Presentación-actualidades-en-diabetes-COMPLETA.pdf

ACTUALIZACIÓN EN
DIABETES
LN/ED Diana Lucía Núñez Ramírez

Temario
1. Epidemiología de la diabetes.
2. Órganos relacionados con la diabetes.
3. ¿Qué es la prediabetes?
4. ¿Qué es la diabetes tipo 1?
5. ¿Qué es la diabetes tipo 2?
6. Actualización en herramientas en el control de
glucosa y manejo de insulina.
7. Diabetes y dislipidemia.
8. Diabetes y obesidad.
9. Neuropatía diabética.
10. Dieto terapia en diabetes.
11. Caso clínico.

Epidemiología
• FID. Atlas 2015
OMS. Informe mundial sobre la
DM. 2016

Epidemiología
• FID. Atlas 2019 se
presentaron 463 millones

En México
• Primeras causas de muerte
• Estados con mayor prevalencia (2012):
• D.F., NL, Tamps, Dgo, SLP, Ver
• Adultos con DiagnósFco previo de DM
Ø 80% con tratamiento
Ø 25% adecuado control metabólico
Ø 16% sin protección en salud
Ø 24.7% alto riesgo y 50% muy alto
riesgo de complicaciones
2015 - 11.5
millones
2019 - 12.8
millones
2045 - 22.9
millones

Órganos
relacionados
con la
diabetes

Insulina
• La insulina es una hormona polipepCdica que es
sinteFzada y secretada por las células β de los islotes
de Langerhans en el páncreas. Estas células
corresponden al 65% de la totalidad de las células de
los islotes.

Insulina
• Biológicamente, la insulina es una de las
hormonas anabólicas más importantes, es
necesaria para:
• 1) El transporte de glucosa y aminoácidos a
través de las membranas celulares.
• 2) La formación de glucógeno en el músculo
esqueléDco.
• 3) La síntesis de lípidos.
• 4) Síntesis de ácidos nucléicos.
• 5) La síntesis de las proteínas.
• Su principal función metabólica consiste en
aumentar la velocidad del transporte de la
glucosa hacia el interior de las células
musculares y adiposas.

Importancia de la insulina
Órgano Accion de la insulina
Tejido adiposo
Aumenta: U2lización de glucosa, lipogénesis, ac2vidad de la lipasa lipoproteica
Inhibe: lipólisis
Músculo
Aumenta: U2lización de la glucosa, síntesis de glucógeno, síntesis protéica
Inhibe: Proteólisis
Hígado
Aumenta: U2lización de la glucosa, síntesis de glucógeno, síntesis proteica, depuración de lipoproteínas
Inhibe: Proteólisis, gluconeogénesis, secreción de lipoproteínas
Endotelio
Aumenta: Vasodilatación
Inhibe: Agregación plaquetaria
Otro
Aumenta: Crecimiento, retención de sodio, excreción de ácido úrico, ac2vación del sistema nervioso simpá2co,
termogénesis inducida por los alimentos, hiperpolarización de membranas, síntesis de hormonas sexuales.

Biosíntesis
Cels β
Preproinsulina
Proinsulina
Pep/do C/ insulina
Gránulos secretores

¿Qué es la
diabetes?
• La diabetes mellitus es una enfermedad
metabólica caracterizada por mantener
elevados los niveles de glicemia en la
sangre del individuo afectado. La razón
por la que un paciente diabé:co no puede
controlar normalmente su glicemia esta
relacionada con defectos en la síntesis de
la insulina, secreción de esta hormona o
en la disminución del número de sus
receptores y/o en su aﬁnidad por la
insulina.

¿ A quién afecta la diabetes?
• La DM no disFngue edad, sexo o condición social
• Puede presentarse durante la infancia, adolescencia, el
embarazo o la edad adulta

¿Qué es la
prediabetes?
• La prediabetes es una afección grave en la que los niveles de
azúcar en la sangre son más altos que lo normal, pero todavía
no han llegado a niveles lo suﬁcientemente altos para que se
diagnos:que diabetes :po 2.
ADA. Standards of Medical Care in Diabetes. 2021

Causas
• Las células de su cuerpo no
responden a la insulina de
manera normal. Para tratar de
hacer que respondan, el
páncreas produce más
insulina, pero este no podrá
mantener el ritmo y los niveles
de azúcar en la sangre subirán,
lo cual crea las condiciones
propicias para la prediabetes y
para que tenga diabetes Fpo 2
en el futuro.

Síntomas y
factores de riesgo
Se puede tener prediabetes durante años sin ningún
síntoma claro, por lo que frecuentemente no se detecta
hasta que aparecen problemas de salud graves, como
diabetes 2po 2. Los factores de riesgo de prediabetes son:
• Tener sobrepeso.
• Tener 45 años o más.
• Tener uno de los padres o uno de los hermanos o
hermanas con diabetes 2po 2.
• Hacer ac2vidad Ssica menos de tres veces a la semana.
• Haber tenido alguna vez diabetes gestacional (diabetes
durante el embarazo) o haber dado a luz a un bebé que
pesó más de 9 libras.
• Tener síndrome del ovario poliquís2co.

