Diabetes mellitus.pptx

DIABETES MELLITUS
Sección 11
ENDOCRINOLOGÍA
Rosa Jazmín Peralta Mendoza
Jimena Pérez Ávila.
Endocrinología

Diabetes
mellitus
Enfermedad crónica metabólica de
carbohidratos, lípidos y proteínas; secundaria a
deficiencia absoluta o relativa de insulina.
Insulina Normal:
30-40 Ul / día
Ul= metaboliza 1.2 g glucosa
• Captación de glucosa por tejidos insulino-dependientes.
• Síntesis de glucocinasa hepática y la actividad de la hexocinasa
• Glucólisis
• Síntesis de glucógeno
• Actividad del complejo de la piruvato deshidrogenasa.
• Vía de fosfogluconato.
• Formación de NADPH y por tanto la lipogénesis
• Actividad de citrato sintetasa
• Actividad de la isocitrato deshidrogenasa
• Formación de aminoácidos no esenciales
SIN INSULINA
• Glucogenólisis
• Proteólisis
• Gluconeogénesis
• Lipólisis
• Cetogénesis
Prediabetes. Diabetes latente. Diabetes manifiesta

Definición
✔ Síndrome de evolución crónica, en el que existe
insuficiencia pancreática que ocasiona una
alteración cualitativa, cuantitativa, o ambas, de la
insulina
✔ En sus diferentes etapas de evolución puede
ocasionar daño micro o macrovascular
comprometiendo el control en los pacientes y los
consecuentes trastornos en la calidad de vida,
muertes prematuras e incremento en los costos de
atención y tasas de hospitalización.

Clasificación
1. Diabetes tipo 1 (destrucción de células β del páncreas con déficit
absoluto de insulina).
2. Diabetes tipo 2 (pérdida progresiva de la secreción de insulina
generalmente acompañada de resistencia a la insulina).
3. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) diabetes que se
diagnostica en el segundo o tercer trimestre del embarazo.
4. Diabetes por otras causas (por ejemplo: fibrosis quística,
pancreatitis, diabetes inducida por medicamentos)

CLASIFICACIÓN DIABETES
MELLITUS TIPO 1
Se distinguen dos sub-grupos:
1. AUTOINMUNE
2. IDIOPATICA
Caracterizada por una destrucción de las células beta
pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina,
tendencia a la cetoacidosis y necesidad de
tratamiento con insulina para vivir.

DIABETES I A. Inmunitaria
B. Idiopática
Destrucción de células B
Riesgo: 5% con un padre diabético y 25% con dos diabéticos. Madre con mayor carga genética
Insulinodependencia
15-20% Menores de 30
Hiperglucémica

• con marcadores positivos en un 85- 95% de los casos,
anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa
del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß.
Esta forma también se asocia a genes HLA.
DIABETES
AUTOINMUNE
• Con igual comportamiento metabólico, pero sin
asociación con marcadores de autoinmunidad ni de
HLA.
DIABETES
IDIOPÁTICA
• *Antígenos leucocitarios humanos

MELLITUS TIPO 2
Caracterizada por insulinoresistencia y deficiencia (no
absoluta) de insulina.
Pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa
predominantemente abdominal, fuerte predisposición
genética no bien definida (multigénica).
Niveles de insulina plasmática normal o elevada, responden
a dieta e hipoglicemiantes orales, con el tiempo requieren
de insulina para su control.

CLASIFICACIÓN OTROS TIPOS
ESPECIFICOS DE DIABETES
Incluyen pacientes con:
• Defectos genéticos en la función de la célula beta MODY
(maturity onset diabetes of the young).
• Defectos genéticos de la acción de la insulina.
• Patologías pancreáticas (pancreatectomía, pancreatitis aguda,
pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas, hemocromatosis).
• Endocrinopatías (Cushing, acromegalia, glucagonoma,
feocromocitoma).

