1) El documento clasifica y describe los diferentes tipos de diabetes mellitus, incluyendo DM tipo 1, DM tipo 2, diabetes gestacional y otros tipos específicos.
2) Se explican los criterios de diagnóstico para cada tipo, incluyendo pruebas de glucosa en ayunas, tolerancia a la glucosa y hemoglobina A1C.
3) También se detallan los factores genéticos y ambientales implicados en cada tipo de diabetes.
La diabetes mellitus hace referencia a un conjunto de enfermedades caracterizados por un aumento de la disponibilidad de glucosa en sangre debido a un mal manejo de la misma por parte del organismo. Presenta dos variantes principales que difieren en su etiopatogenia: la diabetes mellitus tipo 1 -caraceterizada principalmente por una deficiencia súbita de insulina-, y la tipo 2 -caracterizada por una resistencia periférica aumentada a la acción de insulina-. En esta sesión plantearemos la identificación y el manejo de ambas desde nuestra consulta de Atención Primaria.
La diabetes mellitus hace referencia a un conjunto de enfermedades caracterizados por un aumento de la disponibilidad de glucosa en sangre debido a un mal manejo de la misma por parte del organismo. Presenta dos variantes principales que difieren en su etiopatogenia: la diabetes mellitus tipo 1 -caraceterizada principalmente por una deficiencia súbita de insulina-, y la tipo 2 -caracterizada por una resistencia periférica aumentada a la acción de insulina-. En esta sesión plantearemos la identificación y el manejo de ambas desde nuestra consulta de Atención Primaria.
El Dr Jesus Navas hace una revisión sobre la diabetes tipo Lada y la diabetes tipo Mody, resultado de su aprendizaje durante el mes de MEF en la consulta de endocrinología.
Contenido:
Dx actual de Diabetes (Consideraciones).
Péptido C (Implicaciones clínicas).
The Clinical Potential of C-Peptide Replacement in type 1 Diabetes (Consideraciones).
El Dr Jesus Navas hace una revisión sobre la diabetes tipo Lada y la diabetes tipo Mody, resultado de su aprendizaje durante el mes de MEF en la consulta de endocrinología.
Contenido:
Dx actual de Diabetes (Consideraciones).
Péptido C (Implicaciones clínicas).
The Clinical Potential of C-Peptide Replacement in type 1 Diabetes (Consideraciones).
La diabetes mellitus (DM) comprende la ausencia de secreción de insulina (tipo 1) o la resistencia periférica a la insulina (tipo 2), que causan hiperglucemia. Los síntomas iniciales se relacionan con la hiperglucemia, la polidipsia, la polifagia, la poliuria y la pérdida de peso. El diagnóstico se basa en la medición de la glucemia. El tratamiento depende del tipo pero incluye fármacos que reducen los niveles de glucosa en sangre, la dieta y el ejercicio.
"La diabetes mellitus hace referencia a un conjunto de enfermedades caracterizados por un aumento de la disponibilidad de glucosa en sangre debido a un mal manejo de la misma por parte del organismo. Presenta dos variantes principales que difieren en su etiopatogenia: la diabetes mellitus tipo 1 -caraceterizada principalmente por una deficiencia súbita de insulina-, y la tipo 2 -caracterizada por una resistencia periférica aumentada a la acción de insulina-. En esta sesión plantearemos la identificación y el manejo de ambas desde nuestra consulta de Atención Primaria.
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A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
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3. CLASIFICACIÓN
DM se clasifica con base en el proceso patógeno que
culmina en hiperglucemia.
Las dos categorías amplias de la DM se dsignan tipo 1 y tipo 2.
4. CLASIFICACIÓN 2013
Diabetes Tipo 1
Destrucción de la célula β
Diabetes Tipo 2
Defectoprogresivo en la secreción de insulina
Otrostiposespecificos de diabetes
Defectosgenéticos de función de célulaβ, acción de insulina
Enfermedades del páncreasexócrino
Inducidaporquímicosomedicamentos
Diabetes mellitus gestational (GDM)
ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S11.
5. 1
2
3
4
DM tipo 1
1
Autoinmunitaria
2
Idiopática
DM tipo 2
Otros tipos específicos de diabetes
A. Defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados por mutaciones en:
o
Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4ª (MODY 1)
o
Glucocinasa (MODY 2)
o
HNF-1ª (MODY 3)
o
Factor promotor de insulina (IPF-1; MODY 4)
o
HNF-1B (MODY 5)
o
NeuroD1 (MODY 6)
o
DNA mitocondrial
o
Subunidades del conducto de potasio sensible a ATP
o
Proinsulina o insulina
B. Defectos genéticos en la acción de insulina:
o
Resistencia de la insulina de tipo A
o
Leprechaunismo
o
Síndrome de Rabson-Mendelhall
o
Síndromes de lipodistrofia
C. Enfermedades del páncreas exocrino: Pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis,
pancreatopatíafibrocalculosa, mutaciones en el gen de lipasa de carboxil-éster
D. Endocrinopatías:Acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma,
aldosteronoma
E.
Inducida por fármacos o agentes químicos: Glucocorticoides, vacor, pentamidina, ácido nicotínico, diazóxido, agonistas
adrenérgicos B, tiazidas, hidantoína, asparaginasa, interferón a, inhibidores de proteasas, antipsicóticos, adrenalina.
F.
