El documento resume la estructura y función del estómago humano. Menciona que el estómago se forma a partir del intestino anterior y medio durante la cuarta semana de gestación. Describe la pared del estómago, sus divisiones, la distribución celular en la mucosa y las principales funciones como almacenar alimento, iniciar la digestión de proteínas y matar bacterias. Explica brevemente los mecanismos de secreción ácida y enzimática, así como la motilidad gástrica regulada por el complejo motor migratorio.

1. DR. JUAN RAMON RUIZ FLORES

2. ⚫ El estómagoy la primeraporción del duodeno se forman en
lacuarta semana de gestación a partirdel intestino anterior
⚫ El restodel duodeno se formaen la mismasemanade
gestación peroa partirdel intestino medio.

3. ⚫Un estómagosanose localizaen el cuadrante superior
izquierdodel abdomen.
⚫En una personade pié, con estómagorepleto; el antro
sedistribuyeentre loscuatrocuadrantes.
⚫Si el paciente se encuentra en decúbito supino el
estómagovacíoó llenose localizaen el cuadrante
superior izquierdo.

4. ESTRUCTURA DEL ESTOMAGO
- Dilatación entre el esófagoyel duodeno en formade J
- Se fijaal borde inferiordel hígado porel epiplón menor.
- Posee dos caras una anterior y otra posterior, ninguna
esta fijada a otraestructura.
- Posee dos curvaturas: Menor (medial derecha) y mayor
(externa izquierda) relacionada con el colon transverso
medianteel epiplón mayor.
- Unaentrada llamadacardias (Comunicacon el esófago)
- Una salida llamada píloro (Comunicacon el duodeno)

5. ESTRUCTURA DE LA PARED
De fuera haciaadentro:
- SEROSA Y SUBSEROSA:(Peritoneo) lo cubre casi en un
100% excepto una pequeñaárea en lacara posteriorde
la uniónesofago-gástrica.
- MUSCULAR: (Longitudinal, circulary oblícua)
- SUBMUCOSA
- MUSCULARIS MUCOSA
- MUCOSA.

6. DIVISIONES DEL ESTÓMAGO
- FONDO: Porción sobre una líneaorizontal a partirdel
ángulo de Hess.
- CUERPO: Desde fondo hasta línea oblícua desde el
ángulo de Treitz hasta quintoarco arterial de
lacurvatura mayor.
- ANTRO: Desde cuerpo hastael esfinterpilórico.

8. ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA MUCOSA
La mucosaestácompuestapor las siguientescélulas:
- MUCOSAS: Productorasde moco
- PARIETALES: Acidoclorhídricoy factor intrínseco.
- PRINCIPALES (Zimogénicas): Producen pepsinógeno
- PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES:
Histamina
- Células G: Productorasde gastrina
- Células D: Productorasde somatostatina.

9. DISTRIBUCION CELULAR
CUERPO:
CELULAS PARIETALES
CELULAS PRINCIPALES
CELULAS MUCOSAS
PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES (CPEC)
CELULAS D
ANTRO:
CELULAS G
CELULAS PRINCIPALES
CELULAS MUCOSAS
CELULAS D

10. DISTRIBUCION CELULAR
CUERPO:
CELULAS PARIETALES
CELULAS PRINCIPALES
CELULAS MUCOSAS
PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES (CPEC)
CELULAS D
ANTRO:
CELULAS G
CELULAS PRINCIPALES
CELULAS MUCOSAS
CELULAS D

11. FUNCIONES DEL ESTOMAGO
- ALMACENAR EL ALIMENTO
- INICIAR LA DIGESTION DE LAS PROTEINAS
- MATAR BACTERIAS POR ALTA ACIDEZ
- IMPULSAR EL ALIMENTO HACIA EL DUODENO

12. SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO
SUSTANCIAS ESTIMULANTES:
- Acetilcolina
- Gastrina
- Histamina
(Nerviovago)
(Células G)
(Células parecidas a las
enterocromafines)
SUSTANCIAS FRENADORAS:
- Somatostatina (Células D)

13. SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO
FASE INTERDIGESTIVA
FASE CEFALICA
FASE GASTRICA
FASE INTESTINAL