GESTACIONAL
Se caracteriza por
hiperglicemia, que
aparece en el curso del
embarazo.
Se asocia a mayor riesgo
en el embarazo y parto y
de presentar diabetes
clínica (60% después de
15 años).
La diabetes gestacional
puede desaparecer al
término del embarazo o
persistir como
intolerancia a la glucosa o
diabetes clínica

HISTORIA
1500 aC
PAPIRO EGIPCIO

●
DIABETES
MONOGÉNICAS
1-2%
+

5%
● Resistencia a la
insulina
● Muerte fetal o
malformaciones
● Macrosomía

Epidemiología
De acuerdo con la OMS, las enfermedades
crónicas son la principal causa de
mortalidad y representan más de 60% del
total de las defunciones en el mundo.
La epidemia de la DM la reconoce la OMS
como una amenaza mundial.
Se calcula que en el mundo existen más de
347 millones de personas con diabetes
(OMS), y es probable que esta cifra aumente
a más del doble para 2030.

● En 2012, 1.5 millones de muertes se debieron a diabetes, de las cuales
alrededor de 80% ocurrieron en países de ingresos bajos o medios, que
en su mayoría se encuentran menos preparados para enfrentar esta
epidemia.

● En México, la DM ocupa el primer lugar en número de defunciones por
año. Las tasas de mortalidad muestran una tendencia ascendente en
ambos sexos, con más de 70 000 muertes anuales.

Clasificación:
DM tipo 1
● 5-10%.
● Déficit en la secreción de insulina
(destrucción de las células beta del
páncreas).
● Se subdivide en dos tipos: 1 A
autoinmunidad positiva y 1B o
idiopática
Las dos principales categorías de la clasificación de la ADA son:
DM tipo 2
● 80-90%.
● Resistencia a la insulina y un déficit
de insulina.
Diabetes gestacional

Clasificación:
Otros tipos de diabetes específicos.
DM por defectos genéticos que
afectan la función de la célula
beta del páncreas
• MODY 3
• MODY 1
• MODY 2
• Diabetes neonatal transitoria.
• Diabetes neonatal permanente.
• ADN mitocondrial.
• Otros.

Clasificación:
DM por defectos genéticos que
afectan la acción de la insulina
• Resistencia a insulina tipo A.
• Leprechaunismo.
• Síndrome de Rabson-Mendenhall
• Diabetes lipoatrófica.
• Otros

Clasificación:
DM por enfermedad del páncreas
exocrino.
• Pancreatitis.
• Trauma/pancreatectomia.
• Neoplasia.
• Fibrosis quística.
• Hemocromatosis.
• Pancreatopatía fibrocalculosa.
• Otros.

Clasificación:
DM asociado a endocrinopatías
• Acromegalia.
• Síndrome de Cushing.
• Glucagonoma.
• Feocromocitoma.
• Hipertiroidismo.
• Somatostatinoma.
• Aldosteronoma
• Otros.

Clasificación:
DM inducida por fármacos o
productos químicos
• Vacor
• Pentamidina.
• Ácido nicotínico.
• Glucocorticoides.
• Hormonas tiroideas.
• Diazóxido
• Agonistas beta-adrenérgicos.
• Tiazidas.
• Interferon, otros.

Clasificación:
DM asociado a infecciones
• Rubéola congénita, citomegalovirus,
otros.
Formas poco comunes de
DM mediada por
mecanismos inmunitarios
• Síndrome del hombre rígido.
• Ac frente al receptor de la insulina
• Otros.

Clasificación:
Otros síndromes genéticos
asociados a DM
• Síndrome de Down.
• Síndrome de Klinefelter.
• Síndrome de Turner.
• Síndrome de Wolfman.
• Ataxia de Friedreich.
• Corea de Huntington.
• Síndrome de Laurence-Moon-Bledl.
• Porfiria.
• Síndrome de Prader-Willi.
• Distrofia miotónica
• Otros.

Defectos genéticos de la célula beta del páncreas
● La diabetes mellitus (DM) conocida como tipo MODY es una forma secundaria a
la mutación de genes que intervienen en la secreción de insulina.
● Constituye el 5% de los pacientes que presentan DM tipo 2.
● Presentación clínica: heterogénea.
Se caracteriza por:
• Debut de diabetes en edades precoces (antes de los 25
años).
• Sujetos no obesos.
• Hiperglucemia leve.
• Sin tendencia a cetosis.
HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE

