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DIABETES
Andrea Carrascal Herazo
Medicina Interna
2015
1
GENERALIDADES
La Diabetes Mellitus es una enfermedad metabólica
caracterizada por hiperglucemia, consecuencia de
defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina
o aumento en la producción o disminución de la
utilización de glucosa.
DIABETE
S
Provoca alteraciones orgánicas en otros sistemas
orgánicos.
2
La DM puede clasificarse en cuatro categorías clínicas:
•DM tipo 1 (DM1): Destrucción de la célula beta y, en general, con déficit absoluto de
insulina.
•DM tipo 2 (DM2): Varia entre resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de
insulina y defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina.
•Otros tipos específicos de DM:
A. Defectos genéticos de las células beta.
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina.
C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectomia, fibrosis quística,
pancreatopatía, etc.
D. Endocrinopatias: acromegalia, sindrome de Cushing, etc.
E. Inducida por fármacos o agentes químicos: glucocorticoides, adrenalina.
F. Infecciones: rubeola congénita, citomegalovirus, virus coxsackie
G. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: Anticuerpos contra el receptor de insulina.
H. Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes: síndrome de Wolfram,
síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, etc.
•Diabetes gestacional (DG): La intolerancia a la glucosa que se desarrolla durante el
embarazo se
clasifica como diabetes gestacional.
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
MELLITUS
•Existen varios tipos diferentes de DM resultado de una interaccion compleja
entre genetica y factores ambientales.
•En un principio se clasificaba de acuerdo al tipo de tratamiento y edad de
inicio pero se ha visto que no en todos los pacientes se cumplen estos
criterios de clasificación.
3
DIABETES INSÍPIDA
•Diabetes insípida (DI): Es una enfermedad infrecuente producida por la
falta absoluta o relativa de secreción o de acción de la hormona antidiurética
(ADH), con la consecuente poliuria por eliminación de un gran volumen de
orina diluida.
Se llama también DI craneal o hipotalámica. Puede ser esporádica o familia
4
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia mundial de diabetes mellitus. Prevalencia comparativa (%) de estimaciones de diabetes (20 a 79 años), 2010. (Con
autorización de IDF Diabetes Atlas, the International Diabetes Federation, 2009.)
La diabetes es la causa principal de muerte, pero algunos estudios
indican que es probable que esta enfermedad no sea notificada con la
frecuencia debida como causa de fallecimiento. En Estados Unidos en
2007 la diabetes ocupo el séptimo lugar como causa de muerte; una
estimación reciente sugirió que ocupaba el quinto lugar como causa
de muerte a nivel mundial y en 2010 fue responsable de casi 4
millones de fallecimientos (6.8% de las muertes a nivel mundial fueron
atribuidas a diabetes).
5
BIOSÍNTESIS Y SECRECIÓN DE
INSULINA
6
BIOSÍNTESIS Y SECRECIÓN DE
INSULINA
Mecanismos de secreción de insulina estimulada por glucosa y anomalías en diabetes.
Las células neuroendocrinas de las vías gastrointestinales después de la
ingestión de alimentos liberan incretinas, y amplifican la secreción de
insulina estimulada por glucosa y suprimen la de glucagón.
7
ACCIÓN DE LA INSULINA
En el ayuno
[ ] bajas de insulina
Aumenta la producción de glucosa
Gluconeogénesis, glucogenólisis.
Disminuye la captación de glucosa.
8
Vías de transducción de señales de la insulina
Vía de las cinasas activadas por mitógenos ( MAP
cinasas)
Vía de las fosfatidilinositol 3- cinasa (PI3K)
VÍAS DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES DE LA
INSULINA
Promueve el crecimiento, la
diferenciación y la proliferación celular
Favorece el transporte de glucosa al interior
de la célula
9
PATOGÉNESIS
DIABETES MELLITUS TIPO I
INSULIN
A Célula
Beta
10
PATOGÉNESIS
DIABETES MELLITUS TIPO I
Destrucción mediada por autoinmunidad.
Puede presentarse por mecanismos no
inmunológicos.
Masa celular es normal en el nacimiento
Cetosi
s
11
PATOGÉNESIS
Las características de la diabetes no se hacen evidentes sino hasta
que se ha destruido la mayor parte de las células beta.
En la mayoría de los individuos aparecen inmunomarcadores
después del suceso desencadenante pero antes de que la
enfermedad se manifieste en clínica.
Fase de “luna de miel”
DIABETES MELLITUS TIPO I
12
PATOGÉNESIS
El principal gen de predisposición a la DM tipo 1 se localiza en la
región HLA del cromosoma 6
Alteración en cadena de aminoácidos del MHC II
DIABETES MELLITUS TIPO IPredisposición genética
13
PATOGÉNESIS
A pesar de que otros tipos de células insulares son similares a las
células β, de manera inexplicable, resultan indemnes del proceso
auto inmunitario
Las células β parecen ser en especial vulnerables al efecto toxico de
algunas citocinas (TNF-α, interferón gamma e IL-1)
Se ignoran los mecanismos precisos de la muerte de las células β.
DIABETES MELLITUS TIPO IFisiopatología
14
PATOGÉNESIS
Los ac contra las células de los islotes (ICA) son una combinación
de varios anticuerpos diferentes dirigidos contra moléculas del
islote.
Permiten:
Clasificar diabetes en tipo I.
Identificar individuos con riesgo de padecerla.
Presentes en:
85% de diagnósticos reciente de DM tipo I. 5-10% de diagnóstico
reciente de DM tipo II. <5% de diagnóstico de GDM
DIABETES MELLITUS TIPO IInmunomarcadores
15
PATOGÉNESIS
Virus
Coxsackie y
de la rubeola
Proteínas de
la leche de la
vaca
Nitrosoureas
DIABETES MELLITUS TIPO IFactores desencadenantes
16
Administración de Ac. Monoclonales contra CD3, una vacuna de
GAD y Ac. Monoclonales contra linfocitos B.
Lentifica la disminución de péptido C.
Está en fase de investigación.
PREVENCIÓN DE LA DM TIPO I
17
La resistencia a la insulina y la secreción anormal de esta son
aspectos centrales del desarrollo de DM tipo 2
La mayor parte del conocimiento actual de la fisiopatología y
genética, se basa en estudios de individuos de descendencia
europea
DIABETES MELLITUS TIPO II
18
PATOGÉNESIS
Los individuos con progenitores con DM tipo 2 tienen mayor riesgo
de padecer diabetes
La enfermedad es poligénica y multifactorial, porque además de la
susceptibilidad genética, factores ambientales modulan el fenotipo.