14. FASE INTERDIGESTIVA:
Períodoentrecadacomiday mientras seduerme.
La secreción en este períodocorrespondeal
10%

15. FASE CEFALICA:
Se inicia cuando: Se mira, piensa, huele o prueba alimento.
Se activan varios sitios corticales e hipotalámicos:(Tractus solitarius,
núcleo motor dorsal y el complejo vagal dorsal)
Los estímulos se transmiten a través del vago, liberándose
ACETILCOLINA y estimulando las células PARIETALES y las
PARECIDASALAS ENTEROCROMAFINES.
Se secreta más ácido por unidad de tiempo.
La secreción en este período corresponde al:
30%

16. FASE GASTRICA:
Se inicia con la llegada del alimento al estómago.
Las células G son estimuladas directamente por aminoácidos y péptidos pequeños,
produciendo GASTRINA. Es llevada vía sanguínea para estimular las células
parietales.Asu vez la gastrina estimula las células PALE
La distención del fondo y el cuerpo estimula la secreción por reflejo vago- vagal.
Continua la liberación de acetil colina estimulando las células parietales y las
parecidas a las enterocromafines; estas últimas liberan histamina.
La secreción de ácido en esta fase es:
60%

17. SECRECION DE PEPSINOGENO:
Producidopor las células principales
El estímulo más potentees la INGESTA DE ALIMENTO
El mediadorde la secreciónes ACETILCOLINA.
Es inhibidapor la SOMATOSTATINA
Convertidoa pepsina en hambienteácidoespecialmentea pH 2.5
Cataliza la hidrólisisde las proteinas.

18. SECRECION DE FACTOR INTRINSECO:
Es secretado por las células parietales junto al ácido clorhídrico
Se unea lavitamina B₁₂ y juntosson absorbidosen el íleondistal
La secrecióndeácidoy factorintrínseco no tienen relación, aunque se
suponeque tienenel mismoestímulo.

19. BARRERADE LAMUCOSAGASTRICA:
La fuerte resistencia de la mucosa gástrica al ácido y la pepsina se atribuye a los siguientes
componentes y mediadores:
COMPONENTES:
Barrera mucosa, Secreción de bicarbonato, Barrera epitelial (Fosfolípidos
hidrofóbicos,Unión compacta, Restitución), Microcirculación, Neuronas sensorias
aferente.
MEDIADORES:
Prostaglandinas
Oxido nítrico
Factor de crecimiento epidérmico
Péptido gen- relacionado a Calcitonina
Factor de crecimiento hepatocíto
Histamina

20. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA:
BARRERA MUCOSA:
Las células epiteliales secretan mocoy bicarbonato, formando una capa de
gel mucoso con un pH favorable.
UNIÓN COMPACTA CELULAR:
La estrecha unión intercelular evita que el H⁺ alcance el espacio
intersticial. Los iones H⁺ que logran penetrar el intersticio son
amortiguados por la secreción baso lateral de bicarbonato desde las
células parietales estimuladas.

21. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA:
RESTITUCIÓN:
La superficie descamadaodenudadaes rápidamente reemplazada por
migracióndecélulasadyacentes.
MICROCIRCULACION:
La retrodifusiónde H⁺ es amortiguaday removidapor la rica irrigación
sanguínea.

22. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA:
PROSTAGLANDINAS, OXIDO NITRICO, NERVIOS INTRINSECOS Y
PEPTIDOS:
Actúancomo mediadores, para producirun aumentoen el aporte
sanguíneo; cuando la barrera mucosaes rota.

23. HORMONAS GASTRICAS:
GASTRINA:
Producidapor las células G antrales
Es el mayorestimulantede la secreciónácidaen la fase gástrica.
Existen tres tipos:
Gastrinagrande
Gastrinapequeña
Minigastrina
(34 aminoácidos)
(17 aminoácidos)**
(14 aminoácidos)
Los mayores estimulantesde susecreción son los aminoácidosy
péptidosde losalimentos.
Su secreción es bloqueada por los bloqueadores H₂. Lo que
significaque su acción es mediadapor HISTAMINA (CPEC).