Los tipos más frecuentes de
MODY son el tipo 2 y el tipo 3,
variando su porcentaje en
función de la edad de los
pacientes.
MODY tipo 2: pediátria.
MODY tipo 3: adultos.
Defectos genéticos de la célula beta del páncreas
Denominación
antigua
Gen
implicado/cromo
soma
Características.
MODY 1 FHN-4 alfa/ 20 • Hiperinsulinismo neonatal.
• DM en adultos jóvenes
MODY 2 Glucocinasa/7 • 2da en frecuencia (15%)
• Hiperglucemia leve desde edad temprana.
• No asocia complicaciones vasculares.
• Tratamiento dietético.
MODY 3 FHN-1-alfa/12 • Mutación más frecuente (65%).
• DM en adultos jóvenes.
• Glucosuria previa a la aparición de DM tras CTGO.
• Cursa con incremento de la sensibilidad insulínica.
MODY 4 FPI-1/13 • DM
• Agenesia pancreática en homocigotos.
MODY 5 FHN-1-beta/17 • Atrofia pancreática.
• Quistes renales.
• Hipomagnesia.
• Anomalías genitales
MODY 6 NEURO D1 o beta-
2/2
DM en la infancia y adultos jóvenes.
FPI: factor promotor de insulina. FHN: factor hepático nuclear. NEURO D1: factor de neurodiferenciación tipo 1

Defectos en ADN mitocondrial
Diabetes Mellitus de herencia materna que cursa con sordera neurosensorial en los
afectados y defectos en la secreción de insulina, de comienzo a partir de la 3ª-4ª década de
vida.
Alto riesgo de acidosis láctica asociada a tratamiento con metformina.

Defectos genéticos en la acción de la
insulina
Leprechaunismo: asocia retaso del crecimiento intrauterino y posnatal, acantosis nigricans,
facies de anciano, distención abdominal, lipodistrofia, macrogenitosomia y ovario poliquistico
en las niñas.

insulina
Síndrome de Rabson-Mendenhall: asocia
hiperglucemia persistente y cetoacidosis refractaria
al tratamiento con insulina, alteraciones faciales,
hiperplasia de la glándula pineal, acantosis nigricans,
hirsutismo, alteraciones dentarias y ungueales,
crecimiento acelerado.
Esperanza de vida muy corta (menor a 10 años)

insulina
Síndrome de resistencia a insulina tipo A: niveles marcadamente elevados de insulina, signos
de virilización y ovarios poliquisticos. La raza es la afroamericana. Su tx se basa en el uso de
metformina y tiazolidinedionas.

Endocrinopatías
• Acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma e hipertiroidismo: se puede
producir hiperglucemia por el efecto contrainsular
de las hormonas liberadas.
• Somatostatinoma y aldosteronoma: defecto en la
secreción de la insulina secundario a la hipokalemia
crónica.

Diabetes mellitus secundaria a fármacos:
Pentamidina: fármaco usado para la
infección por Pneumocystis jirovecii y
produce hiperglucemia inicial por
destrucción de las células beta y liberación de
la insulina e hiperglucemia posterior.

Formas poco comunes de DM mediada por
mecanismos inmunitarios
● Diabetes mellitus por anticuerpos antirreceptor
de insulina.
● Pueden actuar bloqueando el receptor de la
insulina (hiperglucemia).
● Pueden estimular al receptor (hipoglucemia).
La resistencia insulinica grave se define
arbitrariamente por la necesidad de más
de 200 UI de insulina al día para poder
controlar la glucemia.

Diabetes mellitus tipo 1
DM tipo 1 A: predisposición genética +
agresión ambiental que implica destrucción
de las células beta por mecanismo
autoinmunitario.
DM tipo 1 B: carecen de marcadores
inmunológicos que indiquen la presencia de
un proceso destructivo autoinmunitario de
las células beta. Desarrollan deficiencia de
insulina y propensos a cetosis.

● Lugar Genético asociado con mayor susceptibilidad: locus de
histocompatibilidad HLA del cromosoma 6.
● Es una enfermedad con impronta sexual.
● Padres portadores de HLA DR4.
● Probabilidad por familiares de primer grado: 5-10%
FACTORES GENÉTICOS

ACTIVACIÓN DE LA INMUNIDAD
Alteración de inmunidad celular:
Linfocitos T citotóxicos activados y los
macrófagos infiltran los islotes
pancreáticos (insulitis).
Alteración de inmunidad humoral:
Los anticuerpos pueden aparecer
tardíamente.
Nomenclatura Antígeno Características
ICA Islotes pancreáticos 85% de los pacientes al
diagnóstico.
ASS Insulina y proinsulina Aparición muy temprana.
Anti-GAD Descarboxilasa del
ácido glutámico
• 70% de los casos al
diagnóstico.
• Más utilizados en el
momento actual de la
clínica
Anti-IA2 Proteína asociada al
insulinoma tipo 2
• 60% de los casos al
diagnóstico.
Anti-ZnT8 Canal de zinc Presente en el 60-80% de los
casos.