DIABETES MELLITUS TIPO IIPredisposición genética
19
PATOGÉNESIS
DIABETES MELLITUS TIPO IIFisiopatología
La DM tipo 2 se caracteriza por menor secreción de insulina,
resistencia a dicha hormona, producción excesiva de glucosa y
metabolismo anormal de grasa.
La obesidad es muy frecuente en la DM tipo 2
En etapas iníciales del problema, la tolerancia a la glucosa sigue
siendo casi normal. Al evolucionar surge IGT, por último surge
insuficiencia de las células beta.
20
ANOMALÍAS METABÓLICAS
METABOLISMO ANORMAL DE MÚSCULO Y GRASA
Resistencia a
la insulina
Incapacidad para
actuar eficazmente
en los tejidos blanco
Genética
y
obesidad
Hiperglucemia
de la diabetes
Se desconoce el
mecanismo molecular
de la resistencia a la
insulina
21
Mayor masa
de adipocitos
[ ] Ag circulantes
libres y otros
productos de los
adipocitos
Regulan: peso,
apetito y gasto de
energía y sensibilidad
a la insulina
Resistencia a
la insulina
Liquido dentro de miocitos de
musculo estriado
Insulin
a
Fosforilación oxidativa
mitocondrial y aminora la
producción de ATP
mitocondrial
Peróxidos
de lípido
ANOMALÍAS METABÓLICAS
METABOLISMO ANORMAL DE MÚSCULO Y GRASA
22
ANOMALÍAS METABÓLICAS
TRASTORNO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
La secreción de insulina y la sensibilidad a la misma están relacionadas
entre si
La razón del declive de la capacidad secretora de insulina en la DM tipo 2
no esta clara, a pesar de que se supone que un segundo defecto genético
lleva al fracaso de las células beta
Hay acumulación de polipéptido amiloide secretado por célula B en
forma de fibrillas.
23
ANOMALÍAS METABÓLICAS
AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA HEPÁTICA Y LÍPIDOS
Aun habiendo hiperinsulinismo No se inhibe gluconeogénesis
Almacenamiento de glucógeno postprandial
Hiperglicemia en
ayunas
Resistencia en adipocitos Lipolisis y ácidos grasos libres
Síntesis de VLDL y triglicéridos
hepáticos
Hepatopatía grasa no alcohólica
24
PREVENCIÓN DM TIPO II
El DPP demostró que los cambios intensivos en el estilo de vida de los
individuos con IGT evitaron o retrasaron el desarrollo de la DM tipo 2 en
58% de los casos.
La metformina evitó o retrasó la diabetes en 31% de los casos
Metformina en sujetos con IFG e IGT que tienen un riesgo elevado de
evolucionar hasta presentar diabetes.
25
DIAGNÓSTICO
Tolerancia a la glucosa se clasifica en:
• Homeostasis normal de la glucosa.
• DM.
• Intolerancia a la glucosa
• Glucemia basal alterada
Tolerancia a la glucosa se valora con:
• Glucosa plasmática en ayunas (FPG).
• Respuesta a una carga oral de glucosa
(RCOG).
• Hemoglobina A1C.
26
DIAGNÓSTICO
• Glucemia basal alterada: glucemia plasmática en ayunas 100-125 mg/dl.
• Intolerancia a la glucosa: glucemia plasmática tras tolerancia oral a la
glucosa 140-199 mg/dl.
• Hemoglobina glicosilada 5,7-6,4 %.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA PREDIABETES
• Hemoglobina glicosilada ≥ 6,5 %
• Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl
• Glucemia plasmática a las dos horas después del test de tolerancia oral a
la glucosa ≥ 200 mg/dl.
• Glucemia plasmática ≥ 200 mg/dl al azar en pacientes con síntomas
clásicos de hiperglicemia o crisis de hiperglicemia.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA PREDIABETES
27
DIAGNÓSTICO
• En sujetos asintomáticos, de cualquier edad, con IMC ≥ 25 kg/m2 y con
uno o más factores de riesgo asociados para el desarrollo de DM.
• En personas sin estos factores de riesgo, se comenzará el cribado a los
45 años.
• Si el resultado es normal, se repetirá al menos cada tres años,
considerando una frecuencia mayor según el resultado inicial (por ejemplo,
en aquellos con prediabetes debe repetirse anualmente).
CRIBADO DE DIABETES EN PACIENTES
ASINTOMÁTICOS
28
DIAGNÓSTICO
• Sedentarismo.
• Familiar de primer grado con diabetes.
• Etnia de alto riesgo de diabetes, como afroamericanos, latinos,
indios americanos, etc.
• Diabetes gestacional o patología obstétrica
• HTA (≥ 140/90 o en tratamiento).
• c-HDL < 35 mg/dl o TG > 150 mg/dl.
• Síndrome de ovario poliquístico.
• GBA, ITG o HbA1c ≥ 5,7 %.
• Patologías asociadas a insulinorresistencia (acantosis nigricans,
obesidad grave).
• Historia de enfermedad cardiovascular.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE
LA DM
29
DIAGNÓSTICO
30
DIAGNÓSTICO
• En embarazadas con factores de riesgo realizar cribado, en la primera visita
prenatal.
• En embarazadas sin diagnóstico previo de DM y sin factores de riesgo, se
realizará el cribado de DG entre la semana 24 y la 28, utilizando:
– En un paso: Tolerancia oral a la glucosa con 75 g.
Será diagnóstico de DG cualquiera de los siguientes valores:
• Ayunas ≥ 92 mg/dl.
• 1 hora después: ≥ 180 mg/dl.
• 2 horas después: ≥ 153 mg/dl.
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES
GESTACIONAL
31
DIAGNÓSTICO
– En dos pasos: Se recomienda sobrecarga con 50 g de glucosa, midiendo la
glucemia plasmática una hora después.
Si el valor es:
• ≥ 140 mg/dl, se realiza test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) con 100 g.
El diagnóstico de DG se establece si la glucemia plasmática a las tres horas es:
• ≥ 140 mg/dl.
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES
GESTACIONAL
Si es normal, continuarán con cribado al menos cada tres años.
Las mujeres con antecedentes de DG que desarrollan prediabetes deberían
recibir intervenciones del estilo de vida o metformina para prevenir la DM.
32
TRATAMIENTO
OBJETIVOS GLUCÉMICOS
Para adultos y adultas no gestantes:
• HbA1C <7%.
