importancia del infarto

1. curso : Emergencias y desastres
Integrantes:
• Vega Perez Estrellita Sh.
• Morales Sulca Aleyda Marisol

2. MIOCARDIO
 Isquemia es la falta de suficiente sangre oxigenada en el ventrículo
izquierdo.
 Lesión es un estadio mas avanzado que la isquemia
 Un infarto es la necrosis o muerte del tejido en una porción de la
pared miocárdica del ventrículo izquierdo y sigue a los estadios de
isquemia y daño miocárdico y no se recupera un suministro de sangre
adecuado

3.  Términos de infarto de miocardio es un indicador de uno de los principales
problemas sanitarios en todo el mundo, así como un parámetro de
valoración en estudio clínicos
 El infarto de miocardio (IMA), también llamado a ¨ATAQUE CARDIACO¨
consiste en la destrucción del musculo cardiaco debida a una isquemia
grave y prolongada

6. INDICE Y FACTORES DE RIESGO
 El IM puede darse prácticamente a cualquier edad, pero su
frecuencia se incrementa con el paso de los años y cuando hay
elementos predisponentes para la ateroesclerosis.
 10% de los IMA suceden en personas mayores de 40 años.
 45% en mayores de 65 años
 La afectación de los negros y los blancos es semejante

7.  A nivel mundial los síndromes coronarios agudos(SSCA)
son una causa importante de morbilidad y mortalidad.
(OMS) se estima que en nuestro país mueren alrededor
de 80 mil personas cada año por este padecimiento
según la secretaria de salud mas del 50% de las
personas con infarto al miocardio fallecen antes de llegar
al hospital.

9. CAUSAS
Obstrucción de los vasos coronarios Otras causas
Ateroesclerosis.
Coágulos.
Trombos.
Émbolos.
Endocarditis infecciosas.
Prótesis valvulares
Aire introducido durante cirugía cardiaca
Depósitos de calcio.
Procesos inflamatorios.
Aortitis.
Arteritis de takayasu.
Kawasaki.
Arteritis de células gigantes.
Uso de cocaína.

10. INFART
O
 Se origina por un coagulo que bloquea una de las arterias coronarias, que
llevan sangre y oxigeno al corazón

11. COMPOSICIÓN DE LAS PLACAS
 Tejido fibroso de densidad y celularidad variable con un trombo superpuesto.
 Calcio.
 células espumosas.
 Lípidos extracelulares.
ASOCIADAS A TROMBOSIS: son mas complejas e irregulares
 Los trombos coronarios con longitud de cm.
 Se adhieren a la superficie liminal de una arteria y están formadas por
 Plaquetas.
 Fibrinas.
 Eritrocitos.
 Leucocitos.

12. TIPOS DE
TROMBOS
TROMBOS BLANCOS:
 Constituido pro plaquetas, fibrina o ambos
TROMBOS ROJOS:
 Constituido por eritrocitos, fibrina, plaquetas y leucocitos

13. FISURAS Y ROTURA DE
PLACA
 Las placas ateroesclerótica con tendencia a rotura tiene a la formación de
metal proteasa como:
 Colágenas.
 Gelatinasa
 Estromelisina
 Estos degradan componentes de las matriz intersticial protectora ´pueden ser
elaboradas por los macrófagos y mastocitos activados durante las lesiones.

14. PLACAS VULNERABLES
 Presión intraluminal
 Tono vasomotor coronario
 Taquicardia(estiramiento y comprensión cíclica)
 Rotura de vasos nutricios
 Presión arterial sistólica
 Viscosidad cardiaca.
 Frecuencia cardiaca
 Viscosidad sanguínea
 Activador del plasminogeno tisular (T-PA) endógeno.
 Inhibidor del activador del plasminogeno -1 (PAI-1)

20. MOMENTO APROXIMADO DE COMIEZO DE LOS ACONTECIMIENTOS CLAVE EN LOS
MIOCITOS ISQUEMICOS DEL CORAZON
RASGO TIEMPO
Inicio de la reducción del ATP
Perdida de la contractilidad
Descanso del ATP
Hasta el 50% de lo normal
Hasta el 10% de los normal
Lesión celular irreversible
Lesión microvascular
Segundos
Menor de 2 minutos
10min
40 min
20 – 40 min
Menor 1 h

22. ANATOMIA PATOLOGIA
MUSCULO CARDIACO
• Anatomía patológica microscópica
• IMA puede dividirse en dos tipos:
TRASMURAL:
• Necrosis miocárdica efecto a casi todo el grosor de la pared ventricular
• Trombosis coronaria oclusiva (localizado en el territorio de una sola arteria
coronaria, presente onda Q)
NO TRANSMURAL (SUBENDORCADICO):
• Necrosis afecta el sub endocardio, sin extender por toda la pared hasta el
epicardio.
• Comprometidas las arterias coronarias con

23. TIPOS DE NECROSIS MIOCARDICAS
 Necrosis por coagulación
 Necrosis por bandas de contracción
 Miocitolisis
 Apoptosis

24. FISIOPATOLOGIA
 El corazón constituye el 0.7% del peso corporal en
el ser humano pero requiere el 7.0% del consumo
basal de oxigeno del cuerpo. La isquemia del
miocardio se debe al desequilibrio entre el aporte y
la demanda de oxigeno del musculo cardiaco.
Puede presentarse anormalidades de uno o ambos
factores en un solo paciente.
 La isquemia introduce cambios importantes en dos
funciones significativas de las células miocárdicas, a
saber:
 Actividad eléctrica
 contracción

25. ANAMNESIS

26. NATURALEZA DEL
DOLOR
De intensidad variable prolongada(por lo general dura mas de 30 minutos) y
con frecuencia varias horas.
 Se describe como:
Constricción, opresión, aplastamiento, compresión, asfixiante, puedes ser
penetrante, de tipo cuchillo, sordo o como quemazón.

28. OTROS SINTOMAS

29. MANIFESTACIONES ATIPICAS DEL IMEST
(INFARTO AL MIOCARDIO CON ELEVACION ST)

31. EXPLORACION
FISICA

32. BIOMARCADORES DE SUERO
TROPONINAS T E I CARDIOESPECIFICAS
Útiles en la sospecha clínica de una lesión de musculo estriado o un infarto
pequeño del miocardio.
Normalmente no se detecta en pacientes sanos, pero después de un
IMEST pueden alcanzar un nivel 20 veces mayor. Pueden persistir después
del IMEDT de 7 a 10 días

33. ELECTROCARDIOGRAMAS
 En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una
arteria epicardica produce elevación del segmento ST.
 En pacientes que acuden con enfermedad isquémica pero
sin elevación del segmento ST, si se detecta incrementa en
las concentraciones séricas de un marcador biológico
cardiaco, finalmente se establece el diagnostico de
NSTEMI.

34. DIAGNOSTICO
S

37. ATAQUE DE REPERFUSION

38. TRATAMIENTO DE
REPERFUSION

39. TRATAMIENTO DE
REPERFUSION

40. MEDICACION ANTITROBOTICAS

41. MEDICACION ANTITROBOTICAS

42. INDICACIONES DE LA CACFT
TICAGRELOR/PRASUGREL

43. TRATAMIENTO DE
HEMORRAGIA

44. GRACIA
S