Anatomia Patologica

1. ENFERMEDADES
CEREBRO VASCULARES
Equipo 1

2. • 3ra causa de muerte
• Una causa mayor de muerte en los países
desarrollados y son la más prevalente de morbilidad
neurológica.
mecanismos
patógenos
la oclusión
trombótica
la oclusión
embólica
la rotura
vascular
Pérdida de oxígeno y sustratos
metabólicos, que provocan un
Infarto o lesión isquémica en las
regiones irrigadas por el vaso afectado.
La hemorragia acompaña a la rotura
de los vasos y provoca daño tisular
directo, además de una lesión
isquémica secundaria.
Enfermedades cerebro vasculares

3. Hipoxia, isquemia e infarto
No representa
más del 2% del
peso corporal
El 15% del gasto
cardíaco en reposo
20% del
consumo total
de oxígeno del
cuerpo

4. El cerebro se puede ver privado de oxígeno
por dos mecanismos generales:
Por una presión
parcial de
oxígeno baja
Deterioro de la
capacidad de
transporte de
oxígeno
Inhibición del
consumo de
oxígeno por los
tejidos
Hipoxia
funcional
La hipoperfusión
tisular
Puede deberse a
hipotensión y/o
a obstrucción
vascular
Isquemia

5. Isquemia cerebral global
Se puede presentar en el
contexto de una hipotensión
sistémica grave, normalmente
cuando la presión sistólica
desciende a menos de 50 mmhg
Parada cardíaca
El shock
Hipotensión
intensa

6. La evolución clínica varía con la intensidad y la duración de
la agresión.
Leve
Estado confusional
postisquém ico tem poral
con posible recuperación
completa.
Agresión isquémica global
Se produce la muerte
neuronal diseminada
Las neuronas más sensibles son las células piramidales del hipocampo y del
neocórtex, y las células de Purkinje del cerebelo.

7. Morfología:
• Edema
• Microcircunvoluciones
gruesas y surcos estrechos
Al corte:
• Poca diferencia entre SG
y SB

8. Lesiones isquémicas irreversibles:
• Alteraciones precoces: 12-24h
• Alteraciones
neuronales agudas
• Microvacuolizacion
• Eosinofilia
citoplasmatica
• Cariorrexia nuclear
• Infiltración neutrofilica

9. • Alteraciones subagudas: 24h- 2 semanas
• Necrosis titular
• Macrofagos
• Proliferación
vascular
• Gliosis reactiva

10. • Reparación: Después de 2
semanas
• Se elimina tejido
necrotico
• Perdida de
estructura del SNC
• Gliosis

11. ISQUEMIA
CEREBRAL FOCAL

12. La isquemia cerebral focal es una
enfermedad ocasionada por la
llegada deficitaria de sangre, y por lo
tanto de oxígeno, a un área del
cerebro.
Lesión
Circulación
colateral

13. Por oclusión total "in situ" de una
arteria (trombosis) en general
debida a una lesión
arteriosclerótica.
Factores de riesgo:
Por estenosis (estrechamientos)
arteriales de origen hereditario o
debidas a causas diversas
Por embolia, generalmente de
origen cardíaco, más frecuente en
pacientes con valvulopatías o
arritmias

14. Morfolog
ía
Infarto no hemorrágico
Aspecto macroscópico
6 horas
48 horas
2-10 días
10 días-3
semanas
Pocos cambios
Pálido, blanco,
edematoso
Cerebro
gelatinoso y
friable
Tejido se licúa

15. Aspecto microscópico
12
horas
48
horas
Predominan cambios
neurales isquémicos y el
edema citotóxico y
vasogénico
Migración
neutrofílica
Células
mononucleares
fagocíticas
Después de 10
días

16. HEMORRAGIA
CEREBRAL

17. Hemorragia intracraneal
Están asociadas a:
1) Hipertensión y otras enfermedades que
provocan daños en la pared vascular
2) Lesiones estructurales, como malformaciones
arteriovenosas y cavernosas
3) Tumores.
Hemorragias subaracnoideas.- Rotura de aneurismas o a
una malformación vascular
Hemorragias subdurales o epidurales.- Traumatismos

18. Hemorragia parenquimatosa cerebral primaria
Se producen en los ganglios de la base, el
tálamo, la protuberancia y el cerebelo.
Son más frecuentes en la edad media adulta o
más tarde, con una incidencia máxima en
torno a los 60 años de edad.
La mayor parte de ellas se deben a la rotura de
un vaso intraparenquimatoso pequeño.
La hipertensión es la causa subyacente
principal y la hemorragia cerebral es
responsable del 15% de las muertes de
personas que presentan hipertensióncrónica

19. Morfología
Macro: Se caracteriza por sangre extravasada,
que comprime el parénquima adyacente con el
tiempo se convierten en una cavidad que tiene
un borde marrón descolorido.
Micro: Las lesiones iniciales corresponden a
sangre coagulada rodeada por tejido cerebral
que muestra cambios neuronales y gliales por la
anoxia, y edema.

20. Hemorragia subaracnoidea y aneurismas
saculares
La causa más frecuente de hemorragia
subaracnoidea no traumática clínicamente
significativa es la rotura de un aneurisma
sacular
Puede ser consecuencia de una
malformación vascular, un traumatismo, un
tumor, etc
Un tercio de los casos se asocia a
incrementos agudos de la presión
intracraneal
Los aneurismas mayores de 1 cm de
diámetro tienen un riesgo de hemorragia al
año del 50%

21. Las lesiones varían entre unos pocos
milímetros y 2-3 cm de diámetro y
tienen una pared de color rojo brillante
translúcida. En el cuello del aneurisma, la
pared muscular y la lámina elástica interna
faltan por completo o
están fragmentadas; la pared del saco está
constituida exclusivamente por
íntima hialinizada y engrosada.

22. HEMATOMA: Es una
acumulación de sangre causada
por una hemorragia interna que
aparece generalmente como
respuesta corporal resultante de
un traumatismo.

23. Duramadre unida al
cráneo pegada al
periostio.
 La arteria meníngea media se lesiona con facilidad en
fracturas craneales.
 Los niños tienen cráneo deformable y su movimiento
puede rasgar un vaso.
Causas :
1.El vaso se
ha roto
2.La sangre
sometida a
presión se
acumula
3.Separa la
duramadre
del cráneo
4.Comprime
la superficie
cerebral
Puede extenderse con rapidez y
constituir una urgencia
neuroquirúrgica que requiere
drenaje inmediato.

24. Por un movimiento rápido del cerebro que puede llegar a
rasgar las venas  Sangrado subdural.
Edad avanzada: La atrofia cerebral da un mayor espacio para
los movimientos del cerebro  Eleva la posibilidad de
hematomas sub.
Niños : tienen una pared vascular venosa muy delgada.
Causas:
48hrs después del traumatismo

25. Se observa una colección de sangre recién
coagulada que bordea el cerebro.
Cerebro aplanado.
Espacio subaracnoideo libre.
Sangrado auto limitado.
MACROSCOPICA:
MICROSCOPICA:
1 semana  Lisis de los coágulos
2 semana  Crecimiento de los fibroblastos
1-3 meses  Tejido conjuntivo hialinizado
• Retracción de la lesión cuando madura el
tejido