Este documento describe la fisiología del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano. Explica los diferentes órganos que lo componen, como el esófago, estómago, intestinos delgado y grueso. Se detalla el proceso de deglución, que incluye las fases voluntaria e involuntaria, y los mecanismos musculares y nerviosos que permiten el paso del bolo alimenticio. También analiza la regulación de la presión en los esfínteres esofágicos superior e inferior, un mecanismo cl

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Tubo digestivo 10
Desde boca hasta ano con sus particularidades
Esófago
Estómago
Duodeno
Yeyuno
Ileon
Colon
Lo q los diferencia es la mucosa, desde estómago a ano con cél cilíndricas.
Estómago con 3 capas musculares, y el grosor en esófago es mucho más q el resto
Epitelio de esófago, estratificado sin glándulas parecido a piel sin queratina.
Conducir alimento desde la faringe hasta estómago
Fase voluntaria, fase cefálica
Ingestión y masticación, deglución
Fase involuntaria, fase gástrica e intestinal
Fase gástrica, intestinal
Comida normal: 200 a 300 bocados
Si mastica mucho, el bolo cambia de saliva x amilasa salival y lipasa lingual para
iniciar la digestión de alimentos antes de llegar al tubo digestivo.
La saliva: 3 glándulas salivales: sublingulaes
Submandibulares
Parótidas: se encargan de volumen de saliva: se usa todo el día, además de la
saliva con enzimas digestivas y bicarbonato para homogeneización de bolo
En la noche se produce también pero en menor volumen para lubricar esófago
IgA para encontrarse con antígenos de forma específica e inespecífica para
agentes bacterianos o virus. Lizosimas q ataca a bacterias e hidroliza su pared para
su muerte. También secreción de bicarbonato para mantener pH adecuado en boca
y q no sea muy ácido, esté entre 6 y 7. También proteína para proteger esmalte de
abrasión: facilita la adhesión del Ca dietario, “mojar la palabra”, mantener la mucosa
húmeda y alimenta produciría abrasión de dientes y tejidos: destruye encías, caries
aparecen abundantes xq lizosimas e Ig’s quedan libres: formación de caries
abundante
Sjogren: pierden dentadura, mucho dolor, consumo alimentos
Después de comer, secretamos saliva desde que imaginamos la comida. Luego de
deglutir tenemos q hacer proceso complejo: contracción progresiva en el tiempo de
14 grupos musculares empezando por cerrar la boca, la lengua se queda en el piso,
recibe lo que le llega, pega su punta en el paladar y se mueve de adelante hacia
atrás, ½ segundo. Después así empuja el bolo, y cuando llega al paladar blando, y
esa sensación la protuberancia (centro de vago) para q úvula asciende se pega a

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nasofaringe, paladar blando tapa las coanas, faringe superior se contraen los 10
músculos, y se cierra la glotis, se tapa con epiglotis, asciende cricofaríngea
relajándose hacia arriba y adelante, constrictores sup, medios e inferiores se
contraen, bolo pasa x cricofaríngeo q se distiende y vuelve y se cierra y se acaba la
deglución. Y es un proceso voluntario. A partir del momento q decidimos deglutir, el
mov es muy rápido y no nos damos cuenta pero el fenómeno es voluntario. Hay
personas q lo pierden y no desencadenan el proceso, y broncoaspiran. Pacientes
en IC con sondas o tubos orotraqueales se acostumbran y no se desencadena
después reflejo de deglución. Sistema reticular anulan reflejo de náusea y tienen q
reentrenarse xq fenómeno es voluntario para q recupere el reflejo deglutorio normal.
Pasa a la fase involuntario: después de pasar el músculo cricofaríngeo o esfínter
esofágico superior que es el último músculo voluntario. Controlado por parte cortical
o sistema o núcleo de la deglución
Dependiendo del estado físico también
Fase gástrica e intestinal
Controlado por SNA. En boca la presión normal es presión atm.