Diabetes
@po 1
• Es el resultado de una acción
autoinmune (la destrucción
inmunológica de las células β de
los islotes de Langerhans en el
páncreas), la producción de
insulina se ve afectada de una
manera muy signiﬁca?va. Ocurre
una disminución en la masa de las
células encargadas de la
producción de esta hormona. En
consecuencia, existe una
deﬁciencia total en su producción.

Diabetes 5po 1
• 5-10% de todos los casos de diabetes (en aumento)
• Enfermedad heterogénea
• Destrucción de las células β pancreá:cas
• Deﬁciencia insulínica total
• Tipo autoinmune (predisposición gené:ca)
• Destrucción autoinmune de las cels. β pancreá:cas
90% se detectan an:cuerpos (1A), 10% idiopá:ca (1B)
Niños y adolescentes suelen debutar con cuadro de
cetoacidosis (30%) Puede manifestarse a cualquier
edad
ADA. Standards of Medical Care in Diabetes. 2021 Guía de Atención Nutricia DM1. FaSPyN. 2014 CTO: Endocrinología

Manifestaciones clínicas
• Incrementos en pérdidas renales que se acompaña de pérdida de agua y electrolitos
Poliuria
• Pérdidas de volumen ac:van el mecanismo de la sed
Polidipsia
• Glucosuria y catabolismo :sular promueven un balance calórico nega:vo,
incrementando el ape:to y la ingesta
Polifagia
• Suelen ser delgados o con normopeso
Pérdida de peso
Atkinson. The Lancet. 2001
Fundación InvesPgación en Daibetes AC

Manifestaciones
clínicas
• Fa:ga
• Glucosuria
• Aliento afrutado o dulce
• Estupor
• Pérdida del conocimiento
• Respiración pesada

Manifestaciones
clínicas/metabólicas

¿Luna de miel?
• Destrucción células β
• DiagnósFco
• Función residual de algunas células – Semanas-
meses
• – Menores dosis insulina

Complicaciones agudas
Hipoglucemia
• <70 mg/dL
Hiperglucemia
• >250 mg/dL
Cetoacidosis diabé4ca
• Glucemias >250 mg/dL
• cuerpos cetónicos (+) en orina
• Acidosis metabólica (pH ≤ 7.3)
• Bicarbonato plasmáGco disminuido (≤ 18 mEq/L)

Diabetes @po 2
• 90-95% de la población diabé?ca
• Enfermedad heterogénea
• Pérdida progresiva de la secreción insulínica
• Resistencia a la insulina
• No ocurre destrucción de las cels. β pancreá?cas
• Inﬂuencia de factores ambientales
• Sobrepeso/obesidad/exceso de grasa (central)
• • Riesgo incrementa con edad, obesidad, falta de
AF, Ac DG, HTA, DLP
• Cetoacidosis se puede presentar ocasionalmente
de forma espontánea (estrés, infecciones)

Manifestaciones
clínicas
• Poliuria
• Incrementos en pérdidas renales se
acompaña de pérdida de agua y electrolitos
• Polidipsia
• Pérdidas de volumen acFvan el mecanismo
de la sed
• Polifagia
• Glucosuria y catabolismo Fsular promueven
un balance calórico negaFvo, incrementando
el apeFto y la ingesta
Atkinson. The Lancet. 2001

Manifestaciones clínicas
Acantosis nígricans
Visión borrosa
Infecciones superﬁciales frecuentes
Cicatrización lenta

Tratamiento farmacológico
Clasiﬁcación Vía Mecanismo de acción
Sulfonilureas Oral Aumenta la producción de insulina
Biguanidas Oral Disminuye la glucosa de la digestión
Inhibidores de la α
glucosidasa
Oral Enlentece la digestión y la producción de glucosa.
Bloqueador de almidón que retrasa la absorción intestinal.
Tiazolidinedionas Oral Reduce la producción de glucosa, aumenta la utilización
tisular de glucosa sobretodo en músculo
Meglitinidas Oral Aumenta la producción de insulina corta
Inhibidores de DDP-4 Oral Disminuye la glucosa bloqueados enzimático
Mimeticos de incretina Inyectable Ayuda al páncreas a sintetizar insulina, enlentece la digestión
Antihiperglucémicos Inyectable Controla la glucemia postprandial
Guía de Atención Nutricional para DM2. FaSPyN. 2010

Herramientas
para el control
glucémico

Glucómetros
• Las personas que viven con
diabetes se basan en las medidas
para gesFonar mejor sus
regímenes alimentarios. De esta
manera, pueden retardar al
máximo la aparición de
complicaciones como las
neuropaCas, la ceguera o la
reFnopaCa.

Glucómetros
• Los medidores de glucemia son
indispensables para aquellas
personas diagnos:cadas con
diabetes :po 1. En realidad medir la
glucemia se conver:rá para ellos en
una tarea co:diana porque en
función de los resultados el
tratamiento irá variando para ser
adaptado al individuo, evitando de
esta manera la mala dosis de
insulina requerida.