24. HORMONAS GASTRICAS:
SOMATOSTATINA:
Producidapor las células D en toda la mucosagástrica.
El mayorestímulopara su liberaciónes laacidificación del
antro.
Es inhibidaporacetilcolina.
Actúa inhibiendo la secreciónácidadecélulas parietales y la
secrecióndegastrinade las células G.
También disminuye la secreciónde histaminaen las CPEC

25. HORMONAS GASTRICAS:
PEPTIDO LIBERADOR DE GASTRINA: (GRP)
En el antroestimula la secreción degastrinay somatostatina
Si seadministraperiféricamente, estimulasecrecióndeácido
Si se inyectaen losventrículoscerebrales inhibe la secreción

26. HORMONAS GASTRICAS:
GHRELIN:
Pequeño péptido producidoprimariamenteen el estómago.
Potentesecretagogode hormonadel crecimiento
Pareceser un estimuladordel apetito

27. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
La motilidad gástrica tienevarios propósitos.
Actividad interprandial: Limpia los desechos dealimento, las
célulasesfaceladasyel moco.
Durantealimentación: Se relaja para acomodarel alimento,
rompeel alimentoen pequeñas
partículasycontrolasu salida haciael
duodeno

28. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
INERVACIÓN GASTRICA INTRINSECA:
Neuroexitadores de la motilidad:
Acetilcolina
Taquicininas
Sustancia P
NeurocininaA
Neuroinhibidores:
Oxido nítrico
Péptido intestinal vasoactivo
EstimuladorAmbiguo:
Serotonina
Células intersticiales de Cajal:
Parece magnifican laacción colinérgica y la inhibitoriadel
óxido nítrico

29. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
MOTILIDAD GASTRICA SEGMENTARIA:
Estómagoproximal:
Almacenael alimento.
Se contrae lentamenteyse relajaa intervalosque
duran 5 minutos.
Estaactividad es la principal determinantepara la
presión intragástrica basal. Importante para el
vaciamientode los líquidos.
La relajación proximal es mediadapordos reflejos
vago-vagales.
Relajación Receptiva
Acomodación Gástrica

30. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
MOTILIDAD GASTRICA SEGMENTARIA:
Estómagoproximal:
Almacena el alimento.
Secontrae lentamente y se relajaa intervalosqueduran 5 minutos.
Estaactividad es la principal determinante para la presión intragástrica basal,
importante parael vaciamiento de los líquidos.
La relajación proximal es mediada pordos reflejos vago-vagales.
Relajación Receptiva
Acomodación Gástrica
Los principales mediadores de esta relajación son:
Oxido nítrico
Péptido intestinal vasoactivo
Sustanciasque  la relajación son: Dopamina, gastrina, Cccinina,
secretina, péptido liberadorde gastrinayglucagon.

31. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
ESTOMAGO DISTAL:
Rompe los alimentos sólidos
Es el principal determinante paravaciamiento de los sólidos
Ondas de despolarización lenta originadasen el marcapasos pástrico; lo recorren a razón
de tres por minuto
Las células de paso (Célulasde Cajal) igual queen el restodel tubodigestivo
Estasondas están por debajodel humbral de contracción
Señal nerviosay/u hormonal  el potencial de acción, resultando en una onda
peristáltica.
Durante la ingestade alimento la actividad motoraes controlada por el COMPLEJO
MOTOR MIGRATORIO. (CMM) (Amade llaves gastrointestinal)
La función del CMM es barrerel alimento no digerido, los restosde los digeridos, las
células esfaceladas y el moco; después de concluida la fase de alimentación. Dura
alrededorde 100 minutos y sedivide en cuatro fases.

32. MOTILIDADYVACIAMIENTO GASTRICO:
COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO (CMM)
Fase I:
Dura la mitad del ciclo completo
Período de relativa inactividad motora
Noocurrencontracciones muscularesdegran magnitud
Fase II:
Duraalrededordel 25% del ciclo
Ocurrenalgunascontracciones degran magnitud, no propulsoras
Fase III:
Duraalrededorde 5 a 10 minutos.
Ocurrencontracciones propulsorasde tres por minuto
La mayoríase inician en el estómago
Fase IV:
Esel períodode transición

33. MOTILIDAD YVACIAMIENTO GASTRICO:
COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO (CMM)
La fase II es abolida por lavagotomía, con poca influenciaa en la fase III
La fase III persiste en el autotransplante gástrico totalmente denervado, sugiriendo; es
regulada por nervios intrínsecos y/o acción hormonal.- El inicio de fase III en el estómgo
distal corresponde temporalmente a la elevación sérica de motilina secretada en el
duodeno.- Noocurre si el pH duodenal es < 7
La ingestaabuele la CMM y coduce al patrón motorde alimentación.
La simulación de alimentación inicia la actividad motorade alimentación en el antro la
quees bloqueadaporel antagonistade la Cccinina Ioxiglumida.
El patrón motorgástricode alimentación iniciadurante 10 minutos de ingestay dura
hastaque todoel alimento sevacíaen el duodeno.
Durante la alimentación, a mitad de las hondas lentas hay fuertes contracciones distales,
unas progradas y otras retrógradas; que mezclan y muelen el alimento.
La magnitud de las contracciones y su duración depende de la composición y
consistencia del alimento.

34. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
EL PILORO:
Es un engrosamiento del músculo y tejido conectivo.
Tiene mayor inervaciónque la musculatura del antro, positivas para: Sustancia P,
neuropéptidoY, PIV y galanina.
Las células intersticiales de Cajal están más intimamente relacionadas con los
miocitos pilóricos.
Laactividad motoradel píloro es fásicay tónica.
Durante la fase III del CMM se abre paradejarpasarel alimento al duodeno
Durante las contracciones de mayor intensidad el píloro se mantienecerrado
facilitando la retropropulsión y el posterior molido del alimento
Constituye una barreraefectiva parael reflujo duodeno gástrico
La perfusión del duodeno con lípidos, glucosa, aminoácidos, soluciones salinas
hipertónicas o ácidoclorhídrico; el píloro secierra.
Existenviasvagalesexcitatoriase inhibitorias.
Ciertasacciones contractiles vagalesson bloqueadas por naloxona.

35. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
EL PILORO:
Laestimulación eléctricadel duodeno causacontracción pilórica
Laestimulación eléctricadel antro causa relajación pilórica.
El óxido nítrico media la relajación pilórica
Los inhibidores de la sintetasade óxido nítrico causan contracción
Moléculas quecausan relajación pilórica:
Serotonina
PIV
Prostaglandina E₁
Galanina
Moléculas que causan contracción pilórica:
Histamina
Colecistocinina(CCcinina)
Secretina

36. MOTILIDAD YVACIAMIENTO GASTRICO:
VACIAMIENTO GASTRICO:
Enlentecido por:
Elevado contenido calórico
Elevada osmolaridad
Elevado contenido graso
Partículas muy grandes
Inhibido por receptores duoenales por varios mecanismos neurohumorales:
Osmorreceptores
Glucorreceptores
pH receptores
Inhibido por acción hormonal:
Colecistocinina
Hormona anorexigénica Leptina
Producido por:
Hormona orexigénica Ghrelin

37. MOTILIDAD YVACIAMIENTO GASTRICO:
VACIAMIENTO GASTRICO:
Vaciamiento de líquidos:
La mitad del volumen de agua y líquidos isotónicos pasan al
duodeno en 12 minutos.
Este patrón es modificado por la densidad calórica, osmolaridad y
los componentes de los líquidos.
Arriba de una osmolaridad de 1M se vacían a un promedio de 200kcal
por hora.
Osmoreceptores del duodeno (Secretina y PIV) son reguladores
importantes del vaciamiento de líquidos por el estómago.
La posición supina retarda el vaciamiento de líquidos.
Dependiendo de las circunstancias la actividad motora del estómago
distal promueve o inhibe el vaciamiento de líquidos
La gastrectomía distal, acelera la fase inicial rápida del vaciamiento.

38. MOTILIDADYVACIAMIENTO GASTRICO:
VACIAMIENTO GASTRICO:
Vaciamiento de sólidos:
El vaciamiento de la mitad de los sólidos ocurre alrededor de 2 horas
No existe una fase rápida como en el vaciamiento de los líquidos
Se produce una fase lineal retardada, durante la cual se vacía sólo
una pequeña cantidad de alimento sólido.
Es durante esta fase en la que ocurre el mayor molido y mezcla.
Sigue una fase lineal de vaciamiento durante la cual las pequeñas
partículas son pasadas al duodeno.
Cuando líquidos y sólidos son ingeridos juntos, se vacían primero los
líquidos.