Cricofaríngeo se mantiene cerrado, su forma de reposo es contracción igual q el
esfínter esofágico inferior, y para q funcionen se deben relajar para dejar pasar el
bolo alimentario. El esófago es tubo virtual, normalmente no está abierto, a menos q
hagamos deglución vol o inv. Siempre q entre algo, x gravedad o peristaltismo baja,
pero esófago no tiene xq contener nada. Si contiene algo: anormal
Presión intraesofágica: negativa determinada xq presión en tórax es negativa igual
q las pleuras y x eso están adosadas y no despegadas. Esa presión hace q se
mantenga cerrado xq los 2 esfínteres funcionan.
En reposo en boca: 0mmHg
Y en cricorfaríngeo: 100mmHg
Cardias: 15 a 20, máximo 30mmHg para presión normal de esfínter esofágico
inferior
Estómago: presión positiva, no está cerrado totalmente como la cav torácica, está
en cav abdominal, y como es laxa, no lo presiona, puede dilatarse. Normalmente
tenemos contenido gástrico: aire, saliva, comida: presión siempre será positiva
Se puede ver con bolo con medio de contraste
Deglución puede ser dañada x daño en vía piramidal o daño cortical o enf a nivel
del centro de deglución, o no deglute x dolor. No come, y hay q evaluar porqué no
come: cinedeglución***
Como tiene músculos, se le puede hacer manometría a esófago y a faringe. En
cricofarínge se pone bomba de agua o aire, o en esfínter esofágico inferior y se
mide lo q pasa. Se puede también medir la parte eléctrica. En la faringe, con
presión 0, deglutimos, subimos presión, presiona hacia atrás, aumenta presión a 75
a 100 mmHg x fuerza de lengua. Cricofaríngeo, tiene presión de 75 y tiene q
relajarse, llegar a 0 para q bolo pase y si no pasa se queda en vía aérea: se siente

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q se ahoga y broncoaspira. Entonces la dilatación produce reflejo contrario, 10
contrayéndose para volver a su sitio haciendo así una doble fase
Se pueden medir entonces las presiones, se coloca manguera con orificios o
manómetros en cada cm para medir presiones en cricofaríngeo y hacia abajo. En la
parte inicial del cricofaríngeo primero se contrae, se relaja, aumenta su presión
Desde q comienza deglución se contrae y luego se relaja para dejar pasar bolo. En
parte inferior también se ve sin el fenómeno preparatorio y relajación, y vuelve
después a sus 75mmHg.
Alteración de mecanismo de deglución de la parte voluntaria
Se pone sonda x nariz o boca hacia esófago y manómetro va midiendo presiones o
parte eléctrica o las dos cosas: manometría y electromiografía u otras cosas
adicionales.
Se mide proceso en faringe y en 5 sitios de esófago:
Orden de deglutir, cricofaríngeo se relaja, después se contrae. 6 a 12 segundos
tránsito de bolo a estómago. Si el proceso se demora, deglución debe ser despacio
para q no se acumula y no se distienda esófago. Si se distiende: sensación igual a
infarto de miocardio. Distensión produce espasmo del esófago
La onda va bajando y movíendose hacia la derecha. El cardias se abrió x reflejo al
tiempo q el superior, esfínter esof superior. Hay comunicación directa entre el
esófago y vía aérea: momento cuando suceden los eruptos. La mayoría de veces
no sucece xq está cerrado, así q para eruptar cricofaríngeo debe estar abierto, y
muchas personas tienen que comer. Ventrílocuos viven de ese fenómeno, del
erupto, haciendo fonación sin fenómeno respiratorio
Otros los vomitadores y eruptadores crónicos: bulímicas, toman agua para erupto y
vómito. Con mucha agua, la presión se aumenta en estómago y produce el vómito
después de abrir cricofaríngeo. Cardias con 20mmHg
En rayos x se toma columna de Ba, se ve a lo largo de todo el esófago, se ve la
columna de Ba hasta q queda todo en el estómago, y se ven los seg q demora para
q la columna desaparezca: 12 seg
El momento inicial de contracción, se describe pendiente, pues si todos se
contrayeran al mismo tiempo, el bolo se quedaría en alguno de los puntos.