Mecanismo de destrucción de las
céulas β
La anomalía inmunitaria
fundamental en la DM1 es un
defecto de autotolerancia en los
linfocitos T específicos frente a los
antígenos de los islotes.
Linfocitos T autorreactivos
responden a los autoantígenos:
colaboradores y CD8 citotóxicos.
Autoantígenos objetivos del ataque
inmunitario: insulina y la enzima
descarboxilasa del ácido glutámico
(GAD) de las células B y el
autoantígeno 512 de la célula del
islote (ICA512)

Es compleja por los diferentes grados de déficit en la secreción insulinica y resistencia a la
insulina.
FACTORES GENÉTICOS
• 40 % de que un progenitor lo
presente.
• Gemelos homocigotos en un 90%
FACTORES AMBIENTALES
• Obesidad.
• Envejecimiento.
• Sedentarismo.
• Dietas hipercalóricas.

Existen 2 defectos:
● Déficit en la secreción de insulina por el páncreas.
● Resistencia en la acción de la insulina en los tejidos periféricos.
Agotamiento en la capacidad de las células beta por la propia glutotoxicidad,
defectos primarios en el metabolismo mitocondrial no oxidativo de los ácidos
grasos, alteraciones en el procesamiento de la insulina o sustancias
proinflamatorias en el tejido adiposo.

Defectos en la vía de señalización
Disminución de la fosforilación
de tirosina y del receptor de
insulina y las proteína IRS, lo
que afecta a la señalización y
reduce la concentración del
transportador de glucosa
GLUT-4 en la superficie celular.

Obesidad y resistencia a la insulina
• Ácidos grasos libres (AGL): en exceso
saturan las vías de oxidación de ácidos
grasos intracelulares, provocando la
acumulación de intermediarios citoplásmicos,
como el diacilglicerol (DAG).
• Estos intermediarios “tóxicos” pueden
atenuar la vía de señalización a través de la
vía del receptor de insulina.

Hepatocitos
Insulina inhibe la
gluconeogenia
Bloqueo de
fosfoenolpiruvato
carboxicinasa
Señalización de
insulina atenuada
“potenciar” la
gluconeogenia

Adipocinas
Secretadas a la circulación
sistémica
Leptina y adiponectina: reducen
la glucemia
Las concentraciones de
adiponectina disminuyen en la
obesidad

Inflamación
Exceso de ácidos
grasos libres en
macrófagos y
células B puede
activar el
inflasoma.
Un complejo de
citoplásmico
multiproteico que
provoca la
secreción de IL-1B
Media la secreción
de otras citosinas
inflamatorias.
Son liberadas y
actúan sobre los
principales sitios
de acción de la
insulina´para
promover la
resistencia

Disfunción de células β
Mecanismo que favorecen:
Exceso de AGL- afecta la función
de las células B y atenúa la
liberación de la insulina
Efecto de la hiperglucemia crónica
“Efecto de las incretinas”
reducción de la secreción de GIP y
GLP-1 (hormonas promotoras de
la secreción de insulina)
Depósito amieloide en los islotes Efecto de la genética

Cuadro clínico
✔ Poliuria (umbral renal 180 mg/dl)
✔ Polidipsia
✔ Polifagia
✔ Astenia, somnolencia, boca seca, piel seca, prurito, vaginitis o balanitis.
✔ Pérdida de peso, alteraciones visuales y manifestaciones neurológicas.

