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Manejo de la Cetoacidosis diabetica en Urgencias
El documento describe un caso clínico de un varón de 27 años con cetoacidosis diabética (CAD), destacando sus síntomas, diagnóstico y tratamiento. Se enfatiza la importancia del manejo inicial que incluye la corrección de volumen, la administración de insulina y potasio, así como la evaluación constante de los electrolitos. Además, se mencionan las complicaciones y factores precipitantes de la CAD, subrayando la individualización del tratamiento.
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- 2. Caso Clínico Varónde 27 años No antecedentes de interes. No alergias medicamentosas. No enfermedades previas Una semana de enfermedad: Clínica miccional: Dolor con la micción Aumento de la frecuencia miccional Tenesmo vesical Urgencia miccional Tratada por su médico como ITU con fosfomicina. Desde entonces, además Fiebre Respiración acelerada Dolor abdominal y vómitos persistentes
- 3. Fiebre + polidipsia+ poliuria + dolor abd + vomitos En triaje, se solicita orina Tensión Arterial 80/60 mmHg FC 120lpm Temperatura 38,5ºC SatO2: 96% O2 basal Pasa a consulta como Prioridad 3 En consulta 2 hrs despues FR 30rpm DTT BM test 456 Sistematico de Orina: Cuerpos cetonico +++ Pedimos gases arteriales pH 7,1 HCO3Na2 12 mEq/l.
- 4. La Cetoacidosis diabética(CAD) Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH) Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012. Mortalidad esta asociada a un 5%. Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1 La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave, caracterizado: GLUCEMIA > 250 Acidosis PH < 7.3 Cetosis Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Kitabchi AE(1), Umpierrez GE, Murphy MB
- 5. EPIDEMIOLOGÍA La cetoacidosisdiabetica es de 10 veces mas frecuente que el EHH Se asocia con la diabetes tipo 1. Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo. Más frecuente en : - Jóvenes - Mujeres Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.
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- 13. Factores Precipitantes Ennis ED,Stahl EJVB, Kreisberg RA. The hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev 1994; 2: 115-126. Las 2 causas más comunes Infecciones Uso inapropiado de Insulina. Farmacos y drogas: Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides, Tiazidas. Antipsicóticos 2da generación En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios-psiquiatricos, hasta un 20%
- 14. Volviendo a nuestropaciente Clínica: Rápida evolución Polidipsia, Poliuria, Pérdida ponderal Vómitos, dolor abdominal (50%) Confusión – Coma – Focalidad neurológica. Síntomas asociados al factor desencadenante. Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias Jimenez Murillo y J.Montero
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- 16. Pruebas complementarias Hemograma,bioquimica y coagulación Cetomenia GAB con electrolitos y lactato Sistematico de orina con bioquimica y sedimento Rx de Torax y ECG Hemocultivos y Urocultivo si fiebre Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias Jimenez Murillo y J.Montero
- 17. Criterios Diagnósticos CDA 2006American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335
- 18. Tratamiento Objetivos: corrección de Volumen Insulina PotasioBicarbonato F.precipitantes Complicacioneshiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España
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- 23. Diabetes care, volume32, number 7, july 2009 Volumen Insulina PotasioBicarbonato F.Precipitantes
- 24. TRATAMIENTO Cabecero elevado SNG si vómitos persistentes Dieta Absoluta hasta que pueda comer y no vomite Sondaje vesical diuresis horaria 2 vías. Inspeccion VVYY Si IY, Galope o Crepitantes Ojo P.V.C Monitorizacion: Ritmo y Fc Horaria en el caso de: Glucemia >300 Temperatura y TA cada 8hrs Oxígeno Gases cada 2 – 4 horas (control de pH) Cetonemia cada 2 – 4 horas (alimentación o paso a EHH) Bioquímica cada 2 – 4 horas (manejo de Na y K).