Enfermedades neuromusculares de m. estriado, o liso: simpático y parasimpático.
También se pueden dañar las fibras d parte nerviosa de pared del esófago: esófago
en cascanueces q se contrae en varios sitios a la vez. Bolo en camino se tranca,
esófago se contrae, y donde no se contrae se produce distensión: dolor, e incluso
sin comer: dolor agudo, súbito similar a IAM, hay q descartarles el IAM pues x
esófago no se mueren. 40% q consultan x dolor IAM tienen es problema de
contracción esofágica. Se busca en esófago
Se relajan al mismo tiempo para comunicación con la atm, pero contracción si es
diferente formando la pendiente

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Cuando comemos, desencademos la peristalsis del esófago, pero no todas las 10
deglucionanes desencadenan peristalsis y baja x gravedad. De forma q el 60% de
degluciones: se convierten en contracciones peristálticas. Menos es inefectiva, no
funciona o si no: hipoactivo, cascanuez, o ausencia
Esclerodermia y calasia, no se contrae en peristalsis.
Inefectiva: sin enf de base, sólo no se contrae bien
En reposo, esfínter inferior es mayor en presión q estómago
En deglución se igual
Se libera gastrina y contrae el inferior y motilina x distensión gástrica q aumenta
presión de esfínter inferior y así comida no sale: comida hiperproteica: mucha
acidez, se eleva presión de esfínter inferior
Pero grasa produce lo contrario y disminuye la presión del esfínter inferior: más fácil
quejarse de agrieras. Siempre q comemos grasa: mucho, distiende estómago, y
diferencia de presiones es menor. La grasa facilita reflujo gastroesofágico
Presión abdominal se usa al toser, estornudar, levantar cosas, evacuar. Para eso
se necesita q cada aumento de presión abdominal, el esfínter tenga más presión q
el estómago. Y se aumenta xq el ángulo de His. Presión de cúpula gástrica
aumente, se distiende y aumenta su volumen, se pega a pared de esófago y cierra
esfínter inferior, y adicionalmetne el ángulo favorece que cierre más el esfínter
inferior. Presión gástrica aumenta, pero la del esfínter aumenta más, si no, en
cualquier fuerza: vómito, agrieras
Distensión gástrica, si se pone mucha presión en estómago con mucha comida,
entre más distensión, el ángulo de His casi desaparece, con el mecanismo de
control, presión en inferior baja e iguala la gástrica: reflujo sobre todo en gorditos
Cómo se regula todo eso:
La parte superior, músculo estriado manejado x nervios con activ voluntaria. Pares
craneanos: todo lo q mueve lengua, cav bucal ,faringe y orden cortical x núcleo de
deglución para q se contraigan de forma adecuada: hipogloso, glosofaríngeo, vago
1/3 superior del esófago. Abajo con SNA y plexos intramulares de ambos entre
paredes de músculos longitudinales y músculos circulares.
La inervación de la parte superior, ACh con receptores nicotínicos
Abajo: Ach x vago estimulatoria, preganglionar ACh, postganglionar ACh con
receptor muscarínico
En intoxicación q actúa en receptor muscarínico: contrarrestar se da para q controle
muscarínico
La nicotina actúa sobre nicotrínicos pero no muscarínicos
La contracción del esófago dada x el vago,
El simpático es un inhibidor, x vía estelar y vasos sanguíneos llega a los mismos
sitios q el vago y son inhibores.
El vago debe contraer la parte proximal y relajar la parte distal para q progrese el
bolo. 2 mecanismos: uno q contrae y otro q relaja.

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Se libera ACh a nivel del músculo circular para q se cierre el esófago, y abajo se 10
abre circular y longitudinal y se contrae de arriba para abajo gracias a la liberación
de NO distal. NO y ACh x Muscarínico para relajar distal. Ach x nicotínico proximal
El vago entonces regula de forma escaleno, dilatador con NO a nivel distal y
relajante de músculo liso.