1
2
3
4
5
72
PERIODO DE LUNA DE MIEL
Inicio súbito: POLIURIA POLIDIPSIA POLIFAGIA
CETOACIDOSIS DIABETICA
GAP y hiperK+
HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA
+300-1200mg/dl Diuresis osmótica
Letargo, anorexia. calambres , deshidratación, r. Kussmaul
Trastornos mentales, Aliento acetona
CLÍNICA
Insulina
Peso subnormal (pérdida) Muscle ☹

73
180mg/dl
++100 g
Deshidratación intra- y extracelular
La hiperglucemia sobrepasa
el umbral de reabsorción
renal y produce glucosuria.
La glucosuria induce diuresis
osmótica
La obligada perdida de agua
(poliuria) y la
hiperosmolaridad por glucosa
provoca sed
intensa(polidipsia) y
deshidratación

80% Mayores de 40
DIABETES II
Inadecuada secreción de insulina y resistencia
Hiperinsulinismo/normal

1
2
3
4
5
76
30 loci Genes de secreción de insulina
Obesidad: Central o visceral (+lipolítico)
Hiperinsulinismo
Sedentarismo
Multiparidad Estrés Fármacos
Factores
Gemelos monocigotos

1
2
3
4
5
7
Hiperglucemia, glucosuria, gluconeogénesis
Poliuria. Deshidratación. Hemoconcentración.
Polidipsia. Polifagia. Pérdida de peso
Glucogenosíntesis disminuida. Lipólisis
Acidosis metabólica. Precoma y coma
Coeficiente respiratorio: 0.71
CLÍNICA
Insulina
+Silenciosa

Anatomía patológica
• Infiltrados leucocíticos en los
islotes: linfocitos T
• Reducción del número y del
tamaño de los islotes.
DM1

MORFOL
OGÍA
Las lesiones en el páncreas son
inconstantes
Los cambios distintivos son más
frecuentes en DMI
HISTOPATOLOGÍA

83
Reducción
del número
y tamaño
de islotes
DMI

84
Infiltrado
leucocítico
INSULITIS
Linfocitos T
DMI

86
Reducción
de masa
células de
islotes
DMII

88
Depósito de
amiloide
en islotes
Inicia alrededor de capilares
y entre células
OBLITERACIÓN
FIBROSIS

89
Aumento del
número y
tamaño de
islotes
RN no diabéticos
de madre diabética

ENFERMEDAD
MACROVASCUL
AR DIABÉTICA
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
Ateroesclerosis
Infarto de miocardio
Gangrena
Arterioesclerosis hialina: Hipertensión
90

.
● GLUCOSA PLASMÁTICA EN AYUNAS (GPA): Es la prueba de
elección para el diagnóstico, aunque no basta una sola determinación.
Si el paciente no presenta hiperglucemia inequívoca con
descompensación metabólica aguda, el diagnóstico tiene que
confirmarse repitiendo la determinación de glucemia en diferentes
días

.
● PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTGO):
No debe realizarse a personas con glucemia en ayunas iguales o mayores
a 126 mg /dL o con glucemia al azar igual o superior a 200 mg/dL en los
que basta una segunda determinación para confirmar el diagnóstico. Ha
de efectuarse con una carga que contenga el equivalente a 75 g de
glucosa anhidra, diluidos en 300 mL de agua, a temperatura ambiente,
ingeridos en un periodo no mayor de cinco minutos.
Ayunas de 8 horas.
Evitar las restricciones dietéticas tres días previos a la prueba (consumo mínimo de
carbohidratos recomendado de 150 g al día).
Evitar cambios en la actividad física.
No tener ninguna infección o enfermedad intercurrente.
Omitir los medicamentos que pudieran alterar los valores de la glucemia.
Durante la prueba debe mantenerse el paciente en reposo y no fumar.

Hemoglobina A1c
● Se acepta un valor igual o mayor a 6,5 %
● Considerados como un mejor índice de exposición crónica a la
glucosa, en comparación con un valor de glucosa en ayunas y
pueden ser utilizados como predictores de alto riesgo para
complicaciones a mediano y a largo plazo.

Criterios diagnósticos de la ADA 2019
1. Glucemia plasmática al azar mayor o igual a 200 mg/dl con clínica cardinal o crisis
hiperglucémica.
2. Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl con ayuno por lo menos
de 8 hrs.
3. HbA1c mayor o igual a 6.5%
En ausencia de descompensación metabólica estos criterios, salvo 1,
deben confirmarse repitiendo el análisis otro día, preferiblemente con la
misma prueba diagnóstica.