Glucómetros, ¿cómo
elegir el mejor?
• 1 – Averiguar si el seguro médico cubre el costo del
glucómetro: el precio del glucómetro y las tiras es un
criterio importante.
• 2 – El modo de recolección de sangre: generalmente, se
debe pinchar la punta de su dedo para extraer la sangre
necesaria con el fin de realizar el análisis. Sin embargo,
existen glucómetros con sensor que evitan la picadura.

elegir el mejor?
• 3 – La facilidad de lectura en la
pantalla: los resultados aparecen
directamente en la pantalla LCD, lo
cual es muy práctico para las personas
con discapacidad visual. Cada modelo
tiene un tamaño de pantalla diferente,
por lo tanto este criterio se debe tener
en cuenta en el momento de escoger
un nuevo medidor de glucemia.

elegir el mejor?
• 4 – La conexión del glucómetro y su interacción con PC/ Mac/
Smartphone: los glucómetros se adaptan a los avances
tecnológicos, es por esto que algunos modelos se pueden
conectar al móvil o al ordenador a través de un cable USB o
por Bluetooth. De esta manera, se podrá transferir los datos y
guardarlos , lo cual permi:rá llevar un seguimiento mucho
más completo del nivel de azúcar en la sangre.
• 5 – El :po de sistema de carga: los medidores de glucosa
pueden funcionar con pilar o pueden ser cargados a través de
un cable USB.

Glucómetros, ¿cómo elegir
el mejor?
• 6 – La memoria: los disposi:vos más prác:cos pueden
guardar hasta 360 medidas. Algunos modelos pueden
calcular el promedio de las medidas de 7 o 14 días, lo cual
le permi:rá tener una visión general del control de su
glucemia.
• 7 – La calibración automá:ca: cada vez que cambie el
paquete de :ras reac:vas, deberá calibrar su glucómetro.
Algunos modelos requerirán la entrada manual del código
escrito en la caja de la :ra, mientras que otros le pedirán
que escanee el código de barras impreso, algunos incluyen
un chip para evitar la realización de la calibración. Tenga en
cuenta que el manejo incorrecto de la calibración puede
conducir a mediciones incorrectas, por lo tanto hay que ser
cuidadosos con este paso.

SISTEMAS DE
MCG-TR
• Los sistemas de MCG-TR, muestran en
Fempo real, cada pocos minutos, el
valor de glucosa, así como la dirección
y la velocidad de cambio de la misma
mediante ﬂechas de tendencia.
• Los componentes que integran un
sistema de MCG-TR son el sensor, el
transmisor y el receptor.

SISTEMAS DE
MCG-TR
• Sensor
• El sensor es un ﬁlamento metálico ﬂexible,
de pocos milímetros, que se introduce en
tejido adiposo subcutáneo de abdomen,
muslos, glúteos y brazos (dependiendo del
sistema), en contacto con el líquido
inters:cial. La inserción la realiza el
paciente, mediante una sencilla punción,
con la ayuda de un insertador que
introduce una pequeña aguja, que se
re:ra tras la inserción, dejando sólo el
sensor bajo la piel.

SISTEMAS DE
MCG-TR
• Transmisor
• El transmisor es un pequeño disposi:vo,
conectado gsicamente al sensor, que
almacena los datos de GI y los envía, de
forma inalámbrica y en :empo real, a un
monitor. A diferencia del sensor, el
transmisor no se desecha, sino que :ene
una vida ú:l prolongada, variable según el
modelo. Algunos transmisores pueden
recargarse cada cierto :empo y otros no.

SISTEMAS DE
MCG-TR
• Monitor
• El monitor o receptor, recibe los datos de GI
enviados por el transmisor y los muestra en
una pantalla en Fempo real. El valor de GI se
actualiza cada 5 minutos, junto con las
ﬂechas de tendencia. En pantalla, también
se muestra la gráﬁca de los valores de GI en
las úlFmas 1, 3, 6, 12 o 24 horas, según el
sistema de MCG-TR, para que el paciente
pueda revisarlas retrospecFva- mente. El
monitor puede generar señales acúsFcas y
vibratorias que conforman las alarmas.

Sistema de monitorización
ﬂash de glucosa
• El sistema de MFG (o sistema “ﬂash”) mide
los valores de GI pero con la parFcularidad
de que la lectura se obFene “a demanda”, es
decir, únicamente cuando el paciente acerca
el monitor al sensor.
• Actualmente sólo existe en el mercado un
modelo: el sistema FreeStyle Libre® (Abbod).
Dicho sistema está aprobado para su
uFlización en brazo a parFr de los 4 años de
edad. No está probado su uso en gestantes
ni en personas en hemodiálisis.

ﬂash de glucosa
• Sensor
• Tiene 5 mm de longitud y 4 mm de
diámetro, se inserta con un ángulo de
90o y mide la GI mediante reacción
enzimáFca cada minuto, siendo
sumergible a un máximo de un metro
de profun- didad durante 30 minutos.

ﬂash de glucosa
• Monitor o receptor
• Capta los datos de GI obtenidos por el
sensor cuando se aplica a una
distancia de entre 1 y 4 cm del mismo
y los muestra en la pantalla. Asimismo
este monitor es un medidor de GC y
cetone- mia uFlizando las Fras
reacFvas apropiadas.