Tenemos fenómeno muy importante: esfínter inferior: engrosamiento de músculo
liso y se unen las fibras long con musculares y qda más engrosada y normalmente
se mantiene contraído vs el resto q no lo está. Contracción continua, y para q se
pueda relajar tiene q haber secreción de NO. Acalasia lo q sucede es q neuronas
liberadoras de NO ausentes, no importa q venga información, no hay como relajar
el músc liso engrosado. Progresa comida y se acumula en tercio distal de esófago
Reguladores de relajación y contracción: hormonas y agentes neuroles, siempre allí
y están regulando.
Aumentan presión: gastrina, motilina, sus P
Disminuyen: secretina, CCK, glucagon, somatostaina, gastric inhibitory polipeptide,
vasoactive inhibitory polypeptide
Neurol agent: colinérgico vs adrenérgicos agonistas y antagonistas
Proteínas aumenta presión, grasa disminuye presión así como chocolate, cafeína,
etanol, oil of peppermint, y nicotina
Medicamentos. Aumentan son los q usamos para tratar reflujo: metoclopramide,
antiácidos, histamina (pero no se usa), domperidone, cisapride
Baja: Theofilina (asmáticos), serotonina, PE2 y PI2, diazepam, bloqueadores de Ca
Control de la motilidad esofágica
• Corteza cerebral: proximal
• SNA: distal
• Gastrina
• Motilina
• Alimentos: grasa, chocolate, etanol, menta, cafeína y nicotina.
Se puede medir el pH y el reflujo
Saliva tiene pH arriba de 6 x el bicarbonato. Pero es ácida x tener restos de
alimentos, bacterias: ácido láctica y otros ácidos orgánicos q lo mantienen x debajo
de 7, pero no mucho x el bicarbonato. Si es muy ácido, se destruye el esmalte:
pérdida de dentadura, caries. También se destruye x vómito: bulímicas: erosiones
en la boca, y en esmalte de cara interno.
Puede ser leve el reflujo y quedarse en el esófago. Se pone sonda y se mide pH:
pHimetría. En general se mantenga en 6 es normal,. Muy ocasionalmente baja x
debajo de 4 o aún más.
1. No todo lo q refluye es percibido x el paciente. De 4 reflujos, sólo se quejó en
1 ocasión. El reflujo puede ser asintomático
Lo más seguro es q el reflujo esofágico es fenómeno normal

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Anormal: desayunó y pronto casi todo el tiempo está x debajo de 4, hasta 1 y 2 10
horas después, y sube, pero tiene muchos episodios x debajo de 4: totalmente
anormal. El tiempo q el esófago está sometido a pH x debajo de 4 es más de 1 hora
y pH tan ácido lesiona a corto y largo plazo la mucosa esofágica: esofagitis: sínt
desagradables, inflamación crónica: estenosis o desarrollo de Esófago de Barret.
Ya no se siente, y eso es lesión precancerígena en incidencia de 20%
Acostado: aparece reflujo a las 12:30, baja, más de media hora, pero no se
despierta, en la mañana puede despertarse con sensación de quemadura en
faringe o en senos paranasales: fenómenos esofágicos
Puede ser asintomático de día o de noche.
Puede tener reflujo de forma normal, más en la noche x estar acostados sin
consciencia, sin gravedad, más fácil q refluya. En la noche es el doble que en el día
Sucede reflujo xq existe relajaciones espontáneas de esfínter inferior, se vuelve la
misma presión del estómago, y si estómago está muy aumentada o lleno, asciende
y quema el esfínter inferior. Otro factor protector: tragar saliva con pH entre 6 y 7
con bicarbonato, contrarestamos el ácido de abajo hacia arriba. No sólo el bolo,
todo lo q se devuelva, siempre tragamos saliva. En el día producimos 70% y en la
noche 30%. En la noche no funcionan mucho las parótidas, y las otras no tienen
mucho bicarbonato, y deglutimos menos
En hernia diatal, se pierde el ángulo de his con respecto al esfínter inferior, se
pierde mecanismo para q fundus abrace esófago, sino todo lo contrario y se
distiende: y sucede con más frecuencia reflujo gastroesofágico
Si se vuelve intratorácido el esfínter inferior, y no recibe la presión x no se
intraabdominal. Las presiones abdominales ya no cierran esófago sino q queda
supeditado a presión intratorácica.