39. MOTILIDADYVACIAMIENTO GASTRICO:
VACIAMIENTO GASTRICO:
Sustancias que aceleran el vaciamiento gástrico:
Droga
Metroclopramida
Domperidona
Eritromicina
Betanecol
Neostigmina
Mecanismo de acción
Antagoniza la Dopamina
Antagoniza la Dopamina
Agonista de Motilina
Agonista colinérgico
Agonista colinérgico

40. SINTOMAS MAS FRECUENTES:
Dolor urente
Pérdida de peso
Saciedad temprana
Anorexia
OTRAS QUEJAS:
Nausea
Vómito
Flatulencia
Anemia

41. SINTOMAS INCLUIDOS EN TERMINO DISPEPSIA:
Dolor
Distención
Nausea
Saciedad temprana
CAUSAS DE DISPEPSIA:
ERGE
Desordenes del estómago
Desordenes de la vesícula biliar
Desordenes del páncreas
Desordenes del colon

42. Como no existe un síntoma específico en la patología gástrica, debe realizarse una
historia clínica muy cuidadosa, para hacer un adecuado diagnóstico diferencial.
El dolor urente que se exaserba con la ingesta puede deberse a una úlcera gástrica
benigna o a un cáncer gástrico ulcerado.
En ambos casos puede asociarse a pérdida de peso por citofobea, pero; en
pacientes > 50 años y pérdida de peso del 10% en pocas semanas es sospechoso
de un cáncer gástrico.

43. Esófagogastroduodenoscopia
Rayos X simple de abdomen
Serie esofagogastroduodenal
Tomografía computarizada
Resonancia magnética
Ultrasonido endoscópico
Análisis de secreción gástrica
Escintigrafía gástrica
Prueba para Helicobacter pylori
Pueba de motilidad antroduodenal
Electrogastrografía

44. SINTOMAS QUE SUGIEREN LANECESIDAD DE UNA
ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA
Pérdida de peso
Vómito recurrente
Disfagia
Sangrado digestivo alto
Anemia

45. INFORMACION OBTENIDAMEDIANTE ENDOSCOPIA:
Por ser un estudio de visualización directa de la mucosa puede
detectarse y tomarse biopsias de:
Alteraciones estructurales de la mucosa:
Cambios inflamatorios
Erosiones
Ulceraciones
Tumores benignos y malignos
Sangrado macroscópico
Estrecheces benignas y malignas
Bocas diverticulares

46. COMPLICACIONES DE LAENDOSCOPIA:
Perforación
Broncoaspiración
Depresión respiratoria
VENTAJAS RESPECTO ASERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:
Puede hacerse Dx. Preciso al tomar biopsia
No se expone a radiación al paciente
Puede detectarse la presencia del H. Pylori
DESVENTAJAS RESPECTOASERIE
ESOFAGOGASTRODUODENAL:
No son detectables las alteraciones motoras

47. RAYOS X SIMPLES DEL ABDOMEN:
Es útil paradiagnosticarperforacióndeviscera huecaal
detectargas libreabdominal
Pueden detectarsegrandes bezoares
La presenciadedistensión excesiva del estómago porgas
sugiere alteraciones del vaciamiento, debidos a úlcera,
tumoro alteraciones motoras

48. SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:
En manos de un experimentado radiólogo puede dar la
siguiente información:
Ulceras
Tumores
Parecias de la pared gástrica
Divertículos
Fístulas
Localisacion de estrecheces o tortuosidades

49. SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:
VENTAJAS RESPECTO ALAENDOSCOPIA:
No requiere sedación
Demuestra más facil y en forma mas precisa:
Divertículos
Fístulas
Tortuosidad o estrecheces
Tamaño de una hernia hiatal
Detecta alteraciones de motilidad en la pared gástrica

50. RESONANCIA MAGNETICA: (RM)
La mayoría de las patologías gástricas se confirman sin estos
estudios.
Ambos son útiles para estadiar los cánceres del estómago
La RM puede ser útil en el estudio cuantitativo del
vaciamiento gástrico
Podría ser útil en el análisis de desordenes mioeléctricos en
gastroparesis
La RM puede establecer el grosor de la pared del estómago

51. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: (TC)
La TC helicoidal de alta resolución, ha vuelto la Endoscopia
Virtual una realidad
No es necesario la realice un médico
Puede ser analizada remotamente, gracias a su transmición
digital.
Es dudoso que se pueda detectar el cáncer gástrico temprano
ARTERIOGRAFIA:
Util en el diagnóstico y tratamiento de sangrados gástricos no
detectables por la endoscopia.