• Glucemia pre-prandial (70-130
mg/dl).
• Glucemia post-prandial (<180 mg/dl).
Para gestantes sin antecedentes de
DM:
• Pre-prandial: <95 mg/dl.
• 1h post prandial: <140 mg/dl.
• 2h post prandial: <120 mg/dl.
Para gestantes con antecedentes de
DM:
• Glucemia pre-desayuno, a la hora de
dormir y a media noche: 60-99
mg/dl.
• Post prandial: 100-129 mg/dl.
• HbA1C <6%.
33
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN DM TIPO II
• Cambios en estilo de vida.
• Primer paso:
Metformina Agonistas de GLP-1
Tiazolidinedionas,
sulfonilureas y
glinidas.
34
Metformin
a
Agonista
GLP-1
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN DM TIPO II
• Segundo paso: Asociar un segundo hipoglucemiante.
• NUNCA usar en combinación:
Metformin
a
Inhibidor
del cotrans
p. Na-gluc.
Sulfonilure
as
meglitinida
s
Agonistas
GLP-1
Inhibidore
s de DPP4
35
DIAGNÓSTICO
Tercer paso:
• HbA1C fuera metas, pero menor de 8 con uso de 2 hipoglucemiantes orales
 Iniciar 3er hipoglucemiante o iniciar insulina.
• Si HbA1C >8 con dos o más hipoglucemiantes ó con GLP-1: insulina.
• Si HbA1C > 9: preferiblemente iniciar insulina.
36
DIAGNÓSTICO
• Todas son igualmente efectivas para disminuir HbA1C.
• Los pacientes que reciben insulina pueden ganar alrededor de 1-3
kg de peso.
• Evite la combinación de sulfonilureas con insulina (potencia la
ganancia de peso y el riesgo de hipoglucemias).
• La efectividad terapéutica del tratamiento, debe evaluarse cada
tres meses con HbA1C, recuentos de resultado de glucometrías (en
ayunas y post-prandiales) y tomando en consideración eventos
documentados y sospechados de hipoglucemia, presencia de
ganancia de peso, retención hidro-salina y comorbilidades
FARMACOLOGIA BASICA DE LAS INSULINAS
37
DIAGNÓSTICO
FARMACOLOGIA BASICA DE LAS INSULINAS
Primer paso: Dosificación basal (1-2 veces al día).
• HbA1C <8%: dosis 0,1-0,2 U/kg.
• HbA1C 8-10%: dosis 0,2-0,3 U/kg.
Si hay hipoglucemia: reducir dosis de insulina entre 10-20% (si
glucemia <70mg/dl) y entre 20-40% para hipoglucemia grave.
38
DIAGNÓSTICO
FARMACOLOGIA BASICA DE LAS INSULINAS
Segundo paso: Si falla en su control glucémico, presentan
hiperglucemia sintomática y niveles de HbA1C >10%:
Iniciar combinación basal - prandial de insulina.
Otra opción: Intensificación de la dosis de inhibidor DPP4 o agonista
GLP1.
39
DIAGNÓSTICO
FARMACOLOGIA BASICA DE LAS INSULINAS
Tercer paso: Régimen basal. – bolos.
La dosis inicial de insulina pre-prandial es de 5 unidades (antes de
desayuno, almuerzo y cena) o cerca del 10% de la dosis basal diaria.
insulina pre-prandial debe ser administrada 10-15 minutos antes de
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DIABETES

  • 2. GENERALIDADES La Diabetes Mellitus es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina o aumento en la producción o disminución de la utilización de glucosa. DIABETE S Provoca alteraciones orgánicas en otros sistemas orgánicos. 2
  • 3. La DM puede clasificarse en cuatro categorías clínicas: •DM tipo 1 (DM1): Destrucción de la célula beta y, en general, con déficit absoluto de insulina. •DM tipo 2 (DM2): Varia entre resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina. •Otros tipos específicos de DM: A. Defectos genéticos de las células beta. B. Defectos genéticos en la acción de la insulina. C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectomia, fibrosis quística, pancreatopatía, etc. D. Endocrinopatias: acromegalia, sindrome de Cushing, etc. E. Inducida por fármacos o agentes químicos: glucocorticoides, adrenalina. F. Infecciones: rubeola congénita, citomegalovirus, virus coxsackie G. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: Anticuerpos contra el receptor de insulina. H. Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes: síndrome de Wolfram, síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, etc. •Diabetes gestacional (DG): La intolerancia a la glucosa que se desarrolla durante el embarazo se clasifica como diabetes gestacional. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS •Existen varios tipos diferentes de DM resultado de una interaccion compleja entre genetica y factores ambientales. •En un principio se clasificaba de acuerdo al tipo de tratamiento y edad de inicio pero se ha visto que no en todos los pacientes se cumplen estos criterios de clasificación. 3
  • 4. DIABETES INSÍPIDA •Diabetes insípida (DI): Es una enfermedad infrecuente producida por la falta absoluta o relativa de secreción o de acción de la hormona antidiurética (ADH), con la consecuente poliuria por eliminación de un gran volumen de orina diluida. Se llama también DI craneal o hipotalámica. Puede ser esporádica o familia 4
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia mundial de diabetes mellitus. Prevalencia comparativa (%) de estimaciones de diabetes (20 a 79 años), 2010. (Con autorización de IDF Diabetes Atlas, the International Diabetes Federation, 2009.) La diabetes es la causa principal de muerte, pero algunos estudios indican que es probable que esta enfermedad no sea notificada con la frecuencia debida como causa de fallecimiento. En Estados Unidos en 2007 la diabetes ocupo el séptimo lugar como causa de muerte; una estimación reciente sugirió que ocupaba el quinto lugar como causa de muerte a nivel mundial y en 2010 fue responsable de casi 4 millones de fallecimientos (6.8% de las muertes a nivel mundial fueron atribuidas a diabetes). 5
  • 7. BIOSÍNTESIS Y SECRECIÓN DE INSULINA Mecanismos de secreción de insulina estimulada por glucosa y anomalías en diabetes. Las células neuroendocrinas de las vías gastrointestinales después de la ingestión de alimentos liberan incretinas, y amplifican la secreción de insulina estimulada por glucosa y suprimen la de glucagón. 7
  • 8. ACCIÓN DE LA INSULINA En el ayuno [ ] bajas de insulina Aumenta la producción de glucosa Gluconeogénesis, glucogenólisis. Disminuye la captación de glucosa. 8