ﬂash de glucosa
• También existe la posibilidad de realizar la
lectura (o “escaneo”) del valor de GI con
un teléfono móvil (mediante la App
FreeStyle LibreLink). La información
disponible en la pantalla de cualquiera de
las dos opciones (monitor o móvil) es
similar a la de los sistemas de MCG-TR:
• Valor de glucosa actual
Flechas de tendencia
• Gráﬁco de la tendencia en las úl:mas
horas.

ﬂash de glucosa
• El sensor almacena los datos de GI
durante un máximo de 8 horas por lo
que para no perder datos el usuario
debe hacer al menos una lectura cada
8 horas.
• No precisa calibración: calibrado de
fábrica.
• Duración 14 días.

Diabetes y
dislipidemia
• Las enfermedades cardiovasculares
cons:tuyen la principal causa de
morbimortalidad en los pacientes
diabé:cos y uno de los principales
factores de riesgo son las dislipidemias.
Estos pacientes presentan un patrón de
alteraciones lipídicas caracterizadas por
elevación moderada del colesterol LDL,
con aumento de las parlculas de LDL
densas y pequeñas, incremento de
triglicéridos y reducción del colesterol HDL
(dislipidemia aterogénica).

Diabetes y
dislipidemia
• La enfermedad cardiovascular (ECV)
especialmente coronaria es la principal
causa de muerte en los pacientes con
diabetes mellitus (DM). Hasta el 80% de
los diabé:cos fallecerá por esta razón
(75% de enfermedad coronaria y 25% de
enfermedad cerebrovascular o
complicaciones vasculares periféricas), y
en un porcentaje similar las
complicaciones cardiovasculares suponen
el mo:vo más común de hospitalización
en estos pacientes.

Diabetes y
dislipidemia
• La resistencia periférica a la acción
de la insulina, es la causa inmediata
de dichas alteraciones. En
circunstancias ﬁsiológicas, la insulina
inhibe la lipolisis en el tejido adiposo
y ac:va la lipoproteinlipasa (LPL),
que es la enzima que interviene en
el aclaramiento plasmá:co de los TG
de las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) y los quilomicrones
(QM).

Diabetes y
dislipidemia
• La resistencia a la insulina en las primeras
etapas y, posteriormente, el desarrollo de
insulinopenia incrementan la lipolisis de
los TG de los adipocitos; así, aumentan las
concentraciones de ácidos grasos libres
(AGL) en plasma que llegan al hígado.
Estos son metabolizados para producir TG,
que se excretan a la sangre mediante las
VLDL. La hipertrigliceridemia diabé:ca es
consecuencia del aumento de la
producción hepá:ca de VLDL y la
deﬁciente ac:vidad de la LPL.

Diabetes y
dislipidemia
• Las HDL también sufren modiﬁcaciones en
su concentración plasmáFca y su
composición, haciéndose más ricas en TG y
más pobres en colesterol, son transformadas
en unas parfculas más pequeñas y densas,
con reducida capacidad anFoxidante,
anFinﬂamatoria y anFaterogénica respecto a
las HDL normales, que sufren un catabolismo
acelerado. Estas HDL Fenen mermada su
capacidad para eliminar el colesterol de la
pared arterial y transportarlo hacia el
hígado, es decir, realizan un menor
transporte inverso del colesterol.

Diabetes y
dislipidemia
• En la DM1 existe insulinopenia, pero
sin resistencia a la insulina, por lo que,
como consecuencia de lo explicado, el
metabolismo lipídico se normaliza si
hay un buen control glucémico.

Diabetes y
dislipidemia
• Los pacientes con diabetes Fpo 2
suelen tener obesidad de predominio
central concentrando el exceso de
grasa a nivel abdominal y visceral. El
aumento de la grasa abdominal se
asocia con insulinorresistencia,
hiperinsulinemia y dislipidemia
aterogénica.

Diabetes y dislipidemia
Consenso de la Sociedad Mexicana de Cardiología en el
diagnós8co y tratamiento de las dislipidemias y aterosclerosis
https://doi.org/10.24245/mim.v36i3.3671

Diabetes y
obesidad
• En los úlFmos años se ha observado
un incremento en el número de
personas que viven con diabetes y
enfermedades crónicas no
transmisibles como cáncer e
hipertensión arterial; la obesidad es
una enfermedad mulFfactorial que
juega un papel determinante en el
desarrollo de dichos padecimientos.

Diabetes y
obesidad
• Hace algunos años se creía que la grasa
corporal (o tejido adiposo) sólo funcionaba
como protector y aislante de los órganos del
cuerpo; sin embargo, con el paso de los años
se encontró que también Fene funciones
metabólicas (produce diversas sustancias
que parFcipan en las acFvidades que los
órganos y sistemas del cuerpo llevan a cabo)
que permiten que nuestro cuerpo trabaje
adecuadamente. Recordemos que la
obesidad es la acumulación excesiva de
grasa corporal.

