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Diagnósticoyclasificación
de la diabetes

AlíGonzález Portillo 7mo “B”

ENDOCRINOLOGÍA


DIABETES MELLITUS
Grupo
de
trastornosmetabólicosfrecue
ntesquecomparten
el
fenotipo de la hiperglucemia
 Existenvariostiposdiferentes de

DM, resultado de
unainteraccióncompleja entre
genéticayfactoresambientales.
CLASIFICACIÓN
DM se clasifica con base en el proceso patógeno que
culmina en hiperglucemia.
 Las dos categorías amplias de la DM se dsignan tipo 1 y tipo 2.
CLASIFICACIÓN 2013
 Diabetes Tipo 1
 Destrucción de la célula β

 Diabetes Tipo 2
 Defectoprogresivo en la secreción de insulina

 Otrostiposespecificos de diabetes
 Defectosgenéticos de función de célulaβ, acción de insulina
 Enfermedades del páncreasexócrino
 Inducidaporquímicosomedicamentos

 Diabetes mellitus gestational (GDM)

ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S11.
1

2
3

4

DM tipo 1
1
Autoinmunitaria
2
Idiopática
DM tipo 2
Otros tipos específicos de diabetes
A. Defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados por mutaciones en:
o
Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4ª (MODY 1)
o
Glucocinasa (MODY 2)
o
HNF-1ª (MODY 3)
o
Factor promotor de insulina (IPF-1; MODY 4)
o
HNF-1B (MODY 5)
o
NeuroD1 (MODY 6)
o
DNA mitocondrial
o
Subunidades del conducto de potasio sensible a ATP
o
Proinsulina o insulina
B. Defectos genéticos en la acción de insulina:
o
Resistencia de la insulina de tipo A
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Leprechaunismo
o
Síndrome de Rabson-Mendelhall
o
Síndromes de lipodistrofia
C. Enfermedades del páncreas exocrino: Pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis,
pancreatopatíafibrocalculosa, mutaciones en el gen de lipasa de carboxil-éster
D. Endocrinopatías:Acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma,
aldosteronoma
E.
Inducida por fármacos o agentes químicos: Glucocorticoides, vacor, pentamidina, ácido nicotínico, diazóxido, agonistas
adrenérgicos B, tiazidas, hidantoína, asparaginasa, interferón a, inhibidores de proteasas, antipsicóticos, adrenalina.
F.
Infecciones: Rubéola congénita, citomegalovirus, virus coxcackie
G. Formas infrecruentes de diabetes inmunitaria: Síndrome de hombre rígido, anticuerpos contra el receptor de insulina.
H. Otros síndromes genéticos: Síndrome de Wolfram, síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, ataxia
de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotónica, porfiria, síndrome de PraderWilli
Diabetes Gestacional

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES MELLITUS, ADA 2011
DIABETES MELLITUS TIPO 1
 Es consecuencia de interacciones de factores

genéticos, ambientales e inmunológicos, que
culminan en
 la destrucción de las células beta del páncreas

 la deficiencia de insulina

 AUTOINMUNITARIA

 IDIOPÁTICA

Manifestaciones de
autoinmunidad dirigida
contra islotes
Mecanismos no inmunitarios
desconocidos
DIABETES MELLITUS TIPO 1:
fisiopatología


Principal gen de predisposición a la DM
TIPO 1 se localiza en:

HLA del cromosoma 6
Esta región contiene genes que codifican las
moléculas del MHC ll que presenta el antígeno a
los linfocitos T colaboradores

Inicio de la reacción inmunitaria:
*INSULITIS
-Autoanticuerpos contra cels de los islotes (85%)
-Linfocitos activados en los islotes
-Linfocitos T que proliferan cuando son
estimulados con proteínas de los islotes
-Liberación de citocinas en el seno de la insulitis
DIABETES MELLITUS TIPO 2


Resistencia a la insulina y secreción
anormal de ésta.