Al distender el esófago se produce efecto de reflejo de malestar q produce dolor. El
reflejo normal en hipofaringe produce cierre de glotis
Entonces, secreción saliva, con Síndrome de *** (sin saliva). Lo q refluye se queda
más tiempo: problemas. Relajación permanente, nunca se cierra el cardias:
esofagitis. Saliva normalmente depura y limpia el ácido q refluye en la noche:
clearance esofágico de la salida. Siempre q deglute limpia el contenido del esófago
% x debajo de 4, episodio más largo. Lo normal: siempre tener algo pero poco.
Percentil 95. Por encima de percentil 95 será anormal: 4,5% del tiempo en total
8,4 durante día, 3,5 en la noche. Número de episodios: 19 normal, 46,9. Cada hora
con episodios cortos. Número de episodios mayores de 5 minutos: 3,5. Episodio
más largo: normal: 6,7 anormal 19,8. Score compuesto: x encima de 14,7 es
anormal, normal 6,0.
After break
ESTÓMAGO

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• Moco 10
• Pepsina, libera aa y polipéptidos dependiendo de proteína e inicia digestión
de proteínas, y libera aa dentro del estómago en pequeña cantidad.
Secretada x células oxínticas
• HCl, por mismo inhibidores. Secretadas x células parietales
• Bicarbonato de Na, en criptas, en glándulas de estómago para contrarrestar
HCl en mucha mayor cantidad. Bicarbonato para estar entre epitelio y capa de
moco y contrarrestar acción de HCl sobre epitelio
• Factor Intrínseco, x cél parietales junto con HCl.
Se acaban en Anemia tipo A, o anemia Autoinmune, gastritis atrófica corporal con
Acs contra Hcl y Factor Intrínseco. Deficiencia de Factor Intrínseco: Anemia
perniciosa.
• Hormonas
Lubricar mucosas para evitar abrasión. El moco es lo mismo a lo largo de todo el
tubo digestivo.
Luz gástrica y polo vascular de la mucosa q no sale a la luz a menos q haya lesión
de barrera mucosa, gastroduodenal. Lo q produce úlceras en estómago, lo hace
también en el duodone
Luz gástrica con pH de 1 a 2.
Debajo de ese ácido, capa de moco de 0,3mm de espesor, con mucopolisacáridos
para contrarrestar pH de la luz, ácido se pega a proteínas de moco y no llegue a
epitelio. Pero puede pasar y 1040 a 1200 mmoles de HCl al día, moco debe ser
muy eficiente. Mucho de ese ácido es contrarrestado x secreción q se dan en
alimento, y mantiene pH x encima de 4 durante el tiempo q haya contenido en
estómago. Pero si nada es suficiente, entra en contacto con cél q no son resistentes
al ácido: destrucción y muerte de epitelio. Se regenera entre cada 3 a 5 días. Pero
si la destrucción es muy intensa, se puede acelerar hasta en 24 horas. No todas las
zonas lo pueden hacer. Gracias a mecanismo normal de recuperación y
regeneración. Si eso no es suficiente, ácido con membrana basal e intersticio:
inflamación, disminución de pH en intersticio: gastritis, se dispara secreción de PG’s
q normalmente en estado basal mantienen regeneración, pero con mayor secreción
se cicatriza pronto. Pero también secretan bicarbonato. 2 mecanismo de protección
de PG’s para no úlceras: adicionalmente: flujo sanguíneo. Si hay hueco en epitelio,
llega el ácido, y pH de sangre es básico y bicarbonato está allí pasando de forma
como gradiente para q salga de capilares a tejidos. Adicionalmente, no sólo lo
contraresta, aporta bicarbonato constantemente para contrarrestar paso de ácido.