Infecciones: Rubéola congénita, citomegalovirus, virus coxcackie
G. Formas infrecruentes de diabetes inmunitaria: Síndrome de hombre rígido, anticuerpos contra el receptor de insulina.
H. Otros síndromes genéticos: Síndrome de Wolfram, síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, ataxia
de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotónica, porfiria, síndrome de PraderWilli
Diabetes Gestacional
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES MELLITUS, ADA 2011
6. DIABETES MELLITUS TIPO 1
Es consecuencia de interacciones de factores
genéticos, ambientales e inmunológicos, que
culminan en
la destrucción de las células beta del páncreas
la deficiencia de insulina
AUTOINMUNITARIA
IDIOPÁTICA
Manifestaciones de
autoinmunidad dirigida
contra islotes
Mecanismos no inmunitarios
desconocidos
7. DIABETES MELLITUS TIPO 1:
fisiopatología
Principal gen de predisposición a la DM
TIPO 1 se localiza en:
HLA del cromosoma 6
Esta región contiene genes que codifican las
moléculas del MHC ll que presenta el antígeno a
los linfocitos T colaboradores
Inicio de la reacción inmunitaria:
*INSULITIS
-Autoanticuerpos contra cels de los islotes (85%)
-Linfocitos activados en los islotes
-Linfocitos T que proliferan cuando son
estimulados con proteínas de los islotes
-Liberación de citocinas en el seno de la insulitis
8. DIABETES MELLITUS TIPO 2
Resistencia a la insulina y secreción
anormal de ésta.
La enfermedad es poligénica y
multifactorial:
Además de la suceptibildad genética
factores ambientales como obesidad,
nutrición y actividad física modulan el
fenotipo
No se han identificado por completo
los genes que predisponen a la
aparición de DM2
Obesidad : >80%
9. DIABETES MELLITUS TIPO 2:
características
Menor secreción de insulina
Resistencia a dicha hormona
Producción excesiva de glucosa por el hígado
Metabolismo anormal de la grasa
Es precedida por PREDIABETES/intolerancia a la glucosa
10. DIABETES GESTACIONAL
La intolerancia a la glucosa que se
desarrolla durante el embarazo se
clasifica como diabetes gestacional
Después del partoriesgo de 35 a
60% de padecer DM en los
siguientes 10 a 20 años.
Placenta secreta hormonas que
actúan contra la acción de la
insulina.
Lactógeno placentario
11. DIAGNÓSTICO PARA DMG
Hacer la detección de la DMG en las embarazadas que no se saben
diabéticas, en las semanas 24-28 de gestación, mediante una prueba
de tolerancia oral con 75 g de glucosa, midiendo glucemia 1 y 2 h
después de la misma
-Diagnóstico de DMG:
cuando una de las siguientes glucosas plasmáticas excedan:
Glucemia en ayunas >92 mg/dl
Glucemia 1h pos-carga >180 mg/dl
Glucemia 2 h pos-carga > 153 mg/dl
ADA. III. Detection and Diagnosis of GDM. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S15; Table 6.
12. CRITERIOSPARAPRUEBASPARA DIABETES EN
PACIENTESASINTOMÁTICOS
En todos los adultos con sobrepeso mayor a 25 de IMC y factores de
riesgo adicionales:
Inactividad física
Colesterol HDL bajo (<35 mg/dl) o
Parientes en primer grado con
diabetes
Alto riesgo por raza
Mujeres que han tenido hijos con
alto peso o con diagnóstico de
diabetes gestacional.
Triglicéridos >250 mg/dl
Hipertensión arterial (≥140/90
mmHg o en tratamiento para HTA).
Mujeres con síndrome de ovario
poliquísitico
Hb A1C >5.7% o intolerancia a la
glucosa en ayunas o glucemia en
ayunas elevada en pruebas anteriores.
Otras condiciones clínicas asociadas
con resistencia a la insulina (obesidad
severa, acantosis nigricans).
Historia de enfermedad
cardiovascular
13. En ausencia de criterios (factores de riesgo de
lamina anterior), laspruebas de diabetes
debeniniciar a los 45 años
Si las pruebas son normales, la prueba se
repite por lo menos cada 3 años,
ADA. Testing for Diabetes in Asymptomatic Patients. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S14; Table 4.
15. DIAGNÓSTICO
PREDIABETES
Glucosa plasmática
en ayunas: 100–
125 mg/dL
Glucosa en plasma
después de una
reacción a carga
oral de glucosa :
140–199 mg/dL
A1C 5.7–6.4%
ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S13; Table 3.
16. DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS (ADA 2013):
Síntomas de diabetes + concentración de glucemia al azar ≥200 mg/dL
Glucosa plásmatica en ayunas ≥ 126 mg/dl
A1C>6.5 %
Glucosa plasmática a las 2h ≥ 200 mg/dL durante una prueba oral de tolerancia a la
glucosa
ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S13; Table 2.
18. •Standards of Medical Care in Diabetes2013, American Diabetes Association
•HARRISON, principios de medicina interna 18ª edición, Vol. 2, Mac Graw Hill,
2968-2976
•Manual CTO ENDOCRINOLOGÍA
Notas del editor
Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de células beta al nacer, pero comienzan a perderla por destrucción, en meses/año. Para que la diabetes sea evidente, se necesita que exista una destrucción de mas de 70-80% de las células beta.
Los polimorfismos en este complejo (HLA del cromosoma 6) parecen representar 40-50% de riesgo genético de padecer DM1Las cels B son vulnerables a la liberación de citocinas, en especial al INFa, FNT., IL1, esto contribuye a la destrucción de las cels B, por lo tanto, menor o nula producción de insulina con su consecuente hiperglucemia.
La resistencia hepática a la insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogenesis.Formación de glucogeno en musculoesqueletico
En las personas con prediabetes se sugiere hacer un seguimiento con glucosa en ayunas por lo menos anual, para detectar el desarrollo de diabetes
Se define “al azar” sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última toma de alimentoEn ayunas: la ausencia de ingestión calórica por al menos 8 horas.Síntomas de diabetes: POLIURIA, POLIDIPSIA, PÉRDIDA DE PESO.