52. ULTRASONIDO ENDOSCOPICO:
Es útil en laevaluación de algunas lesiones gástricas
En el estadiagede los cánceres del estómago
En determinar la necesidad dequimioradiacion
preoperatoria
Puede tomarse biopsisendoscópicas porpunción, de
tumores intramuralesograndes nódulos linfáticos
Permite la resección de tumores confinados en la mucosa
Puede ser usado paraevaluarel resultado de la
quimioterapiaen el linfomagástrico.
Detecta tumores menores a 1 cm dediámetro

53. ANALISIS DE LASECRECION GASATRICA:
Este estudio molesto porque requiere intubación, es útil en:
Síndrome de Zollinger-Ellison
Ulcera refractaria
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
Ulcera recurrente post-operatoria
Se realiza con el paciente en ayunas y en decúbito izquierdo
Se aspira la sonda s/5 minutos hasta completar 4 muestras de 15 minutos c/u.
Se inyecta un estimulante de la secreción ácida (Betazol o Pentagastrina o se pone
al paciente a rumiar y escupir) Se repite el proceso antes detallado.
Producción Basal de Acido (PBA)
Máxima Producción deAcido (MPA)
Máximo Pico de Producción deAcido (MPPA)
5mEq/h
10 – 15mEq/h (3+4/2 períodos)
El valor más alto de los 4
períodos de estimulación

54. ESCINTIGRAFIA GASTRICA:
Util en la evaluaciónde:
Vaciamientogástrido
Ref lujoduodeno-gástrico
VACIAMIENTO GASTRICO:
Se administra una comida con uno u dos isótopos y se
explora con unagammacámarael paso haciael duodeno.
REFLUJO DUODENO-GASTRICO:
Se administra IV Acido Hepatobiliar Imino Di-Acético
(HIDA) y secuantifica la cantidad de isótoposque refluyen
haciael duodeno

55. PRUEBAS PARAELICOBACTER PYLORI:
Prueba serológica
Prueba para detectar urea en aliento
Prueba histológica
Prueba rápida para ureasa
Prueba de antígeno fecal
Cultivo

56. PRUEBADE MOTILIDADANTRODUODENALY
ELECTROGASTROGRAFIA:
ELECTROGASTROGRAFÍA:
Se realiza detectando la actividad mioeléctrica del estómago mediante
electrodos instalados en la piel igual que en el EKG.
PRUEBADE MOTILIDADANTRODUODENAL:
Se instala un tubo en el duodeno distal (Vía nasal u oral) con sensores de
presión desde el estómago
Ambos + la escintigrafía proveen un completo evalúo de la motilidad
gástrica y duodenal.

57. SE INCLUYEN BAJO ESTE TERMINO:
Esofagitis
Gastritis erosiva
Ulcera duodenal
Ulcera gástrica

58. DEFINICIÓN DE ULCERA:
Defecto focal en la mucosa la cual se extiende dentro de la
submucosa o más profundo.
LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES:
Duodeno (Primera porción)
Estómago
CAUSADAPOR:
Desbalance entre los factores protectores de la mucosa y la
acción del ácido y la pepsina.

59. FISIOPA
TOLOGIAY ETIOLOGIA:
FACTORES CONTRIBUYENTES:
H. Pylori
AINES
VIACOMUN PARALAFORMACION DE UNAULCERA:
Lesión ácidopéptica de la barrera mucosa gastroduodenal.
"Sin ácido no hay úlcera"
La supresión del ácido por medicación o cirugía constituye una indicación para
cicatrizar y prevenir la recurrencia
El H. pylori predispone a la formación de la úlcera, estimulando la producción de
ácido y rompiendo el mecanismo de defensa de la mucosa.
LosAINEs conducen a la formación de una úlcera rompiendo el mecanismo
protector de la mucosa.

60. CONCEPTOS OBSOLETOS:
La úlcera duodenal es producida por  en la secreción gástrica
La úlcera gástrica se debe a debilidad en la defensa de la
mucosa

61. ¿DEBIDO AQUE SON OBSOLETOS?
La debilidad de la mucosa está presente en la formación de muchas
úlceras duodenales y en la mayoría de las úlceras gástricas.
Puede haber una úlcera duodenal en pacientes H. pylori
negativos pero usandoAINEs.
La típica úlcera gástrica tipo I ocurre en estómagos
hiposecretores.
La hipersecreción ácida puede causar úlceras duodenales o gástricas
con defensa de la mucosa intacta.
Ulcera duodenal en síndrome de Zollinger-Ellison
Ulcera gástrica en pacientes con obstrucción de la salida del
estómago, estasis antral e hipersecreción ácida.