Se produce vasodilatación del lecho sanguíneo y se hace q el ácido sea lavado x
sangre y pH no se mantenga ácido. PG’s son vasodilatadores muy eficiente a nivel
de la mucosa gástrica. Los antiinflamatorios no esteroideos producen úlcera x ser

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inhibidores de síntesis de PG’s, y si no hay, todo qda libre para causar daño, se 10
inhibe inflamación, pero se acaba con mecanismo de defensa: regeneración celular,
flujo sanguíneo, producción de bicarbonato.
En capa de moco se mide pH arriba y debajo de moco y la diferencia es de 2 a 7 x
debajo del moco, en humanos y animales.
Barrera física, fosfolípidos de superficie:, capa superficial, aparte de fosfolípidos
de membrana q hace barrera también.
Pepsina también hace daño porque también pasa y produce degradación de
proteínas de MEC. Una vez q ácido ha deteriorado, la pepsina termina de dañar
Glándulas gástricas, bañadas x sangre arterial. Hay comunicación entre ellas. En
el fondo de la cripta, secreción de ácida y puede ser barrida x flujo sanguínea si hay
mucha producción de ácido. Entre mayor flujo haya, mayor posibilidad de barrer ese
ácido
Se regula x inervación de mucosa estimulado
1. El sistema q mantiene irrigación sanguínea en mucosa, q se modifica de
acuerdo al contenido del lumen. El H+ produce estímulo en mucosa, sensor
de pH q informa mucho H+ o si atravesó mucosa estimula dendritas q van a
ganglio celiaco, pasa a SNC y se libera el péptido relacionado con el gen de la
calcitonina: vía eferente de información al ganglio celiaco, donde se libera
ACh, mismo péptido a neurona intermediaria para liberan NO, que relaja el
músculo liso y produce vasodilatación: hiperemia: favorece nutrición de
mucosa, barrer H+ y el epitelio con la hiperemia se regenera. Es mecanismo
redundante, va hasta SNC pero también dentro de la misma mucosa x
intermediario nervioso.
Gastritis erosiva aguda hemorrágica: muy delicado: muerte.
Porción proximal: pepsina y ácida
Distal: secreta gastrina, q no se secreta en el cuerpo.
Normalmente con secreción de ácido basal y se le pone comida y se controla x
vago. 10% de sus vías son eferentes: llevan órdenes para el tubo digestivo. Sin
embargo, las fibras se abren y diversifican y logran estimulación de amplias zonas.
90% es información aferente hacia el centro del n. vago y comunicaciones a
corteza. Todo es inconsciente pero regulable
Fundus o cuerpo (cuerpo y fundus) 1/3 medio usualmente se refiere. Vago inerva
de forma independiente las 2 zonas. Con 2 tejidos diferentes, proximal con muchas
glándulas con células parietales
1. El nervio vago ACh muscarínico a nivel de cél parietal q estimula la
producción de HCl. Estimulación directa del vago
2. Al comer, hay distensión del estómago, vago lleva info
3. Preparación previa: condicionado, fase cefálica de digestión: antes de q llegue
comida, ya envío orden para estimular HCl. Sólo cuando se come y hay
distensión: se acelera proceso x n. vago para estimular secreción HCl

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En antro, x receptor muscarínico a cél G: secreción de gastrina q se libera a la 10
sangre y va al cuerpo gástrico x vía sanguínea. Directamente a la cél parietal.
Estímulo directo x vago, pre y postcamino y liberación de gastrina y ACh para
liberación de HCl
Secretar HCl, secreta HCl, pepsina y factor intrínseco
Célula parietal liberando H+, y ACh sobre parietal, también gastrina q libera también
ácido.
Las células D en páncreas también con somatostatina, de manera q célula D está
en ambos sitios y recibe información de los 2 lugares del vago, y al comer produce
inhibición de la célula D x ACh para q no secrete somatostatina y no inhiba a los q
están cercan. Y lo mismo a nivel de la célula G, q también desaparece x estímulo
de la ACh de la célula D. y es x acción local
Abajo se parece a mucosa del colón con funciones diferentes.