Criterios diagnósticos de la OMS-FID 2017
1. Glucemia plasmática mayor o igual a 200 mg/dl con clínica cardinal o crisis
hiperglucémicas.
2. Glucemia plasmática en ayunas mayor a 126 mg/dl con ayuno por lo menos de 8 hrs.
3. Glucemia plasmática a las 2 horas de CTGO mayor a 200 mg/dl
4. HbA1c mayor a 6.5% si:
- Se garantizan estándares de calidad en su determinación y referencias
internacionales.
- No existe hemoglobinopatía o enfermedad de base que pueda alterar su
determinación.
El criterio 1 es suficiente para el diagnóstico de DM. La CTGO se recomienda en la
práctica habitual cuando el paciente presenta una glucemia alterada en ayunas.
Los test con glucosa siguen siendo de elección frente a la HbA1c.
Una HbA1c menor a 6.5% no excluye el diagnóstico de DM.

Indicaciones de tamizaje de DM en pacientes
asintomáticos
1. Deberán comenzar a partir de los 45 años.
2. Independientemente de la edad en sujetos con IMC mayor o igual a 25 kg/m o IMC mayor
o igual a 23 kg/m en asiáticos americanos y algún factor de riesgo adicional:
- Sedentarismo.
- Antecedentes familiares de 1er grado con diabetes.
- Grupo étnico de alto riesgo (afroamericanos, hispanoamericanos, nativos americanos,
asiáticos americanos y nativos de las islas del Pacífico).
- Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular.
- Hipertensión arterial (mayor a 140/90 mmHg o bajo medicación hipertensiva)
- Aumento de triglicéridos mayor a 250 mg/dl y/o disminución de colesterol HDL menor
a 35 mg/dl.

Indicaciones de tamizaje de DM en pacientes
asintomáticos
- Mujeres con síndrome de ovario poliquistico.
- Condiciones clínicas asociadas con resistencia a la insulina.
1. Pacientes con prediabetes se recomiendan pruebas anuales.
2. Mujeres que fueron diagnosticadas con diabetes gestacional se recomienda realizar
pruebas al menos cada 3 años.
3. Si los resultados de las pruebas son normales, se recomienda repetir en intervalos
mínimos de 3 años, aumentando la frecuencia de las pruebas, según los resultados
iniciales o los factores de riesgo.

Objetivos:
● Evitar síntomas atribuibles a la hiperglucemia.
● Prevenir las complicaciones agudas y crónicas.
● Mantener una esperanza de vida y una calidad de vida similares a la de los individuos no
diabéticos.
PILARES DEL TRATAMIENTO:
• Dieta
• Ejercicio.
• Fármacos (antidiabéticos orales e inyectables
insulínicos, así como también la insulina).
• Autocontrol.

Dieta
● Se recomienda una dieta que incluya hidratos de carbono.
● Pacientes en tx dietético con dietas pobres de hidratos de carbono precisan
monitorización del perfil lipídico, función renal y ajuste de la medicación
hipoglucemiante si es necesario.
● Aporte de grasas saturadas inferior a 7% del aporte calórico total y reducir al máximo
la ingesta de ácidos grasos trans.
● Ingesta de colesterol inferior a 200 mg/día.
● Ingesta proteica del 15-20% del aporte calórico total en ausencia de insuficiencia
renal.

Dieta
● En estadios tempranos de insuficiencia renal se recomienda una reducción preteica
a 0.8-1 g/kg de peso día.
● Ingesta de fibra diaria de al menos 14 g por cada 1,000 kcal de ingesta calórica.
● Reducir la ingesta de sodio alrededor de 2.300 mg/día

Ejercicio
● Basado en ejercicio aérobico y entrenamiento de resistencia.
● Intensidad al 55% de la frecuencia cardiaca máxima.
● Duración aprox. de 150 min a la semana.
● Con una frecuencia de al menos 3 días a la semana.
● Monitorización de la glucemia antes, durante y después de la actividad física.
● CONTRAINDICACIONES: retinopatía diabética no proliferativa severa o retinopatía
diabética proliferativa y la neuropatía periférica severa.

Insulina
TIPOS DE INSULINA
ZONAS DE ADMINISTRACIÓN

Pautas de insulinoterapia
Objetivos: controlar los síntomas de la hiperglucemia, evitar la cetogénesis,
mantener un crecimiento y desarrollo adecuados, mantener un peso adecuado y
evitar las hipoglucemias
Tx. Insulinico convencional
Se administra una o dos inyecciones al
día de acción intermedia o prolongada o
de insulinas comercializadas en
combinaciones fijas.
Dos tercios antes del desayuno y
un tercio restante antes de la
cena.