Diabetes y
obesidad
• Cuando una persona vive con diabetes
y además presenta un exceso de tejido
adiposo (grasa) el número de
adipocinas (proteínas producidas por
el tejido adiposo que Fenen inﬂuencia
sobre la sensibilidad a la insulina)
también aumentarán provocando que
esta resistencia empeore.

Diabetes y
obesidad
• Actualmente se sabe que la ubicación
de la grasa corporal también inﬂuye en
el desarrollo de enfermedades,
principalmente cuando se encuentra
en el abdomen; si lo pensamos
detenidamente esta zona es la que
aloja la mayor parte de nuestros
órganos y por ello los afecta
directamente.

Diabetes y
obesidad
• La producción excesiva de estas
sustancias (adipocinas) favorecerá el
desarrollo de las principales
complicaciones de la diabetes, tal es el
caso de las enfermedades
cardiovasculares.

Diabetes y
obesidad
• Lo anterior se debe a que
propician el incremento de
triglicéridos y el colesterol,
elementos que en exceso pueden
obstruir el ﬂujo normal de sangre
y provocar que se presenten
irregularidades en la presión
arterial y en el paso de la sangre a
sus des?nos ﬁnales (como el
corazón) lo que se traduce en un
riesgo importante de infarto.

Diabetes y
obesidad
• Está comprobado que una
pérdida de peso moderada y
sostenida en el :empo
(aproximadamente de 5 a
10%) puede mejorar la
acción de la insulina,
disminuir las
concentraciones de glucosa
en ayunas y reducir la
necesidad de algunos
medicamentos para la
diabetes.

Diabetes y
obesidad
• Cuando se vive con Diabetes Fpo 2
mantener un peso saludable es
indispensable para lograr una buena
calidad de vida.

Neuropa=a
diabé5ca
• ¿Qué es la neuropa.a diabé2ca?
• La neuropa*a diabé/ca es un daño en los
nervios causado por la diabetes.
• Los nervios son grupos de tejidos especiales
que transportan señales entre el cerebro y
otras partes del cuerpo. Las señales:
• envían información sobre cómo se sienten
las cosas
• mueven las partes del cuerpo
• controlan las funciones del cuerpo, como la
diges/ón

Neuropa=a
diabé5ca
• ¿Cuáles son los diferentes 2pos de
neuropa.a diabé2ca?
• Los /pos de neuropa*a diabé/ca incluyen
los siguientes:

NeuropaJa
diabé@ca
• Neuropa(a periférica
• La neuropaCa periférica es un daño en los nervios que
generalmente afecta los pies y las piernas, y a veces
afecta las manos y los brazos.

NeuropaEa
diabéFca
• Neuropa(a autonómica
• La neuropaCa autonómica es un daño
en los nervios que controlan los
órganos internos. La neuropaCa
autonómica puede ocasionar
problemas con el ritmo cardíaco y la
presión arterial, el sistema digesFvo, la
vejiga, los órganos sexuales, las
glándulas sudoríparas, los ojos y con la
capacidad para detectar
la hipoglucemia.

NeuropaEa
diabéFca
• Neuropa(as focales
• Las neuropaCas focales son afecciones
en las que generalmente se dañan
nervios individuales, con mayor
frecuencia en la mano, la cabeza, el
torso o la pierna.

NeuropaEa
diabéFca
• Neuropa(a proximal
• La neuropaCa proximal es un Fpo raro
e incapacitante de daño en los nervios
de la cadera, glúteo o muslo. Este Fpo
de daño en los nervios generalmente
afecta un lado del cuerpo y en raras
ocasiones puede extenderse al otro
lado. La neuropaCa proximal a
menudo causa dolor fuerte y puede
ocasionar una pérdida signiﬁcaFva de
peso.

NeuropaEa
diabéFca
• ¿Quién 7ene más probabilidad de
desarrollar una neuropa(a diabé7ca?
• Si una persona Fene diabetes, su
probabilidad de desarrollar daños en
los nervios causados por la diabetes
aumenta a medida que envejece y
mientras más Fempo tenga diabetes.
Controlar la diabetes es una parte
importante de la prevención de
problemas de salud como la
neuropaCa diabéFca.

NeuropaJa
diabé@ca
• También es más probable que una persona
desarrolle daños en los nervios si Fene diabetes y:
• Sobrepeso
• Presión arterial alta
• Concentraciones altas de colesterol
• Una enfermedad renal avanzada
• Toma demasiadas bebidas alcohólicas
• Fuma
• Las invesFgaciones también sugieren que ciertos
genes pueden aumentar la probabilidad de que las
personas desarrollen una neuropaCa diabéFca.

NeuropaEa
diabéFca
• ¿Qué causa la neuropa/a diabé3ca?
• Con el :empo, las concentraciones altas
de glucosa en la sangre, o azúcar en la
sangre, y de grasas en la sangre, como los
triglicéridos, causadas por la diabetes,
pueden dañar los nervios. Las
concentraciones altas de glucosa en la
sangre también pueden dañar los
pequeños vasos sanguíneos que nutren
los nervios con oxígeno y nutrientes. Sin
suﬁciente oxígeno y nutrientes, los nervios
no pueden funcionar bien.