Estímulo BB, con estímulo positivo, productoras de hormonas en epitelio en antro:
bombesina: proteína relacionada con gen de calcitonina. Estímulo positivo sobre
célula G: aumentar secreción de gastrina
Célula parietal, en fundus y cuerpo gástrico con polo luminal. Tienen mayor
cantidad de mitocondrias para energía para mantener su función y vesículas q se
forman desde el polo basal hacia el apical. Receptores en base. Está a disposición
de lo q suceda en el intersticio: vasodilatación, constricción, etc
Objetivo: secretar H+ con intercambio importante dentro de luz y citoplasma: Na, K,
Cl. Sintetiza muchas proteínas q hace q secrete ácido, síntesis de vesículas q son
liberadas en apical: pepsinógeno, FI, en cél oxínticas
Cél parietal con receptores muscarínicos ACh, a histamina y a Gastrina, todos
inducen secreción ácida. Los ACh y Gastrina, liberación de Ca a citosol desde RE,
para favorecer adhesión x IP3
Histamina x cAMP vesículas se pegan a membrana apical y se libera contenido.
Cada vez se vesícula se une aumenta polo luminal para liberal el contenido de
vesículas allí. Para recuperar membrana, se gasta energía para reconstituir
vesículas. Con 2 cosas: recibe información vía gastrina, somat como inhibidor, y si
se inhibe, y cél parietal libera H+ a luz gástrica. Ese ácido es detectado x mucosa
gástrica y ese ácido q llega a mucosa entra en contacto con cél D para detectores
de H+ y G. cuando H+ se detecta se estimula D para producir somat e inhibe cél
parietal, pero tiene q ser suficiente para q somat inhiba gastrina. La cél G detecta
aa y los más imp son PHE y TYR. Siempre q están libres, están en contacto con
gastrina en antro: efecto de secreción de Gastrina. Y estimula xq hay q hacer
digestión de proteínas: secretar pepsina.
La fase cefálica de digestión q ordenó secreción de ácido y pepsinas, produce
efecto para liberar de aa q producen ampliación de efecto para producir más
gastrina, más HCl y más pepsina.

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Lo mismo en parte proximal 10
La célula enterocromafin: produce histamina q tiene sus receptores en cél
parietal. Esta célula en cuerpo gástrico xq es el principal estímulo a la secreción
ácida, 60% mediada x histamina xq el vago llega a esta célula. Es estimulada
también x la gastrina q estimula parietal y enterocromafil
D: inhibidora de todas, es liberada la inhibición
Célula G está escondida entre células de mucosa pero tiene cuello hasta la luz
gástrica q censa la presencia de Phe y Tyr. La bombesina estimula, vía Ca
También detectan el ácido, si hay mucho, hay inhibición de cél G. el ácido
neutralizando comida, va qdando libre. Sistema de apagado: va evacuando, y se va
produciendo cada vez menos gastrina. También x el mecanismo reflejo de
distensión del estómago x vía vago, se va apagando mecanismo para volver a
estado basal.
Bomba de protones
Vesículas de la misma membrana
Túbulo vesículas con líquido intracelular q erico en K, se pone entonces bomba de
K, para sacar K y entrar H+: bomba de prontones
Y después cuando llega el estímulo para q vesícula se pegue a membrana:
membrana mucho más extensa x vesículas. Se regeneran continuamente las
vesículas.
Inhibir bomba: para q no libere y no se llenen vesículas de H+ y lo poco q liberen
cuando se peguen liberen muy poco. Se pega el inhibidor de forma irreversible.
Síntesis de tubolovesículas, se recicla una parte y las otras destruimos
El conjunto de secreción de cél parietal es confluencia
SNC cortical a el Vago en precomida. Vago recibiedo info del tubo digestivo,
estimula célula parieta, G, bombesina, de histamina, inhibe célula D: resultado:
secreción de cél parietal.