La enfermedad es poligénica y
multifactorial:






Además de la suceptibildad genética
factores ambientales como obesidad,
nutrición y actividad física modulan el
fenotipo
No se han identificado por completo
los genes que predisponen a la
aparición de DM2

Obesidad : >80%
DIABETES MELLITUS TIPO 2:
características
 Menor secreción de insulina
 Resistencia a dicha hormona
 Producción excesiva de glucosa por el hígado

 Metabolismo anormal de la grasa

 Es precedida por PREDIABETES/intolerancia a la glucosa
DIABETES GESTACIONAL
 La intolerancia a la glucosa que se

desarrolla durante el embarazo se
clasifica como diabetes gestacional
 Después del partoriesgo de 35 a

60% de padecer DM en los
siguientes 10 a 20 años.
 Placenta secreta hormonas que

actúan contra la acción de la
insulina.


Lactógeno placentario
DIAGNÓSTICO PARA DMG


Hacer la detección de la DMG en las embarazadas que no se saben
diabéticas, en las semanas 24-28 de gestación, mediante una prueba
de tolerancia oral con 75 g de glucosa, midiendo glucemia 1 y 2 h
después de la misma

-Diagnóstico de DMG:
cuando una de las siguientes glucosas plasmáticas excedan:
 Glucemia en ayunas >92 mg/dl
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ADA. III. Detection and Diagnosis of GDM. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S15; Table 6.
CRITERIOSPARAPRUEBASPARA DIABETES EN
PACIENTESASINTOMÁTICOS
En todos los adultos con sobrepeso mayor a 25 de IMC y factores de
riesgo adicionales:






Inactividad física

 Colesterol HDL bajo (<35 mg/dl) o

Parientes en primer grado con
diabetes



Alto riesgo por raza
Mujeres que han tenido hijos con
alto peso o con diagnóstico de
diabetes gestacional.

Triglicéridos >250 mg/dl






Hipertensión arterial (≥140/90
mmHg o en tratamiento para HTA).



Mujeres con síndrome de ovario
poliquísitico
Hb A1C >5.7% o intolerancia a la
glucosa en ayunas o glucemia en
ayunas elevada en pruebas anteriores.
Otras condiciones clínicas asociadas
con resistencia a la insulina (obesidad
severa, acantosis nigricans).
Historia de enfermedad
cardiovascular
En ausencia de criterios (factores de riesgo de
lamina anterior), laspruebas de diabetes
debeniniciar a los 45 años

Si las pruebas son normales, la prueba se
repite por lo menos cada 3 años,

ADA. Testing for Diabetes in Asymptomatic Patients. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S14; Table 4.
DIAGNÓSTICO
Tolerancia
NORMAL
a la
glucosa

Glucosa plasmática
en ayunas:
100 mg/dL
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después de una
reacción a carga
oral de glucosa
<140 mg/dL

A1C <5.6 %
DIAGNÓSTICO
PREDIABETES

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en ayunas: 100–
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Glucosa en plasma
después de una
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A1C 5.7–6.4%

ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S13; Table 3.
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS (ADA 2013):
Síntomas de diabetes + concentración de glucemia al azar ≥200 mg/dL
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glucosa

ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S13; Table 2.
HEMOGLOBINA GLICOSILADA
•Standards of Medical Care in Diabetes2013, American Diabetes Association
•HARRISON, principios de medicina interna 18ª edición, Vol. 2, Mac Graw Hill,
2968-2976
•Manual CTO ENDOCRINOLOGÍA

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Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus

  • 1. Diagnósticoyclasificación de la diabetes AlíGonzález Portillo 7mo “B” ENDOCRINOLOGÍA 
  • 2. DIABETES MELLITUS Grupo de trastornosmetabólicosfrecue ntesquecomparten el fenotipo de la hiperglucemia  Existenvariostiposdiferentes de DM, resultado de unainteraccióncompleja entre genéticayfactoresambientales.
  • 3. CLASIFICACIÓN DM se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en hiperglucemia.  Las dos categorías amplias de la DM se dsignan tipo 1 y tipo 2.
  • 4. CLASIFICACIÓN 2013  Diabetes Tipo 1  Destrucción de la célula β  Diabetes Tipo 2  Defectoprogresivo en la secreción de insulina  Otrostiposespecificos de diabetes  Defectosgenéticos de función de célulaβ, acción de insulina  Enfermedades del páncreasexócrino  Inducidaporquímicosomedicamentos  Diabetes mellitus gestational (GDM) ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S11.
  • 5. 1 2 3 4 DM tipo 1 1 Autoinmunitaria 2 Idiopática DM tipo 2 Otros tipos específicos de diabetes A. Defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados por mutaciones en: o Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4ª (MODY 1) o Glucocinasa (MODY 2) o HNF-1ª (MODY 3) o Factor promotor de insulina (IPF-1; MODY 4) o HNF-1B (MODY 5) o NeuroD1 (MODY 6) o DNA mitocondrial o Subunidades del conducto de potasio sensible a ATP o Proinsulina o insulina B. Defectos genéticos en la acción de insulina: o Resistencia de la insulina de tipo A o Leprechaunismo o Síndrome de Rabson-Mendelhall o Síndromes de lipodistrofia C. Enfermedades del páncreas exocrino: Pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatíafibrocalculosa, mutaciones en el gen de lipasa de carboxil-éster D. Endocrinopatías:Acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma E. Inducida por fármacos o agentes químicos: Glucocorticoides, vacor, pentamidina, ácido nicotínico, diazóxido, agonistas adrenérgicos B, tiazidas, hidantoína, asparaginasa, interferón a, inhibidores de proteasas, antipsicóticos, adrenalina. F. Infecciones: Rubéola congénita, citomegalovirus, virus coxcackie G. Formas infrecruentes de diabetes inmunitaria: Síndrome de hombre rígido, anticuerpos contra el receptor de insulina. H. Otros síndromes genéticos: Síndrome de Wolfram, síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotónica, porfiria, síndrome de PraderWilli Diabetes Gestacional CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES MELLITUS, ADA 2011
  • 6. DIABETES MELLITUS TIPO 1  Es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales e inmunológicos, que culminan en  la destrucción de las células beta del páncreas  la deficiencia de insulina  AUTOINMUNITARIA  IDIOPÁTICA Manifestaciones de autoinmunidad dirigida contra islotes Mecanismos no inmunitarios desconocidos
  • 7. DIABETES MELLITUS TIPO 1: fisiopatología  Principal gen de predisposición a la DM TIPO 1 se localiza en: HLA del cromosoma 6 Esta región contiene genes que codifican las moléculas del MHC ll que presenta el antígeno a los linfocitos T colaboradores Inicio de la reacción inmunitaria: *INSULITIS -Autoanticuerpos contra cels de los islotes (85%) -Linfocitos activados en los islotes -Linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los islotes -Liberación de citocinas en el seno de la insulitis
  • 8. DIABETES MELLITUS TIPO 2  Resistencia a la insulina y secreción anormal de ésta.  La enfermedad es poligénica y multifactorial:    Además de la suceptibildad genética factores ambientales como obesidad, nutrición y actividad física modulan el fenotipo No se han identificado por completo los genes que predisponen a la aparición de DM2 Obesidad : >80%
  • 9. DIABETES MELLITUS TIPO 2: características  Menor secreción de insulina  Resistencia a dicha hormona  Producción excesiva de glucosa por el hígado  Metabolismo anormal de la grasa  Es precedida por PREDIABETES/intolerancia a la glucosa