  • 9. Vías de transducción de señales de la insulina Vía de las cinasas activadas por mitógenos ( MAP cinasas) Vía de las fosfatidilinositol 3- cinasa (PI3K) VÍAS DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES DE LA INSULINA Promueve el crecimiento, la diferenciación y la proliferación celular Favorece el transporte de glucosa al interior de la célula 9
  • 10. PATOGÉNESIS DIABETES MELLITUS TIPO I INSULIN A Célula Beta 10
  • 11. PATOGÉNESIS DIABETES MELLITUS TIPO I Destrucción mediada por autoinmunidad. Puede presentarse por mecanismos no inmunológicos. Masa celular es normal en el nacimiento Cetosi s 11
  • 12. PATOGÉNESIS Las características de la diabetes no se hacen evidentes sino hasta que se ha destruido la mayor parte de las células beta. En la mayoría de los individuos aparecen inmunomarcadores después del suceso desencadenante pero antes de que la enfermedad se manifieste en clínica. Fase de “luna de miel” DIABETES MELLITUS TIPO I 12
  • 13. PATOGÉNESIS El principal gen de predisposición a la DM tipo 1 se localiza en la región HLA del cromosoma 6 Alteración en cadena de aminoácidos del MHC II DIABETES MELLITUS TIPO IPredisposición genética 13
  • 14. PATOGÉNESIS A pesar de que otros tipos de células insulares son similares a las células β, de manera inexplicable, resultan indemnes del proceso auto inmunitario Las células β parecen ser en especial vulnerables al efecto toxico de algunas citocinas (TNF-α, interferón gamma e IL-1) Se ignoran los mecanismos precisos de la muerte de las células β. DIABETES MELLITUS TIPO IFisiopatología 14
  • 15. PATOGÉNESIS Los ac contra las células de los islotes (ICA) son una combinación de varios anticuerpos diferentes dirigidos contra moléculas del islote. Permiten: Clasificar diabetes en tipo I. Identificar individuos con riesgo de padecerla. Presentes en: 85% de diagnósticos reciente de DM tipo I. 5-10% de diagnóstico reciente de DM tipo II. <5% de diagnóstico de GDM DIABETES MELLITUS TIPO IInmunomarcadores 15
  • 16. PATOGÉNESIS Virus Coxsackie y de la rubeola Proteínas de la leche de la vaca Nitrosoureas DIABETES MELLITUS TIPO IFactores desencadenantes 16
  • 17. Administración de Ac. Monoclonales contra CD3, una vacuna de GAD y Ac. Monoclonales contra linfocitos B. Lentifica la disminución de péptido C. Está en fase de investigación. PREVENCIÓN DE LA DM TIPO I 17
  • 18. La resistencia a la insulina y la secreción anormal de esta son aspectos centrales del desarrollo de DM tipo 2 La mayor parte del conocimiento actual de la fisiopatología y genética, se basa en estudios de individuos de descendencia europea DIABETES MELLITUS TIPO II 18
  • 19. PATOGÉNESIS Los individuos con progenitores con DM tipo 2 tienen mayor riesgo de padecer diabetes La enfermedad es poligénica y multifactorial, porque además de la susceptibilidad genética, factores ambientales modulan el fenotipo. DIABETES MELLITUS TIPO IIPredisposición genética 19
  • 20. PATOGÉNESIS DIABETES MELLITUS TIPO IIFisiopatología La DM tipo 2 se caracteriza por menor secreción de insulina, resistencia a dicha hormona, producción excesiva de glucosa y metabolismo anormal de grasa. La obesidad es muy frecuente en la DM tipo 2 En etapas iníciales del problema, la tolerancia a la glucosa sigue siendo casi normal. Al evolucionar surge IGT, por último surge insuficiencia de las células beta. 20
  • 21. ANOMALÍAS METABÓLICAS METABOLISMO ANORMAL DE MÚSCULO Y GRASA Resistencia a la insulina Incapacidad para actuar eficazmente en los tejidos blanco Genética y obesidad Hiperglucemia de la diabetes Se desconoce el mecanismo molecular de la resistencia a la insulina 21
  • 22. Mayor masa de adipocitos [ ] Ag circulantes libres y otros productos de los adipocitos Regulan: peso, apetito y gasto de energía y sensibilidad a la insulina Resistencia a la insulina Liquido dentro de miocitos de musculo estriado Insulin a Fosforilación oxidativa mitocondrial y aminora la producción de ATP mitocondrial Peróxidos de lípido ANOMALÍAS METABÓLICAS METABOLISMO ANORMAL DE MÚSCULO Y GRASA 22
  • 23. ANOMALÍAS METABÓLICAS TRASTORNO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA La secreción de insulina y la sensibilidad a la misma están relacionadas entre si La razón del declive de la capacidad secretora de insulina en la DM tipo 2 no esta clara, a pesar de que se supone que un segundo defecto genético lleva al fracaso de las células beta Hay acumulación de polipéptido amiloide secretado por célula B en forma de fibrillas. 23
  • 24. ANOMALÍAS METABÓLICAS AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA HEPÁTICA Y LÍPIDOS Aun habiendo hiperinsulinismo No se inhibe gluconeogénesis Almacenamiento de glucógeno postprandial Hiperglicemia en ayunas Resistencia en adipocitos Lipolisis y ácidos grasos libres Síntesis de VLDL y triglicéridos hepáticos Hepatopatía grasa no alcohólica 24
  • 25. PREVENCIÓN DM TIPO II El DPP demostró que los cambios intensivos en el estilo de vida de los individuos con IGT evitaron o retrasaron el desarrollo de la DM tipo 2 en 58% de los casos. La metformina evitó o retrasó la diabetes en 31% de los casos Metformina en sujetos con IFG e IGT que tienen un riesgo elevado de evolucionar hasta presentar diabetes. 25
  • 26. DIAGNÓSTICO Tolerancia a la glucosa se clasifica en: • Homeostasis normal de la glucosa. • DM. • Intolerancia a la glucosa • Glucemia basal alterada Tolerancia a la glucosa se valora con: • Glucosa plasmática en ayunas (FPG). • Respuesta a una carga oral de glucosa (RCOG). • Hemoglobina A1C. 26
  • 27. DIAGNÓSTICO • Glucemia basal alterada: glucemia plasmática en ayunas 100-125 mg/dl. • Intolerancia a la glucosa: glucemia plasmática tras tolerancia oral a la glucosa 140-199 mg/dl. • Hemoglobina glicosilada 5,7-6,4 %. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA PREDIABETES • Hemoglobina glicosilada ≥ 6,5 % • Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl • Glucemia plasmática a las dos horas después del test de tolerancia oral a la glucosa ≥ 200 mg/dl. • Glucemia plasmática ≥ 200 mg/dl al azar en pacientes con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis de hiperglicemia. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA PREDIABETES 27