NeuropaEa
diabéFca
• La fibra nerviosa se modifica estructuralmente
por el acúmulo de sustancias derivadas del
metabolismo de la glucosa en exceso, lo que
condiciona pérdida del recubrimiento normal de
las fibras nerviosas: la mielina.
• La pérdida de esta vaina protectora supone un
retardo en la capacidad de transmisión de
información nerviosa. Además de este mecanismo
directo, los vasos que irrigan los nervios pueden
obstruirse por mecanismos comunes con otras
complicaciones crónicas de la diabetes.

NeuropaJa diabé@ca
• DiagnósFco
• El primer paso debe ser realizar una historia clínica
completa, en la que debemos interrogar al paciente
sobre sus antecedentes personales, hábitos tóxicos,
especialmente de tabaquismo, años de evolución de la
DM, grado de control glucémico alcanzado, presencia
de otras complicaciones micro y macrovasculares, y
sobre las caracterísFcas y factores desencadenantes del
dolor.

NeuropaJa
diabé@ca
• En la valoración del dolor hay 2 pasos
fundamentales: cuanFﬁcar el grado y el Fpo de
dolor. Para valorar la severidad del dolor, en este
contexto, puede uFlizarse la escala visual analógica
(EVA). En caso de que haya dudas de si el origen
del cuadro doloroso del paciente es o no
neuropáFco, es úFl la uFlización de la escala DN-4.

NeuropaJa
diabé@ca
• Esta escala es rápida y sencilla, está validada al
castellano y Fene una alta sensibilidad y
especiﬁcidad en el diagnósFco del dolor
neuropáFco. Consta de 10 ítems a los que el
paciente debe contestar sí o no (sensación de
quemazón, de alﬁleres, frío-doloroso, descargas
eléctricas, hormigueo, entumecimiento, picazón,
hipoestesia al tacto o a los pinchazos o roce
doloroso). Tres o más respuestas posiFvas se
consideran diagnósFco de dolor de origen
neuropáFco.

NeuropaEa
diabéFca
• ¿Qué tan común es la neuropa(a
diabé7ca?
• Aunque los diferentes Fpos de
neuropaCa diabéFca pueden afectar a
las personas que Fenen diabetes, las
invesFgaciones sugieren que hasta la
mitad de las personas con diabetes
Fenen neuropaCa periférica. Más del
30% de las personas con diabetes
Fenen neuropaCa autonómica.

NeuropaEa
diabéFca
• ¿Cuáles son los síntomas de la neuropa2a
diabé6ca?
• Los síntomas dependen del ?po de neuropa^a
diabé?ca que la persona tenga. En la neuropa^a
periférica, algunas personas pueden tener pérdida
de sensibilidad en los pies, mientras que otras
pueden tener ardor o dolor punzante en la parte
inferior de las piernas. La mayoría de los daños en
los nervios se desarrolla durante el transcurso de
muchos años, y algunas personas pueden no
notar los síntomas de un daño leve en los nervios
por mucho ?empo. En algunas personas el dolor
intenso comienza repen?namente.

NeuropaEa
diabéFca
• ¿Qué problemas causa la neuropa2a diabé6ca?
• La neuropa^a periférica puede
ocasionar complicaciones en los pies, como llagas,
úlceras e infecciones, debido a que el daño en los
nervios puede hacer que una persona pierda
sensibilidad en los pies. Como resultado, es
posible que la persona no note que los zapatos le
están causando una llaga o que se ha lesionado
los pies. El daño en los nervios también puede
causar problemas con el equilibrio y la
coordinación, ocasionando caídas y fracturas.

NeuropaEa
diabéFca
• Estos problemas pueden hacer que a
una persona le resulte diicil
desplazarse con facilidad, lo que hace
que pierda parte de su independencia.
En algunas personas con diabetes, el
daño en los nervios causa dolor
crónico, lo cual puede provocar
ansiedad y depresión.

Dieto terapia en diabetes
APORTE CALÓRICO
Pacientes con obesidad (IMC >30):
• Dieta con restricción energéFca.
• Inicialmente se recomienda reducir del consumo habitual 250 a 500 kcal/día, hasta
alcanzar 1200 kcal/día, para lograr una reducción de peso de 0.5 a 1.0 kg/semana.
• Descensos de peso pequeños, pero sostenidos como 5% de sobrepeso ayudan al control
metabólico.
• Dieta baja en energía: No se recomienda un consumo menor a 1200 kcal. El Gasto
EnergéFco Total (GET) se ajustará de manera individualizada y equilibrada entre los grupos
de alimentos.

APORTE CALÓRICO
Pacientes con peso normal (IMC >18.5 y < 24.9):
• Dieta normal en energía: dependerá de la acFvidad isica y el momento biológico:
• Fraccionar de 3 a 5 comidas diarias. Pacientes con peso bajo (IMC <18.4):
• Dieta con alto consumo energéFco.
• Insulina para favorecer la ganancia de peso.

