DIABETES TIPO 1

1. DIABETES MELLITUS TIPO 1
R2 MEDICINA FAMILIAR FRANCISCO JAVIER ESPITIA ROMERO

2. DEFINICIÓN.

3. DIABETES MELLITUS TIPO 1
Es una enfermedad autoinmune crónica que se caracteriza
por la destrucción de las células Beta pancreáticas
llevando a la deficiencia absoluta de insulina.
Anteriormente denominada insulinodependiente o juvenil

4. DISPONIBLEN:https://www.google.com.do/search?q=DIABETE
S+NEONATAL&espv=2&biw=1366&bih=667&source=lnms&tb
m=isch&sa=X&ved=0ahUKEwi93tvgjtjKAhXIHB4KHdb6BBwQ_
AIBigB#imgrc=J122ngAwKg26_M%3A

5. EPIDEMIOLOGIA.

6. • La diabetes mellitus tipo 1 (DM1), que
cuenta por el 5-10% de todos los casos
de diabetes.
• En el niño casi el 90% padecen una
diabetes mellitus tipo 1.

7. • En los últimos años se han realizado estudios
epidemiológicos que muestran un aumento
del número de casos cercano al 5% anual.

8. DIABETES MELLITUS TIPO 1
Se divide en dos
subtipos:
DM1 A o autoinmune: Existe
una destrucción selectiva de
las células ß del páncreas
mediada por linfocitos T
DM1 B o idiopática: mismas
características clinicas, en los
que no se encuentran datos de
autoinmunidad ni haplotipos
HLA de predisposición

9. ETIOLOGÍA.

10. • Factor genético. Se hereda la predisposición a
diabetes.
• Sólo el 13% de los niños y adolescentes con
diabetes tienen un padre o hermano con esta
enfermedad.
• la causa no es totalmente debida a la herencia
por estudios realizado en gemelos idénticos.
no desarrolla DM1
• Gemelo con DM1
desarrolla DM1.

11. • Autoinmunidad. En el caso de la diabetes, se
produce una reacción contra las células
productoras de insulina. La forma de
evidenciarlo en sangre es midiendo los
anticuerpos.
• Daño ambiental. Este factor puede ser un
virus, tóxicos, se desconoce.

12. FISIOPATOLOGÍA.

13. DM1 A
• Existe una destrucción selectiva de las células
beta del páncreas mediada por linfocioitos T
activados en sujetos con haplotipos HLA de
predisposición.

14. DM1 B
• Engloba a aquellos pacientes con las mismas
características, en los que NO se encuentras
datos autoinmunes ni haplotipos HLA de
predisposición.

15. DIABETES AUTOINMUNE LATENTE EN ADULTOS
• Para explicar la presentación más tardía y menos agresiva,
se han planteado diferentes teorías.
• Pozilli y Di Mario postulan:
– Exposición menos marcada a factores ambientales.
– Menores títulos de anticuerpos específicos.
– Crisis intermitente de agresión autoinmune.
– Mayor capacidad para regenerar células beta y protección frente
el proceso apoptótico.
– Inmunotolerancia adquirida.
– Los últimos 3 puntos serían producto de un mejor balance
genético protección/riesgo en comparación con diabéticos tipo
1.
• Aspectos clínicos
– El diagnóstico se basa en 3 criterios.

16. ENFERMEDADES AUTOINMUNES
ASOCIADAS A DM1

17. “LUNA DE MIEL” O
PERÍODO DE REMISIÓN
El páncreas no fabrica
suficiente cantidad de
insulina
Las necesidades se
complementarán con la
administración de
insulina en inyección.
El páncreas se recupera y
fabrica más cantidad y la
insulina que hay que
suplementar será cada
vez menor.
A esto se le llama período
de “Luna de miel” de la
diabetes en el niño.
Este período termina a
los pocos meses y las
necesidades de insulina
suplementaria aumentan.

18. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
LADA

19. CLÍNICA.
• Aumento de la sed (polidipsia)
• Aumento de la micción (poliuria)
• Aumento del apetito (polifagia)
• Pérdida de peso.
– (>90% de los casos).