  • 10. DIABETES GESTACIONAL  La intolerancia a la glucosa que se desarrolla durante el embarazo se clasifica como diabetes gestacional  Después del partoriesgo de 35 a 60% de padecer DM en los siguientes 10 a 20 años.  Placenta secreta hormonas que actúan contra la acción de la insulina.  Lactógeno placentario
  • 11. DIAGNÓSTICO PARA DMG  Hacer la detección de la DMG en las embarazadas que no se saben diabéticas, en las semanas 24-28 de gestación, mediante una prueba de tolerancia oral con 75 g de glucosa, midiendo glucemia 1 y 2 h después de la misma -Diagnóstico de DMG: cuando una de las siguientes glucosas plasmáticas excedan:  Glucemia en ayunas >92 mg/dl  Glucemia 1h pos-carga >180 mg/dl  Glucemia 2 h pos-carga > 153 mg/dl ADA. III. Detection and Diagnosis of GDM. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S15; Table 6.
  • 12. CRITERIOSPARAPRUEBASPARA DIABETES EN PACIENTESASINTOMÁTICOS En todos los adultos con sobrepeso mayor a 25 de IMC y factores de riesgo adicionales:     Inactividad física  Colesterol HDL bajo (<35 mg/dl) o Parientes en primer grado con diabetes  Alto riesgo por raza Mujeres que han tenido hijos con alto peso o con diagnóstico de diabetes gestacional. Triglicéridos >250 mg/dl    Hipertensión arterial (≥140/90 mmHg o en tratamiento para HTA).  Mujeres con síndrome de ovario poliquísitico Hb A1C >5.7% o intolerancia a la glucosa en ayunas o glucemia en ayunas elevada en pruebas anteriores. Otras condiciones clínicas asociadas con resistencia a la insulina (obesidad severa, acantosis nigricans). Historia de enfermedad cardiovascular
  • 13. En ausencia de criterios (factores de riesgo de lamina anterior), laspruebas de diabetes debeniniciar a los 45 años Si las pruebas son normales, la prueba se repite por lo menos cada 3 años, ADA. Testing for Diabetes in Asymptomatic Patients. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S14; Table 4.
  • 14. DIAGNÓSTICO Tolerancia NORMAL a la glucosa Glucosa plasmática en ayunas: 100 mg/dL Glucosa en plasma después de una reacción a carga oral de glucosa <140 mg/dL A1C <5.6 %
  • 15. DIAGNÓSTICO PREDIABETES Glucosa plasmática en ayunas: 100– 125 mg/dL Glucosa en plasma después de una reacción a carga oral de glucosa : 140–199 mg/dL A1C 5.7–6.4% ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S13; Table 3.
  • 16. DIAGNÓSTICO CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS (ADA 2013): Síntomas de diabetes + concentración de glucemia al azar ≥200 mg/dL Glucosa plásmatica en ayunas ≥ 126 mg/dl A1C>6.5 % Glucosa plasmática a las 2h ≥ 200 mg/dL durante una prueba oral de tolerancia a la glucosa ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S13; Table 2.
  • 18. •Standards of Medical Care in Diabetes2013, American Diabetes Association •HARRISON, principios de medicina interna 18ª edición, Vol. 2, Mac Graw Hill, 2968-2976 •Manual CTO ENDOCRINOLOGÍA

Notas del editor

  1. Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de células beta al nacer, pero comienzan a perderla por destrucción, en meses/año. Para que la diabetes sea evidente, se necesita que exista una destrucción de mas de 70-80% de las células beta.
  2. Los polimorfismos en este complejo (HLA del cromosoma 6) parecen representar 40-50% de riesgo genético de padecer DM1Las cels B son vulnerables a la liberación de citocinas, en especial al INFa, FNT., IL1, esto contribuye a la destrucción de las cels B, por lo tanto, menor o nula producción de insulina con su consecuente hiperglucemia.
  3. La resistencia hepática a la insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogenesis.Formación de glucogeno en musculoesqueletico
  4. En las personas con prediabetes se sugiere hacer un seguimiento con glucosa en ayunas por lo menos anual, para detectar el desarrollo de diabetes
  5. Se define “al azar” sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última toma de alimentoEn ayunas: la ausencia de ingestión calórica por al menos 8 horas.Síntomas de diabetes: POLIURIA, POLIDIPSIA, PÉRDIDA DE PESO.