62. FISIOPATOLOGIAY ETIOLOGIA:
Enfermedades que pueden causar úlceras pépticas:
Síndrome de Zollinger-Ellison
Hiperfunción o hiperplasia de las células G
Mastocitosis sistémica
Trauma
Quemaduras
Tensión fisiológica mayor

63. FISIOPATOLOGIAY ETIOLOGIA:
Otros agentes causales de úlceras:
AINEs
Aspirina
Cocaina
Fumado
Alcohol

64. FISIOPA
TOLOGIAY ETIOLOGIA:
INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI:
Posee la enzima ureasa que convierte la urea en amonio y bicarbonato.
Viven en la capa mucosa encima de la superficie celular, algunas adheridas a
esta superficie.
Inhiben la producción de somatostanina por las células D, por lo que las células
G continúan produciendo gastrina.
Este efecto puede ser logrado por alcalinización del antro.
El resultado es hipergastrinemia e hipersecreción de ácido.
La hipergastrinemia puede producir hiperplasia de células parietales, vista en
muchos pacientes con úlcera duodenal.
La hipersecreción ácida produce metaplasia en el duodeno, lo que permite la
migración del H. pylori, esto; aumenta 50 veces el riesgo de úlcera duodenal.
Lo anterior indica que H. pylori predispone a úlcera péptica, debilitando las
defensas de la mucosa.

65. MECANISMOS POR LOS CUALES EL H. PYLORI PUEDE LESIONAR LA
MUCOSA:
Efecto local:
Elaboración de toxinas vacAy cagA
Efecto sobre la respuesta inmune:
Elaboración de citocinas (interleucina 8)
Secuestro de células inflamatorias
Producción de inmunoglobulinas
Liberación de mediadores inflamatorios
Efectos en la secreción de ácido:
Hipocloridria inicial
Nivel reducido de somatostatina antral (inhibición de las células D)
Hipergastrinemia
Seguidamente hipersecreción
Elevado nivel de N-metilhistamina en el fondo gástrico
Disminución del bicarbonato duodenal

66. Los pacientes con gastritis antral y H. Pylori positivo, son tres veces y media más
propensos a padecer úlcera péptica
Más del 90% de los pacientes con úlcera duodenal y 70 – 90% de pacientes con
úlcera gástrica están infectados con H. pylori.
La erradicación del H. Pylori reduce la residiba de úlcera del 75% a < 20%
Sólo el 15 – 20% de pacientes infectados con H. Pylori padecen úlcera péptica.
El H. Pylori juega un papel etiológico en cáncer gástrico y linfoma.

67. SECRECIONACIDAY ULCERAPEPTICA:
Los pacientes con úlcera duodenal tiene  PAB y  PMA
Los pacientes con úlcera duodenal tienen mayor secreción nocturna
que la secreción durante el día.
Muchos pacientes con úlcera duodenal cuya producción de ácido es
normal, no existe correlación entre la secreción de ácido y la
severidad de la úlcera.
Muchos pacientes con úlcera duodenal a pesar de una producción
ácida basal normal, presentan elevada sensibilidad de las células
parietales.
Muchos pacientes con úlcera duodenal tienen un vaciamiento
gástrico acelerado.
Muchos pacientes con úlcera duodenal tiene disminuida la secreción
de bicarbonato en el duodeno.

68. SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA:
ALTERACIONES DE LASECRECIONACIDAEN LAULCERA
DUODENAL:
 de la producción de bicarbonato duodenal 75%
 de la secreción nocturna de ácido 75%
 carga duodenal de ácido 70%
 secreción de ácido durante el día 50%
 MSA pentagastrina estimulada 45%
 vaciamiento gástrico 30%
 inhibición de liberación de gastrina por el pH 25%

69. SECRECIONACIDAY ULCERAPEPTICA:
Existen cuatro tipos de úlcera gástrica: (Clasificación de Johnson)
Tipo I:
Es la más común localizada cerca de la incisura angularis ha
cia la curvatura menor y cerca del borde entre el antro y el
cuerpo del estómago.
Usualmente tienen secreción ácida normal o disminuida
Tipo II:
Se asocia a una úlcera duodenal activa o inactiva.
Se asocia a secreción normal o elevada de ácido
Tipo III:
Es prepilórica y la secreción ácida puede ser normal o elevada
Tipo IV:
Se localiza cerca de la unión esófago-gástrica. La secreción
ácida puede ser normal o disminuida.