  • 28. DIAGNÓSTICO • En sujetos asintomáticos, de cualquier edad, con IMC ≥ 25 kg/m2 y con uno o más factores de riesgo asociados para el desarrollo de DM. • En personas sin estos factores de riesgo, se comenzará el cribado a los 45 años. • Si el resultado es normal, se repetirá al menos cada tres años, considerando una frecuencia mayor según el resultado inicial (por ejemplo, en aquellos con prediabetes debe repetirse anualmente). CRIBADO DE DIABETES EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS 28
  • 29. DIAGNÓSTICO • Sedentarismo. • Familiar de primer grado con diabetes. • Etnia de alto riesgo de diabetes, como afroamericanos, latinos, indios americanos, etc. • Diabetes gestacional o patología obstétrica • HTA (≥ 140/90 o en tratamiento). • c-HDL < 35 mg/dl o TG > 150 mg/dl. • Síndrome de ovario poliquístico. • GBA, ITG o HbA1c ≥ 5,7 %. • Patologías asociadas a insulinorresistencia (acantosis nigricans, obesidad grave). • Historia de enfermedad cardiovascular. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LA DM 29
  • 31. DIAGNÓSTICO • En embarazadas con factores de riesgo realizar cribado, en la primera visita prenatal. • En embarazadas sin diagnóstico previo de DM y sin factores de riesgo, se realizará el cribado de DG entre la semana 24 y la 28, utilizando: – En un paso: Tolerancia oral a la glucosa con 75 g. Será diagnóstico de DG cualquiera de los siguientes valores: • Ayunas ≥ 92 mg/dl. • 1 hora después: ≥ 180 mg/dl. • 2 horas después: ≥ 153 mg/dl. DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL 31
  • 32. DIAGNÓSTICO – En dos pasos: Se recomienda sobrecarga con 50 g de glucosa, midiendo la glucemia plasmática una hora después. Si el valor es: • ≥ 140 mg/dl, se realiza test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) con 100 g. El diagnóstico de DG se establece si la glucemia plasmática a las tres horas es: • ≥ 140 mg/dl. DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL Si es normal, continuarán con cribado al menos cada tres años. Las mujeres con antecedentes de DG que desarrollan prediabetes deberían recibir intervenciones del estilo de vida o metformina para prevenir la DM. 32
  • 33. TRATAMIENTO OBJETIVOS GLUCÉMICOS Para adultos y adultas no gestantes: • HbA1C <7%. • Glucemia pre-prandial (70-130 mg/dl). • Glucemia post-prandial (<180 mg/dl). Para gestantes sin antecedentes de DM: • Pre-prandial: <95 mg/dl. • 1h post prandial: <140 mg/dl. • 2h post prandial: <120 mg/dl. Para gestantes con antecedentes de DM: • Glucemia pre-desayuno, a la hora de dormir y a media noche: 60-99 mg/dl. • Post prandial: 100-129 mg/dl. • HbA1C <6%. 33
  • 34. TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN DM TIPO II • Cambios en estilo de vida. • Primer paso: Metformina Agonistas de GLP-1 Tiazolidinedionas, sulfonilureas y glinidas. 34
  • 35. Metformin a Agonista GLP-1 TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN DM TIPO II • Segundo paso: Asociar un segundo hipoglucemiante. • NUNCA usar en combinación: Metformin a Inhibidor del cotrans p. Na-gluc. Sulfonilure as meglitinida s Agonistas GLP-1 Inhibidore s de DPP4 35
  • 36. DIAGNÓSTICO Tercer paso: • HbA1C fuera metas, pero menor de 8 con uso de 2 hipoglucemiantes orales  Iniciar 3er hipoglucemiante o iniciar insulina. • Si HbA1C >8 con dos o más hipoglucemiantes ó con GLP-1: insulina. • Si HbA1C > 9: preferiblemente iniciar insulina. 36
  • 37. DIAGNÓSTICO • Todas son igualmente efectivas para disminuir HbA1C. • Los pacientes que reciben insulina pueden ganar alrededor de 1-3 kg de peso. • Evite la combinación de sulfonilureas con insulina (potencia la ganancia de peso y el riesgo de hipoglucemias). • La efectividad terapéutica del tratamiento, debe evaluarse cada tres meses con HbA1C, recuentos de resultado de glucometrías (en ayunas y post-prandiales) y tomando en consideración eventos documentados y sospechados de hipoglucemia, presencia de ganancia de peso, retención hidro-salina y comorbilidades FARMACOLOGIA BASICA DE LAS INSULINAS 37
  • 38. DIAGNÓSTICO FARMACOLOGIA BASICA DE LAS INSULINAS Primer paso: Dosificación basal (1-2 veces al día). • HbA1C <8%: dosis 0,1-0,2 U/kg. • HbA1C 8-10%: dosis 0,2-0,3 U/kg. Si hay hipoglucemia: reducir dosis de insulina entre 10-20% (si glucemia <70mg/dl) y entre 20-40% para hipoglucemia grave. 38
  • 39. DIAGNÓSTICO FARMACOLOGIA BASICA DE LAS INSULINAS Segundo paso: Si falla en su control glucémico, presentan hiperglucemia sintomática y niveles de HbA1C >10%: Iniciar combinación basal - prandial de insulina. Otra opción: Intensificación de la dosis de inhibidor DPP4 o agonista GLP1. 39
  • 40. DIAGNÓSTICO FARMACOLOGIA BASICA DE LAS INSULINAS Tercer paso: Régimen basal. – bolos. La dosis inicial de insulina pre-prandial es de 5 unidades (antes de desayuno, almuerzo y cena) o cerca del 10% de la dosis basal diaria. insulina pre-prandial debe ser administrada 10-15 minutos antes de ingerir alimento. 40

Notas del editor

  1. La hiperglicemia crónica se asocia en el largo plazo daño, disfunción e insuficiencia de diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
  2. La diabetes hereditaria juvenil de tipo 2 (MODY, maturity onset diabetes of the young) es un subtipo de DM que se caracteriza por transmitirse por herencia autosomica dominante, inicio precoz de la hiperglucemia (por lo comun antes de los 25 anos de edad). La diabetes insípida (DI) es una enfermedad infrecuente producida por la falta absoluta o relativa de secreción o de acción de la hormona antidiurética (ADH), con la consecuente poliuria por eliminación de un gran volumen de orina diluida.
