATB Enteritis asociada con ATB o colitis psedomembranosa Casos múltiples y simultáneos y un alimento incubación< 6 hs; S. aureus, B. cereus en común incubación>6hs; C. perfringens Ingestión de mariscos y pescado mal cocidos Especies de Vibrio Sarampión reciente, desnutrición severa, SIDA Bacteriana (Salmonella),viral(rotavirus) otras causas de inmuno supresión o pararasitaria (Isosporiasis, cryptosporidium) ANAMNESIS

49. EXPLORACION FISICA Valoración general: temperatura, sequedad de piel y mucosas, FC y PA. “ SIGNOS DE DESHIDRATACION ” Niños: exploración ORL Abdomen: palpación y auscultación Valorar tacto rectal (diarrea grave, VIH o diarrea asociada a síntomas anales)

50. DIAGNOSTICO

51. Exámenes auxiliares Examen de Heces en Fresco Coprocultivo Prueba Latex para Rotavirus Azul de Metileno y Tinción de Gram (campylobacter) Electrolitos Parásitos en heces Reacción inflamatoria en heces

52. Cuando pedir test diagnósticos? Enfermedad severa (grandes volúmenes, dolor abdominal severo, o más de tres días de enfermedad). Disentería o síntomas sistémicos tales como fiebre. Viajes recientes a zonas de riesgo. Hospedero inmunocomprometido Asistentes a centros de cuidado ( escuelas, hospitales, albergues) Historia compatible con Colera

53. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Arch Dis Child 2001;85:132–142

54. INFLAMATORIA NO INFLAMATORIA ANAMNESIS

56. TRATAMIENTO

57. Evaluar grado de deshidratación (signos clínicos) Leve Moderada Grave Plan de hidratación (signos clínicos) Plan A Plan B Plan C Tratamiento farmacológico No se recomienda Richards, L., Claeson, M. H. y Pierce, N.F. Management of acute diarrhea in children: lessons learned. Pediatr Infect Dis J, 1993; 12: 5-9. Tratamiento

58. Tratamiento Prevenir la deshidratación Tratar la deshidratación rápidamente Alimentación precoz Suplemento con Zinc por 10-14 días. Diarrea Treatment Guidelines Including new recommendations for the use of ORS and zinc supplementation for Clinic-Based Healthcare Workers. 2005

59. La base en el tratamiento de la Diarrea Aguda Infecciosa es la Rehidratación Oral

60. MEDICAMENTOS Antidiarreicos Loperamida Reconstituyentes de la flora. Probióticos: Lactobacillus Perenteryl (Scharamusis Boulardii) / Biolactus Antibióticos Antieméticos o Antiespasmodicos Otros ??

61. CONCLUSIÓN DE ESTUDIO SOBRE USO DE LOPERAMIDA “ Loperamida es bien tolerada y efectiva para acortar la duraci on de las deposiciones y severidad de los sintomas en diarrea aguda en ninos de 2 a 11 años ” “ A multicenter randomized controlled trial of a liquid loperamide product vs placebo in the treatment of acute diarrhoea in children” Kaplan MA, Prior MJ, Mckonly KI, DuPont HL, Temple AR, Nelson EB.USA. Clin Pediatr . 1999 Oct;38 (10):579-91

62. LOPERAMIDA Es un ana logo de los opiaceos, pero sin efectos analgesicos Interfiere con el peristaltismo actuando directamente a nivel muscular. Dosis: Inicial : <5 años: 1mg - >5 años: 2mg Mantenimiento: 0.1 mg/kg luego de cada deposición Presentacion: Comprimidos = 2mg Gotas: 1ml = 2mg

63. PREBIÓTICOS Ingrediente alimenticio no digeribles y que estimula el crecimiento de las bacterias en el colon Son oligo y polisacáridos, almidones resistentes. (ajo, cebolla). PROBIÓTICOS Microorganismos vivientes que ingeridos en ciertas cantidades ejercen efecto benéfico en la flora intestinal Lactobacillus, Saccharomyces boulardii COADYUVANTES Prebióticos y probióticos: efectos e implicaciones en la fisiología de la nutrición.Guarner F, Schaafsma GJ. Probiotics. Int Food Microbiol 1998;39:237-8.Delzenne NM, Roberfroid MB. Physiological effects of non-digestible oligosaccharides. Lebensm Wiss Technol 1994;27:1-6

64. PROBIOTICOS NATURALES: Lácteos fermentados BACTERIAS VIABLES: Bífido bacterias Lactobacilus acidófilos y Bulgaris Estreptococos lactus y cremoris Bacillus Clausii