Dieto terapia en
diabetes
CALCULO
DE
CALORÍAS
GEB
ETA
ACTIVIDAD
FISICA

Ecuación rápida de Carrasco y
Rojas IMC >40
GET mujeres 16.2 x peso actual
GET hombres 17 x peso actual
GET pacientes con Ob I y II
•Obesidad I
•Peso ideal x 25 o 26
•Obesidad II
•Peso ideal x 28 o 30

Distribución de
macronutrimentos
PS 15-
20%
LP 25-
30%
HC 50-
55%

Dieto terapia en
diabetes
HIDRATOS DE CARBONO
• Los hidratos de carbono son esenciales para
proporcionar energía y proveer glucosa al cerebro.
• Una dieta que incluya hidratos de carbono
provenientes de frutas, verduras, leguminosas, granos
enteros y lácteos bajos en grasas son esenciales para
una buena salud.
• >55%= hipertrigliceridemia.
• La respuesta postprandial depende de varios
factores como la presencia de ﬁbra, proteínas, grasas,
el método de cocción, etc.

• HIDRATOS DE CARBONO
• El uso del índice glucémico puede
proporcionar un beneﬁcio modesto
aunque es más precisa la carga glucémica.
• Índice glucémico x gramos de HC del
alimento / 100
• Ejemplo: 1 galleta vainilla IG 77, 15 gr de
HC por ración (1 galleta)
• CG= 77 x 15 / 100 = 11.5, carga media.
Índice
glucémico
Carga
glucémica
IG CG
Alto >70 >20
Medio 55-69 11-19
Bajo <55 <10

Dieto terapia en
diabetes
üSe recomienda reducir o evitar el consumo de
azúcares simples (miel, jaleas, dulces y bebidas
azucaradas) a menos que se presente una
hipoglucemia (<70 mg/dl de glucosa en sangre).
üEl uso de edulcorantes no nutri:vos son seguros
mientras se consuman dentro de la ingesta
recomendada por la FDA.
üSacarina, Aspartame, Acesulfame K, Sucralosa,
Stevia.
üFibra 14 g/1000 kcal.

GRASAS Recomendación
Grasas saturadas <7%
Grasas trans <1%
Colesterol <200 mg/día
Pescados (salmón, sardina, atún fresco) 2-3 veces semana
Omega 3 2-4 g/día
OMEGA 3: EPA/DHA
Mejoran la sensibilidad a la
insulina en personas con RI.
• AnPinﬂamatorio.
• Mejora la función
cardiovascular.
• Disminuye los niveles de
triglicéridos.
GRASAS

Dieto terapia
en diabetes
• Para personas con función renal normal, la ingesta es
del 15 al 20% del total de la energía.
• 0.8-1.2 g/kg/día.
Las dietas altas en proteínas no son recomendadas
como tratamiento para bajar de peso.
• Los efectos de estas dietas a largo plazo en la función
renal para las personas con diabetes son desconocidos.

Dieto terapia en
diabetes
• Aumentar el consumo de agua natural.
• Los adultos y adultos mayores
requieren entre 2 a 3 litros de agua
(Hombres 3 litros, Mujeres 2 litros).
• 30 ml/kg.

Micronutriente Función
Biotina Contribuye en el metabolismo energé:co,
principalmente de las grasas y proteínas.
Cromo Contribuye a la regulación de la glucosa.
Magnesio Regula la función de los músculos, sistema nervioso,
niveles de glucosa en sangre y la presión sanguínea.
Vit. B 12 Necesaria para la ac:vidad de las células nerviosas así
como contribuir en la disminución de los niveles de
homocisteína (relacionada a enfermedad cardíaca).
• La mesormina :ene interacción esta vitamina por lo
que debe ser suplementada.

ALCOHOL
• En dado caso que la persona con diabetes decida tomar
alcohol la ingesta debe estar limitada a 2 bebidas para
hombres y 1 para mujeres.
• Para reducir el riesgo de una hipoglucemia, el alcohol
debe consumirse con alimentos.
• La restricción del consumo de alcohol es recomendable
en todos los pacientes, parFcularmente en aquellos(as)
con descontrol metabólico, obesos, hipertensos o con
hipertrigliceridemia.

Caso clínico
• Paciente femenina de 25 años que fue diagnos:cada con
DT2 hace 3 meses, acude a consulta de nutrición para
llevar una alimentación balanceada y adecuada de acuerdo
a su enfermedad, así como para perdida de peso. Nunca
había acudido al nutriólogo. Hace entre 3-4 :empos de
comida al día.
• No presenta problemas de movilidad, ni problemas en su
piel, ojos, cabello y uñas.
• Se toma la glucosa 1 vez al día, en ayunas y ha estado
controlada.
• Le recetaron 30 U de insulina prolongada cada 24 hrs, ella
se la inyecta por las mañanas. También toma ½ tableta de
mesormina de 850 mg en cada comida (3 veces al día).