  3. La prevalencia mundial de la diabetes mellitus ha aumentado de manera impresionante en los ultimos 20 anos; en 1985 se calculaba que habia 30 millones de casos, en tanto que en el ano 2010 se calculo en 285 millones. Con ajuste a las tendencias actuales, la International Diabetes Federation estima que para el ano 2030 438 millones La prevalencia de diabetes tipos 1 y 2 aumenta a nivel mundial, pero la del tipo 2 lo hace con mayor rapidez, al parecer por el incremento en la frecuencia de obesidad y la disminucion de actividad fisica conforme se industrializa un numero cada vez mayor de paises, y por el envejecimiento de la poblacion. La frecuencia del trastorno aumenta con el envejecimiento. Las estimaciones a nivel mundial indican que en el ano 2030 el numero mayor de diabeticos tendra 45 a 64 anos de edad.
  4. La insulina es producida por las celulas beta de los islotes pancreáticos. Al inicio se sintetiza como un polipeptido precursor con una única cadena de 86 aa, la preproinsulina. Mediante un procesamiento proteolítico se elimina el péptido señalizador amino terminal generando la proinsulina. La proinsulina se empaqueta en el aparato de golgi en gránulos que luego se escinden. La escisión de un fragmento interno de la proinsulina de 31 residuos genera el péptido c y las cadenas A de 21 aa y B de 30 aa de la insulina unida entre sí por puentes disulfuro. Ahora la molécula de insulina madura y el péptido c se almacenan juntos y se segregan de forma simultánea. Conjuntamente las células beta del páncreas secretan polipeptido de amiloide insular o amilina, pero se desconoce la función de ésa en la persona normal.
  5. La glucosa y otros nutrientes regulan la secreción de insulina por la célula beta pancreática. La glucosa es transportada por un transportador de glucosa (GLUT1 en los humanos y GLUT2 en los roedores); el metabolismo subsecuente de la glucosa por la célula beta modifica la actividad del conducto de iones, lo que tiene como consecuencia secreción de insulina. El receptor SUR es el sitio de fijación para fármacos que actúan como secretagogos de la insulina. Las mutaciones en los sucesos o las hormonas cuyos nombres se han subrayado en la figura son causas de diabetes hereditaria juvenil de tipo 2 (MODY) o de otras formas de diabetes. SUR, receptor de sulfonilurea; ATP, trifosfato de adenosina; ADP, difosfato de adenosina; cAMP, monofosfato de adenosina cíclico; IAPP, polipéptido de amiloide insular o amilina. Las concentraciones de glucosa que pasan de 3.9 mmol/L (70 mg/100 ml) estimulan la sintesis de insulina. La glucosa comienza a estimular la secrecion de insulina cuando aquella es introducida en la celula beta por un transportador facilitador de glucosa. La fosforilacion de la glucosa por glucocinasa es el paso limitante de la velocidad que controla la secrecion de insulina regulada por glucosa. El metabolismo ulterior de la glucosa-6-fosfato por la via de la glucolisis genera trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate), que inhibe la actividad de un conducto de K+ sensible a ATP. Este canal consiste en dos proteinas separadas: una es el receptor de ciertos hipoglucemiantes orales (p. ej., sulfonilureas, meglitinidas), y el otro es una proteina de conducto de K+ rectifi cadora hacia el interior (Kir6.2). La inhibicion de este conducto de K+ induce la despolarizacion de la membrana de la celula beta, lo que abre conductos de calcio dependientes de voltaje (con entrada consecuente de calcio en la celula) y estimula la secrecion de insulina.
  6. Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella es removida y degradada en el higado. La insulina que no extrae el higado llega a la circulacion general, donde se fija en receptores de sus sitios blanco. La homeostasis de la glucosa refl eja un equilibrio preciso entre la produccion hepatica de glucosa y la captacion y utilizacion perifericas de la misma. La insulina es el regulador mas importante de este equilibrio metabolico. En el ayuno, las concentraciones bajas de insulina intensifican la produccion de glucosa al estimular la gluconeogenesis y la glucogenolisis en el higado y disminuir la captacion de glucosa por tejidos sensibles a la insulina (musculo esqueletico y grasa), con lo cual se estimula lamovilizacion de precursores almacenados, como aminoacidos y acidos grasos libres (lipolisis). La insulina, estimula el almacenamiento de carbohidratos y grasas y la sintesis de proteinas.
  7. La insulina activa su receptor en la membrana celular y genera “segundos mensajeros” (insulin receptor substrate (IRS), Shc, GAB-1…); que estimulan dos vías de acción: La vía PI-K (cascada de reacciones de fosforilación-3-quinasa), favorece el transporte de glucosa al interior de la célula y la vía MAPK, que promueve el crecimiento, la diferenciación y la proliferación celular. 
  8. La diabetes mellitus tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores geneticos, ambientales e inmunologicos, que culminan en la destruccion de las celulas beta del pancreas y la deficiencia de insulina
  9. Dicha enfermedad es consecuencia de destruccion autoinmunitaria de las células mencionadas, y muchas personas que la tienen (no todas) expresan manifestaciones de autoinmunidad dirigida contra islotes. Algunos sujetos que presentan el fenotipo clinico de DM tipo 1 no tienen marcadores inmunológicos que denoten la presencia de un fenómeno autoinmunitario que afecte a las celulas beta y carecen de marcadores geneticos de DM tipo 1. Según los expertos, tales pacientes terminan por mostrar deficiencia de insulina por mecanismos no inmunitarios desconocidos y facilmente presentan cetosis Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de células beta al momento del nacimiento, pero comienzan a perderla por destruccion inmunitaria a lo largo de meses o anos. Se piensa que este proceso auto inmunitario es desencadenado por un estimulo infeccioso o ambiental
  10. Las caracteristicas de la diabetes no se hacen evidentes sino hasta que se ha destruido la mayor parte de las celulas beta (alrededor de 70 a 80%). En este punto, todavia existen celulas beta residuales, pero son insufi cientes en numero para mantener la tolerancia a la glucosa En la mayoria de los individuos aparecen inmunomarcadores despues del suceso desencadenante pero antes de que la enfermedad se manifieste en clinica. Despues empieza a declinar la masa de las celulas beta y se trastorna en forma progresiva la secrecion de insulina, a pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa Luego de la presentacion inicial de una DM tipo 1, puede haber una fase de “luna de miel” durante la cual es posible controlar la glucemia con dosis bajas de insulina o incluso, en raras ocasiones, prescindiendo de esta. Sin embargo, esta fase fugaz de produccion de insulina endogena por las celulas beta residuales desaparece cuando el proceso autoinmunitario termina por destruir las pocas que quedan, y el sujeto sufre un defi cit completo de insulina
  11. infl uir en la especifi cidad de la respuesta inmunitaria, alterando la afi nidad de los diferentes antigenos por las moleculas de clase II.