- 25. Solución SalinaIsotónica (SSF 0,9%) 1000ml/h las 1ª 2 hrs 2000 ml Hasta restaurar función renal Deficit agua calculado + NB diarias 50% en las 1ª 12 hrs resto en las sig 12 hrs 2.000ml /4hrs y 2.000ml /12hrs Si sodio Normal o Elevado: 0,45 NaCl a 250-500/hr Una vez glucemia <200 mg/dl Cambio Suero Glucosalino 5% aprox 500ml/6 hrs Volumen Volumen Insulina PotasioBicarbonato Factores Precipitantes
- 26. Insulina Insulina Rapidaen bolo iv Bolo inicial 0,15 UI/kg Perfusión:si K+> 3,3 + Glu>300 50U en 500 ml SSF 0,9% Ritmo: Gluc>300 60ml/h (20gotas/min) Gluc<200 30ml/h Gluc normalizada (24hrs) Si puede comer suspender perfusion Pauta Insulina s.c (basal-bolo-correccion) 0,5-0,8/UI/kg/dia Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009 Volumen Insulina PotasioBicarbonato Factores Precipitantes
- 27. Potasio Dismuye conla reposición volumen e Insulina. Ap-inyect viales de 20ml con 40mEq K+ normal o >5,5mEq/L vigilar horariamente Prevención Hipokalemia K+ 3,3 a 5,5 y está orinando 20- 30 mEq/l en las 1ª 2hrs En caso de Hipokalemia severa Reposición Volumen + K+: 40mEq (20ml) diluidos en 1.oooml SSF Retrasar Insulina hasta K+> 3,3 Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009 Volumen Insulina PotasioBicarbonato Factores Precipitantes
- 28. Bicarbonato Sólo si<0= pH 7.o pH <7.0 + hipotension marcada o coma profundo 500ml de Bicarbonato 1/6M en 1hrs Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009 Volumen Insulina PotasioBicarbonato Factores Precipitantes
- 29. Magnesio Si Mg <1,8mg/dl Administrar Sulfato de Magnesio Lavoiser 15% ampollas con 1,500mg iv (1 ampolla cada en las 1ª 2 hrs diludia en SSF) Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España number 7, july 2009 Volumen Insulina PotasioBicarbonato Factores Precipitantes
- 30. Transición a insulinasubcutánea Criterios de resolución Cetoacidosis: Glucemia < 200 2 de los siguientes criterios Bicarbonato >= 15 pH venoso> 7,3 AG <= 12 Realimentación Oral. Comenzar dosis 0,5-0,8 U/kg/día de Insulina s.c Sobreposición 2 hrs BIC/SC Tratar la causa desencadenante Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
- 31. Complicaciones Hipoglucemia excesivaadministración Insulina. Hipokalemia administración Insulina y Bicarbonato. Prevención Monitorización Glucemia cada 1- 2 hrs Manifestaciones adrenérgicas ausentes Acidosis Hiperclorémica. Reposición Déficit Agua con NaCl Edema Cerebral. 0,3-1% niños Raro adultos Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
- 32. Current, Diagnosis andTreatment of Hyperglycemic Emergencies
- 33. Conclusiones 1. Mortalidadesta asociada a CAD es del 5%. 2. El manejo de la cetoacidosis es individualizado y muy «artesanal» 3. Los pilares basicos del tratamiento son los fluidos la insulina, el potasio y el bicarbonato 4. La reposición de volumen tiene que ser enérgica desde el primer momento 5. La Insulina se inicia en bolo y se mantiene en perfusión hasta que el manejo pueda hacerse con insulina subcutánea 6. El manejo del K no «debe asustar» 7. Tratar la causa desencadenante Volumen Insulina PotasioBicarbonato Factores Precipitantes
- 34. Bibliografía 1. AmericanDiabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. volume 32, number 7, july 2009 2. Current, diagnosis and treatment of Hyperglycemic Emergencies 3. Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias Jimenez Murillo y J.Montero 4. Manual de protocolos asistenciales PAUE. Junta de andalucía. 5. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España 6. Protocolo de manejo de las complicaciones clinicas de la diabetes en urgencias SEMES 7. Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012 8. Guía clinica de DM tipo I AUGE series clinicas MINSAL 2013 9. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Kitabchi AE(1), Umpierrez GE, Murphy MB 10. Resources - BMJ Best Practice, UpToDate, Harrison 17 ed 11. Elservier Levy et all. Principes of physiology
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Notas del editor
- #8 Sea breve. Haga su texto lo más breve posible para mantener un tamaño de fuente grande.
- #9 Ofrezca una breve descripción general de la presentación. Describa el enfoque principal de la presentación y por qué es importante. Introduzca cada uno de los principales temas. Si desea proporcionar al público una guía, puede repetir esta diapositiva de información general a lo largo de toda la presentación, resaltando el tema particular que va a discutir a continuación.
- #26 During treatment of DKA, hyperglycemia is corrected faster than ketoacidosis. The mean duration of treatment until blood glucose is 250 mg/dl and ketoacidosis (pH 7.30; bicarbonate 18 mmol/l) is corrected is 6 and 12 h, respectively (9,55).
- #29 El bicarbonato de sodio aporta 11,9 mEq de Na+ y 11,9 mEq de HCO3- por cada gramo. Para su uso clínico lo tenemos en las siguientes formas: bicarbonato 1/6 M (molar): 0,166 mEq/ml bicarbonato 2/3 M: 0,666 mEq/ml bicarbonato 5%: 0,6 mEq/ml bicarbonato 10%: 1,2 mEq/ml bicarbonato 8,4%: 1 mEq/ml.
- #30 2 amp de Fostato (10ml al 15%) en 24 h Max 30 mmol en 6h
- #32 Cerebral edema, which occurs in 0.3–1.0% of DKA episodes in children, is extremely rare in adult patients during treatment of DKA