20. CLÍNICA.
en
• Fatiga
• Náuseas
• Vómitos
• Cambios de humor
• Perdida del sueño
• Visión borrosa
• Ansiedad
• Perder la sensibilidad o sentir hormigueo
los pies
• Cara enrojecida

21. DIAGNOSTICO.

22. • “La historia clínica y el examen físico”

23. • La detección de autoanticuerpos pueden ser
detectados incluso durante la fase prodomica,
• Su medición ayuda a definir la naturaleza de la
diabetes

24. SE DETECTAN.
Los anticuerpos antiglutamato
decarboxilasa 65 (GADA).
anticuerpos antiislotes (ICA).
anticuerpos antiinsulina (IAA).
anticuerpos antitirosinafosfatasa
(anti-IA2).
antitransportador de zinc (anti-
ZnT8).

25. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES
HbA1c >6,5%, utilizando una técnica de laboratorio estandarizada y confirmando
con hiperglucemia.
Glucemia plasmática >200 mg/dl a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa.
Glucemia venosa >200 mg/dl en sujeto con síntomas metabólicos.
Glucemia basal >126 mg/dl en más de una ocasión.

26. COMPLICACIONES.

27. COMPLICACIÓN.
• Cetoacidosis diabética por el metabolismo de
grasas y las cetonas se acumulan en la sangre
y orina. En niveles altos, las cetonas son
tóxicas.
• Una elevada frecuencia de Enfermedad celiaca
asociada, en un porcentaje que oscila entre el
3 y el 8%.

28. COMPLICACIONES
• AGUDAS:
• 1. HIPOGLICEMIA
• 2. ESTÁDOS HIPERMOLARES HIPERGLICEMICOS
• 3. CETOACIDOSIS DIABETICA
• CRONICAS
• 1. MICROVASCULARES (RETINOPATIA, NEFROPATIA
• 2. MACROVASCULARES

29. TRATAMIENTO.

30. •Fundamental es la administración
exógena de insulina
– simulando su producción fisiológica, cubriendo las
necesidades basales y postingesta.
• Una terapia nutricional adecuada.
• Ejercicio físico.

31. • El objetivo del tratamiento de la diabetes
tipo1 es conseguir un control glucémico lo
más próximo a la normalidad, para evitar
tanto las complicaciones agudas como las
crónicas.

32. INSULINA.
• Esta secreción tiene dos componentes, uno
basal continuo y otro agudo desencadenado
por la hiperglucemia pospandrial.

35. PRONOSTICO Y
REHABILITACIÓN.
DEPENDE DEL APEGO AL TRATAMIENTO DIETA Y EJERCICIO
SE DISPONE DE DISTINTAS ESTRATEGIAS PARA LOGRARLO
ES IMMPORTANE LOGRAR LAS METAS DE CONTROL
LAS COMPLICACIONES SON IRREVERSIBLES

36. MEDIDAS PREVENTIVAS
MANENER UN BUEN CONTROL DE LA GLICEMIA
REDUCIR EL TABAQUISMO, LA HIPERTENSIÓN Y LOS NIVELES DE
COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS
CITAS MENSUALES
REALIZAR REVISIONES DEL FONDO DE OJO DE FORMA ONSTANTE

38. • Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) Dra. Ana María
Gómez Medina Médica Internista. Endocrinóloga. Miembro de
Número de la Asociación Colombiana de Endocrinología. Bogotá
• Tratamiento de la diabetes mellitus Alfaro J, Simal A, Botella F. del
Sistema Nacional de Salud Vol. 24–N.o 2- 2000
• DIABETES MELLITUS TIPO 1 TRATAMIENTO SEGUIMIENTO
COMPLICACIONES AGUDAS. Calvo Ferrer, Fernando López García
capitulo 23, sociedad española y de endocrinologia pedriatica.
• http://www.seep.es/privado/documentos/consenso/cap23.pdf
• http://www.endocrino.org.co/files/Fisiopatologia_de_la_Diabetes_
Mellitus_Tipo_1_AM_Gomez.pdf
• https://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/mellitus
.pdf
• http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-
98872012001100015&script=sci_arttext
BIBLIOGRAFÍA.