  12. Se ignoran los mecanismos precisos de la muerte de las células β, pero tal vez participen formación de metabolitos del oxido nitrico, apoptosis y efectos citotoxicos directos de los linfocitos T CD8+.
  13. Los autoanticuerpos contra las celulas de los islotes (ICA, islet cell autoantibodies) son una combinacion de varios anticuerpos diferentes dirigidos contra moleculas del islote como GAD, insulina, IA-2/ICA-512, y Znt8, y sirven como marcadores del proceso autoinmunitario de la DM tipo 1 La determinacion de los ICA puede ser util para clasifi car el tipo de diabetes como 1 e identifi car individuos no diabeticos con riesgo de padecerla. Los ICA estan presentes en la mayoria (>85%) de los individuos con diagnostico reciente de DM tipo 1, en una minoria signifi cativa de diabeticos tipo 2 recien diagnosticados (5 a 10%) y, en ocasiones, en GDM (<5%).
  14. Se ha senalado que numerosos sucesos ambientales desencadenan el proceso autoinmunitario en sujetos geneticamente vulnerables; sin embargo, no se ha relacionado de manera concluyente ninguno de ellos con la diabetes. Ha resultado dificil identificar un desencadenante ambiental porque el suceso puede preceder en varios anos al desarrollo de la diabetes (fi g. 344-6). Entre los desencadenantes ambientales hipoteticos se cuentan virus (en especial coxsackie y de la rubeola), proteinas de la leche de vaca y nitrosoureas.
  15. En modelos animales, algunas intervenciones han tenido exito para retrasar o evitar la diabetes. Algunas de ellas han tenido como objetivo directo el sistema inmunitario (inmunodepresion, eliminacion selectiva de subgrupos de linfocitos T, induccion de inmunotolerancia a las proteinas insulares), mientras que otras evitan la muerte de las celulas de los islotes bloqueando las citocinas citotoxicas o aumentando la resistencia de los islotes al proceso de destruccion. Aunque los resultados en modelos animales resultan prometedores, ninguno de estos intentos ha tenido exito para prevenir la DM tipo 1 en seres humanos En sujetos con DM tipo 1 de inicio reciente, se ha demostrado que la administracion de anticuerpos monoclonales contra CD3, una vacuna GAD y anticuerpos monoclonales contra linfocitos B, lentifi ca la disminucion en las concentraciones de peptido C. Esta es un area de investigacion clinica activa.
  16. La resistencia a la insulina y la secrecion anormal de esta son aspectos centrales del desarrollo de DM tipo 2. Aunque persisten las controversias en cuanto al defecto primario, en su mayor parte los estudios se inclinan a favor de que la resistencia a dicha hormona precede a los defectos de su secreción, y que la diabetes se desarrolla solo si la secrecion de insulina se torna inadecuada. La mayor parte del conocimiento actual de la fisiopatologia y genetica, se basa en estudios de individuos de descendencia europea. Cada vez es mas aparente que la DM en otros grupos etnicos (asiaticos, africanos y latinoamericanos) tiene una fi siopatologia diferente pero aun no definida. En estos grupos, la DM que es propensa a cetosis (con frecuencia en obesos) o que es resistente a esta (con frecuencia en delgados) se identifica comunmente.
  17. La DM tipo 2 posee un fuerte componente genetico. Los individuos con un progenitor con DM tipo 2 tienen mayor riesgo de padecer diabetes; si ambos progenitores tienen DM tipo 2, el riesgo en la descendencia puede alcanzar 40%. La enfermedad es poligenica y multifactorial, porque ademas de la susceptibilidad genetica, factores ambientales (como obesidad, nutricion y actividad fisica) modulan el fenotipo.
  18. La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por menor secrecion de insulina, resistencia a dicha hormona, produccion excesiva de glucosa por el higado y metabolismo anormal de grasa. La obesidad, en particular la visceral o central (como se manifi esta por la razon cadera/abdomen) es muy frecuente en la DM tipo 2 (80% o mas son obesos). En etapas iniciales del problema, la tolerancia a la glucosa sigue siendo casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las celulas beta del pancreas logran la compensacion al incrementar la produccion de la hormona. Al evolucionar la resistencia a la insulina y surgir hiperinsulinemia compensatoria, los islotes pancreaticos en algunas personas no pueden ya conservar el estado hiperinsulinemico y en ese momento surge IGT, que se caracteriza por incrementos en la concentracion de glucemia posprandial. La disminución ulterior en la secrecion de insulina y el incremento de la produccion de glucosa por el higado culminan en la diabetes franca con hiperglucemia en el ayuno. Por último surge insuficiencia de las celulas beta.
  19. Un signo notable de la DM tipo 2 es la resistencia a la insulina, que es la menor capacidad de la hormona para actuar eficazmente en los tejidos blanco y es consecuencia de una combinacion de susceptibilidad genetica y obesidad. La resistencia a la accion de la insulina altera la utilizacion de glucosa por los tejidos sensibles a insulina y aumenta la produccion hepatica de glucosa; ambos efectos contribuyen a la hiperglucemia de la diabetes.