Consiste en la administración de insulina de acción corta
antes de cada comida para controlar el pico de glucemia
pospandrial, junto con insulina de efecto prolongado o
insulina basal en una o varias dosis al día, para mantener
la insulinemia basal.
Inyecciones subcutáneas múltiples

Consiste en la administración de insulina de acción
corta mediante una pequeña bomba conectada a un
catéter que se encuentra en el tejido subcutáneo de la
pared abdominal
Infusión subcutánea continua de la insulina

● Niños menores de 8 años
● Diabéticos con neuropatía autosómica grave (hipoglucemias
inadvertidas).
● Pacientes con trastornos mentales graves
● Ancianos
● Cardiópatas o pacientes con antecedentes de accidentes
cerebrovasculares, en los que la hipoglucemia pueda tener
consecuencias graves.
CONTRAINDICACIONES

Efectos secundarios de la
insulina
● Hipoglucemia: exceso de dosificación de insulina respecto a la ingesta de carbohidratos o
al ejercicio realizado.
● Alergia a la insulina: se producen por anticuerpos IgE. Las manifestaciones clínicas:
reacciones de hipersensibilidad inmediata, con picores y pinchazos.
● Lipodistrofia: alteración del tejido graso subcutáneo que se produce en la zona de
inyección de la insulina.
● Resistencia a la insulina: ocurre en un 60% a los 6 meses de tratamiento. Relevancia clinica
es escasa (menos del 0.1%)

Efectos secundarios de la
insulina
● Edema insulínico: px con mal control crónico, tras una descompensación hiperglucemica
importante, puede producir en las primeras 48 hrs un edema en extremidades inferiores,
región sacra y párpados.
● Presbicia insulínica: se producen cambios osmóticos en el cristalino por lo que se altera la
capacidad de la acomodación visual. El trastorno desaparece de forma espontánea en 2-4
semanas.
● Fenómeno Somogyi: elevación de la glucemia en ayunas por un aumento de las hormonas
contrarreguladoras en respuesta a la hipoglucemia nocturna.
● Fenómeno del alba: elevación de la glucosa ´plasmáticas en las primeras hrs de la mañana .

PRONÓSTICO
• La diabetes es una enfermedad que dura toda la vida
para la mayoría de personas que la padece. Un control
estricto de la glucosa en la sangre puede prevenir o
retardar las complicaciones a causa de la diabetes.
• Se observó en el seguimiento una reducción significativa
de la mortalidad y los eventos cardiovasculares en los
pacientes diabéticos, lo que probablemente se relacione
con un mejor conocimiento y control de la enfermedad a
lo largo de los años.
123

Infarto de miocardio
Insuficiencia vascular renal
Accidentes cerebrovasculares
Shock
Mortalidad
causas

Nefropatía
diabética CAUSA PRINCIPAL DE
INSUFICIENCIA RENAL
12
5
30-40% CON SIGNOS CLÍNICOS
RISK: Americanos, hispanos y afroamericanos
Oliguria con orina muy concentrada
Microalbuminuria: +30mg/día-300mg/día
En 15 años + hipertensión:
Microalbuminuria: +300mg/día en
80% DMI
40% DMII
En 20 años:
Nefropatía terminal en
75% DMI
20% DMII

Deterioro
visual 60-80% después de 20 años del Dx
Neovascularización por VEGF por
hipoxia en retina
12
6

NEUROPATÍA
DIABÉTICA
50%
80% en +15 años de evolución
12
7
Engrosamiento de vasa nervorum
Daño axonal directo

Infecciones 5%
Deterioro de neutrófilos y alteración de
citocinas por macrófagos. Compromiso
vascular
Infección banal cutánea
Tuberculosis
Neumonía
Pielonefritis
12
8

CONCLUSIÓN
• La expectativa de vida para las personas con diabetes varía.
• Los estudios muestran que un estricto control de la glicemia puede prevenir o
demorar las complicaciones en los ojos, los riñones y el sistema nervioso.
• Sin embargo, pueden surgir complicaciones incluso en aquellas personas con
un buen control de la enfermedad.
130
Dado que está
aumentando su
incidencia en todo el
mundo, seguirá siendo
una de las primeras
causas de morbilidad y
mortalidad en el futuro
próximo
La prevalencia
de diabetes
mellitus 2
aumenta más
rápido.

Referencias
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