65. PROBIOTICOS CARACTERÍSTICA DE LOS BIOTERAPÉUTICOS. Efectos terapéuticos Efectos múltiples: Inhibición de adhesión de patógenos Inmuno moduladores Competencia con las toxinas (Por los receptores) (Por los nutrientes) PROBIÓTICOS QUE SE USAN EN MEDICINA

66. PROBIOTICOS TIPOS DE AGENTES BIOTERAPÉUTICOS: . Bacterianos . No bacterianos Bacillus Clausii Enterococcus Faeciun Lactobacilos acidophilus Lactobacilos acidophilus OCT Streptococcus lactis Lactubacilos OCT Bifidobacterium longumy Bacterianos: PROBIÓTICOS QUE SE USAN EN MEDICINA

67. Capaz de colonizar y sobrevivir en el tracto gastrointestinal. Produce inhibición en la adherencia de bacterias patógenas. Produce sustancias antimicrobianas. Resistente a diversos antibióticos y al mismo tiempo no trasmite esta resistencia a gérmenes patógenos. Tiene efecto inmunomodulador. PROBIOTICOS BACILLUS CLAUSII

68. Tratamiento medicamentoso Probióticos Lactobacillus sp.: colonizan el ID y compiten con las bacterias patógenas, disminuye el paso de bacterias de la luz a la circulación y reduce la duración de las diarreas Lactobacillus GG: demostrado que acorta el curso de la diarrea por rotavirus. (J.Pediatric,Child Health 2002 38,219-222

69. SUSTANCIAS ANTISECRETORAS SALICILATO DE BISMUTO: No está recomendado porque produce toxicidad. RACECADOTRILO: ?????? Actúa inhibiendo a las encefalinasas intestinales. Efectos sobre la diarrea : Disminuye el volumen y el número de deposiciones - Acorta la duración de la diarrea.

70. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Objetivos: Reducción de mortalidad. Acortamiento de la duración de la enfermedad. Prevenir o reducir la transmisión de la enfermedad. Prevenir o reducir las complicaciones.

71. ANTIBIOTICOS Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc.

72. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SIEMPRE EN INFECCIONES POR: Shigella dysenteriae Clostridium Difficile Vibrion colera Giardia lamblia Entamoeba histolítica. E. coli enteroinvasiva y enteropatógeno Otros gérmenes en pacientes inmunodeprimidos o con enfermedad grave de base.

73. Infecciones por otros gérmenes : Salmonella no tíficas : en menores de 3 meses y en infecciones sistémicas. Yersinia enterocolítica : si hay anemia de células falciformes Campilobacter jejuni : en enfermos comprometidos TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

74. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO E. Coli entero patógeno : Si se prolonga el cuadro. E. Coli entero hemorrágico : Casos severos. Se discute si aumenta el S. H. U.

75. CÓLERA: - FURAZOLIDONA 5-7mg/kg/día - COTRIMOXAZOL : TMT 8-10mg/Kg/ día SMT 40-50 mg /kg/ día - DOXICICLINA : 100 MG/DÍA 5-9 AÑOS dosis única 200 mg/día 10-14 años TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

76. SHIGUELLOSIS : Cuadros leves - ÁCIDO NALIDÍXICO 25-50 mg/kg/día Cuadros moderados y severos: - QUINOLONAS Ciprofloxacina 10-20 mg/kg/día EV 3 a 5 días En inmunodeprimidos: 5-7 días - CEFTRIAXONA : 50-80 MG/KG/DÍA - AZITROMICINA: 10-12 MG/kg/DÍA TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

77. AMEBIASIS : - METRONIDAZOL 20 - 30 MG/Kg./día- -DIHIDROEMETINA 1 – 1.5 MG/Kg. (5-10 días - TINIDAZOL (dosis única) 50mg GIARDIASIS: - METRONIDAZOL 15 – 20 mg/Kg/día 5días -ALBENDAZOL 400mg/día dosis única - TINIDAZOL 50mg dosis única - FURAZOLIDONA 7 Mmg/Kg/día 5 días TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

78. FURAZOLIDONA (FLUOROQUINOLONAS): Indicada en diarrea bacteriana tipo disenteria y por Giardia Lamblia. Dosis: 5 - 7 mg/ Kg/día cada 6hs 5-7 días TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

79. TRIMETROPIM SULFAMETOXAZOL (BACTRIM-SEPTRIN) DOSIS : De: 8-10 MG./Kg./día C/12 hs - 5 días Indicado en diarrea por: Shigellosis Salmonella tifhi Eschlerichia coli entero patógena Estos gérmenes se han vuelto cada vez más resistentes a este antibiótico TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

80. GRACIAS