  20. Otras anomalías comprenden la acumulación de liquido dentro de miocitos de musculo estriado que puede disminuir la fosforilacion oxidativa mitocondrial y aminorar la produccion de ATP mitocondrial estimulada por insulina. La menor oxidacion de acidos grasos y la acumulacion de lipidos dentro de los miocitos de musculo estriado pueden generar especies de oxigeno reactivas como los peroxidos de lipido. La obesidad que acompana a la DM tipo 2, en particular la obesidad central o visceral, segun se piensa, es una parte del proceso patogeno. La mayor masa de adipocitos hace que aumenten las concentraciones de acidos grasos libres circulantes, y de otros productos de los adipocitos. Por ejemplo, dichas celulas secretan diversos productos biológicos (acidos grasos libres no esterifi cados, proteina 4 que se une a retinol; leptina, TNF-α, resistina, y adiponectina). Las adipocinas, además de regular el peso corporal, el apetito, y el gasto de energia, también modulan la sensibilidad a la insulina. La mayor produccion de acidos grasos libres y de algunas adipocinas puede causar resistencia a la insulina en musculo esqueletico y en el higado
  21. La secrecion de insulina y la sensibilidad a la misma estan relacionadas entre si . En la DM tipo 2, la secrecion de insulina aumenta inicialmente en respuesta a la.insulinorresistencia, con el fi n de mantener una tolerancia normal a la glucosa. La razon (o razones) del declive de la capacidad secretora de insulina en la DM tipo 2 no esta clara, a pesar de que se supone que un segundo defecto genetico (superpuesto a la resistencia a insulina) lleva al fracaso de las celulas beta. El polipeptido amiloide de los islotes, o amilina, es cosecretado por la celula beta y forma el deposito de fi brillas amiloides que se encuentra en los islotes de diabeticos tipo 2 de larga evolucion
  22. En la DM tipo 2, la resistencia hepatica a la insulina refl eja la incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogenesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminucion del almacenamiento de glucogeno en el higado en el periodo posprandial. El aumento de la produccion hepatica de glucosa ocurre en una fase temprana de la evolucion de la diabetes, aunque probablemente es posterior al inicio de las alteraciones de la secrecion insulinica y a la resistencia a la insulina en el musculo esqueletico. Como resultado de la resistencia a la insulina en tejido adiposo, la lipolisis y el fl ujo de acidos grasos libres (FFA, free fatty acid) desde los adipocitos aumenta y como consecuencia se incrementa la sintesis de lipidos [lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL, very low density lipoprotein) y de trigliceridos] en los hepatocitos. Este almacenamientode lipidos o esteatosis del higado puede ocasionar hepatopatia grasa no alcoholica (cap. 309) y anomalias en las pruebas de funcion hepatica. La situacion anterior tambien ocasiona la dislipidemia que aparece en la DM tipo 2 [incremento de la concentracion de trigliceridos, disminucion de la lipoproteina de alta densidad (HDL, high-density lipoprotein) e incremento del numero de particulas densas pequenas de lipoproteina de baja densidad (LDL, low-density lipoprotein)].
  23. El grupo por consenso de ADA ha sugerido que podria utilizarse metformina en sujetos con IFG e IGT que tienen un riesgo elevado de evolucionar hasta presentar diabetes (<60 anos, BMI ≥35 kg/m2, antecedente familiar de diabetes en un pariente de primer grado, incremento de la concentracion de trigliceridos y disminucion de HDL, hipertension o A1C >6.0%). Los individuos con IFG, IGT o una A1C de 5.7 a 6.4% deben vigilarse anualmente para determinar si estan presentes los criterios diagnosticos de diabetes.
  24. Los individuos con GBA, ITG o HbA1c 5,7-6,4 % deben ser informados del riesgo de desarrollar DM y ECV, y aconsejados sobre estrategias preventivas. Las intervenciones deberían ser más intensivas en aquellos individuos con HbA1c > 6 %, por considerarles de muy alto riesgo.
  25. Son apropiadas cualquiera de las tres determinaciones: HbA1c, glucemia en ayunas o glucemia a las dos horas del test de sobrecarga oral con 75 g de glucosa.
  26. La escala de riesgo de DM más difundida en Europa se denomina FINDRISC (Finnish Diabetes Risk Score)(tabla 5). Esta escala, basándose en la recogida de información clínica sobre los factores de riesgo, permite una predicción aceptable de la incidencia de DM a 10 años. Emplea un cuestionario sencillo, validado, de 8 apartados y, lo más importante, sin incluir variables de laboratorio. Su versión más reciente clasifica entre 0 y 26 puntos de la siguiente manera: < 7 puntos, riesgo bajo; 7-11, riesgo discretamente elevado; 12-14, riesgo moderado; 15-20, riesgo alto; > 20, riesgo muy alto.
  27. Metas de adultos: Estas metas deben tener consideración: edad, expectativa de vida, comorbilidades... Si la HbA1C no es controlada, alcanzando las metas de glucemia pre-prandial, debe buscarse entonces el control de las glucemias post-prandiales.  Los objetivos de los adultos deberían ser individualizados con base en: - la duración de la diabetes - la edad/esperanza de vida - la comorbilidad - la enfermedad cardiovascular conocida o enfermedad microvascular avanzada - las hipoglucemias inadvertidas - los aspectos individuales del paciente (recursos, sistemas de soporte) • Objetivos glucémicos más o menos rigurosos pueden ser apropiados según diferentes pacientes • La glucemia posprandial podría ser un objetivo si la HbA1c no se controla, a pesar de alcanzarse los objetivos de glucemia preprandial HbA1c: hemoglobina glucosilada. † La medición de glucosa posprandial debería hacerse 1-2 h después del inicio de la comida, ya que generalmente es en ese momento cuando se alcanzan los niveles máximos de glucemia.
  28. Sin embargo, de manera realista, la meta puede modificarse a >6,5% cuando el riesgo supere el beneficio (aparición de hipoglucemias u otros eventos adversos). Agonistas de GLP1 son la mejor alternativa a la intolerancia a metformina, si se busca reducción de peso en el paciente. Otros, menos usados (por su potencial aumento de peso, riesgo de hipoglucemia) son tiazolidinedionas, sulfonilureas y glinidas. DPP-4-i: inhibidores de la enzima dipeptidil peptidasa 4;; GLP-1 RA: agonistas de los receptores del péptido similar al glucagón tipo 1;
  29. Farmacoterapia 2: HbA1C > 7,5% o aquellos que no alcancen metas con uso de metformina. Estas convinaciones son útiles si se busca reducción de peso del paciente.
  30. La efectividad terapéutica del tratamiento, debe evaluarse cada tres meses con HbA1C, recuentos de resultado de glucometrías (en ayunas y post-prandiales) y tomando en consideración eventos documentados y sospechados de hipoglucemia, presencia de ganancia de peso, retención hidro-salina y comorbilidades (nefropatía, hepatopatía, cardiopatía).
  31. Intensificación de la dosis de inhibidor DPP4 o agonista GLP1 evita ganancia de peso adicional o riesgo de hipoglucemias.
  32. 2. Para compensar el período entre la administración de insulina y su pico de acción