Caso clínico
Medición Resultado Referencia Interpretación
Peso actual 106.3 kg PI = Talla2 x IMC = 65.7 kg 161.8 % PI
Obesidad grave (mórbida)
Peso anterior 115 kg CP = 106.3x100/115 = 92.4 %
90-110% normal
92.4% = cambio de peso dentro de lo normal
Talla 158.5 cm NA NA
IMC 41.5 m/t2 18.5-24.9 = normopeso
>40 = obesidad grado 3
Obesidad grado 3
Cintura 121.5 cm ≥80 cm Obesidad abdominal
Cadera 136 cm ICC = 0.89 Alto riesgo cardiovascular
% grasa 45.1 21.1-32.9 normal
>39 obesidad
Obesidad
% masa muscular 16.9 >17 kg 17.9 kg = normal
Muñeca 16.3 cm Talla/muñeca = 9.7 Mediana

Caso clínico
GRUPO DE ALIMENTOS FRECUENCIA
Verduras Diario
Frutas Diario
C y T s/g Diario
C y T c/g 2-3 veces/semana
Leguminosas Frijoles casi no
Carnes rojas 3-4 veces/semana
Aves 3-4 veces/semana
Pescados 1 vez cada 2 meses
Mariscos 1 vez al mes
Embutidos Jamón 5-6 veces semana
Leche y derivados
Leche y yogur no
Queso panela diario
Aceites y grasas sin proteína Diario
Aceites y grasas con proteína Casi no, pero sí le gustan
Azucares sin grasa 1 vez/semana, anteriormente diario
Azucares con grasa 1 vez/semana
Sustituto de azúcar Diario
Refrescos /bebidas industrializadas ya no, anteriormente todos los días
Frituras (bolsas) 1 vez/semana, anteriormente diario
Agua (ml) 2-3 L al día

Caso clínico
• LABORATORIALES
Valor Resultado Valor de referencia
Glucosa 298.0 mg/dL 70-100 mg/dL
Urea 35.0 mg/dL 10-50 mg/dL
Creatinina 0.9 mg/dL 0.5-1.4 mg/dL
Acido úrico 4.8 mg/dL Mujeres 2.5-7.5 mg/dL
Hombres 3.5-8.5 mg/dL
Colesterol total 237.0 mg/dL Hasta 200 mg/dL
Triglicéridos 213.0 mg/dL Hasta 150 mg/dL

Caso clínico
Diagnós3co nutricional
• Consumo excesivo de energía
• Desequilibrio de nutrimentos
• Inges:ón excesiva de hidratos de carbono
• Alteración en los valores de laboratorio relacionados con
nutrición (glucosa en ayuno >126 mg/dL)
• Obesidad, clase III
• Déﬁcit de conocimientos relacionados con alimentación y
nutrición
• Elecciones alimentarias indeseables
• Inac:vidad gsica
• Calidad de vida nutrimentalmente pobre

Caso clínico
• Paciente femenina de 25 años que vive con DT2 presenta
déﬁcit de conocimientos relacionados con alimentación y
nutrición, relacionado a que nunca había acudido a
consulta de nutrición ni había recibido suﬁciente
información sobre una adecuada alimentación,
evidenciado por un consumo excesivo de energía y una
calidad de vida nutrimentalmente pobre.

Caso clínico
INDICADOR REQUERIMIENTOS
Unidades Kcal g / ml %
Kcal 1450 ----- -----
Proteínas 362.5 90.6 25.0
Lípidos 435 48.3 30.0
Hidratos de
carbono
652.5 163.1 45.0

Bibliografía
1. Edu.gt. [citado el 12 de marzo de 2022]. Disponible en:
https://www.usac.edu.gt/fdeo/biblio/apoyo/cuarto/diagnostico3/bases_medicas_diabetes_mellit
us.pdf
2. Donado R;., Echenique A;., Mendoza O;., Luz D, Pérez ;., Macias M;., et al. Redalyc.org. [citado el
12 de marzo de 2022]. Disponible en: https://www.redalyc.org/pdf/5121/512156335011.pdf
3. CDC. La prediabetes: su oportunidad de prevenir la diabetes tipo 2 [Internet]. Centers for Disease
Control and Prevention. 2022 [citado el 12 de marzo de 2022]. Disponible en:
https://www.cdc.gov/diabetes/spanish/basics/prediabetes.html
4. Diabetes tipo 1 [Internet]. Diabetes.org. [citado el 12 de marzo de 2022]. Disponible en:
https://professional.diabetes.org/sites/professional.diabetes.org/files/media/Type_1_Spanish.pdf
5. Obesidad y diabetes, una estrecha relación [Internet]. Federación Mexicana de Diabetes. 2020
[citado el 12 de marzo de 2022]. Disponible en: https://fmdiabetes.org/obesidad-diabetes-una-
estrecha-relacion/

Bibliografía
1. ¿Qué es la neuropatía diabética? | NIDDK [Internet]. National Institute of Diabetes and Digestive and
Kidney Diseases. Available from: https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-
salud/diabetes/informacion-general/prevenir-problemas/neuropatias-diabeticas/que-es
2. Neuropatía diabética: Síntomas, diagnóstico y tratamiento. CUN [Internet]. www.cun.es. Available
from: https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/neuropatia-diabetica
3. DISLIPIDEMIA DIABÉTICA. Revista Médica Clínica Las Condes [Internet]. 2016 Mar 1;27(2):152–9.
Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864016300049

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