70. La úlcera gástrica se forma por debilidad en los factores de protección de la
mucosa:
FACTORES QUE CONTRIBUYENADEBILITAR DICHAPROTECCION:
Reflujo duodeno-gástrico:
Bilis, lisolecitina , jugo pancreático
Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs)
Aspirina
No se ha demostrado que la gastritis crónica conduzca a una úlcera

71. AINEs Y ULCERAPEPTICA:
La prevalencia de úlcera en pacientes que ingierenAINEs en forma
crónica es de 25%:
Gástrica
Duodenal
15%
10%
Las complicaciones, especialmente hemorragia y perforación son más
frecuentes en quienes ingierenAINEs.- Más del 50%
El riesgo de complicaciones en quienes toman AINEs es tres veces
mayor que quienes no los ingieren, y aumenta después de los 60 años a
cinco veces.
La necesidad de una cirugía por estas complicaciones es 10 veces
mayor que los no tomadores deAINEs.
El riesgo de que mueran por una complicación es cuatro veces y media
mayor.
La edad > 60 años, complicación previa, alta dosis de AINEs, ingesta de
esteroides e ingesta de anticuagulantes; son factores de riesgo para que los
usadores deAINEs, presenten una complicación.

72. FUMADO, TENSION Y OTROS FACTORES:
Los fumadores tienen doble de riesgo para padecer úlcera péptica
El fumar produce  de la secreción de ácido y el reflujo duodeno-gástrico
El fumado  la producción de prostaglandina gastroduodenal
El fumado  la producción de bicarbonato pancreatoduodenal
La tensión fisiológica y psicológica juega un papel importante en la formación de
úlceras pépticas.
Curling describió las úlceras duodenales de los quemados
Cushing describió las úlceras en pacientes con trauma encefalocraneano
El crack se ha relacionado a úlcera yustapilórica.
El alcohol se ha señalado como un factor predisponente pero no se ha podido
confirmar

73. MANIFESTACIONES CLINICAS:
90% padecen dolor urente, epigástrico sin irradiaciones
Los pacientes con úlcera duodenal presentan dolor que calma con la
ingesta y aparece 2 – 3 horas después a y durante la noche.
A2/3 de estos pacientes, el dolor nocturno puede despertarlos y se
levantan a comer para calmar el dolor.
El dolor de la úlcera gástrica aparece o se intensifica con la comida , es de
menor intensidad que el de la duodenal y muy raras veces despierta al
paciente.
Antecedentes de ingesta deAINEs, antiácidos, drogas antisecretoras de
ácido, debe hacernos sospechar úlcera péptica.
Otros signos y síntomas: Nausea,flatulencia, pérdida de peso y sangre
oculta en heces y anemia.
La úlcera duodenal es dos veces más frecuente en hombres.
La frecuencia de la úlcera gástrica es igual para ambos sexos.

74. DIAGNOSTICO:
En el paciente joven con dispepsia y/o dolor urente se puede
iniciar terapia empírica para úlcera péptica.
Pacientes > 45 años necesitan una endoscopia para toma de
biopsia
Los pacientes con alguno de los siguientes sintomas necesitan
una endoscopia, independientemente de su edad:
Pérdida de peso
Vómmito recurrente
Disfagia
Sangrado digestivo alto
Anemia

75. DIAGNOSTICO:
La serie esofagogastroduodenal puede ser muy útil
Todas las úlceras gástricas deben ser adecuadamente
biopsiadas.
Todos los sitios con cambios inflamatorios deben ser
biopsiados en busca de H. pylori y evaluación histológica.
Debe indicarse un estudio para detectar H. pylori.
El nivel basal de gastrina en suero es apropiado en Dx de
gastrinoma

76. COMPLICACIONES:
Las tres complicaciones más frecuentes en órden descendente
son:
Sangrado
Perforación
Obstrucción

77. COMPLICACIONES:
SANGRADO:
El sangrado de úlcera duodenal constituye aproximadamente
el 50% de los sangrados digestivos altos.
Se presenta con melena y/o hematemesis.
El dolor abdominal no es común
El choque puede estar presente
La endoscopia temprana es necesaria para determinar la
causa del sangrado y la necesidad de Tx hemostático.
75% de estos pacientes paran de sangrar al administrarles
supresores de la secreción ácida y suspender la ingesta de
alimento.

78. COMPLICACIONES:
PERFORACION:
Se presenta como un abdomen agudo
El paciente a menudo puede precisar el momento en que
presentó dolor muy agudo en el epigastrio.
Al inicio ocurre peritonitis química pero horas después se
convierte en bacteriana.
Ocurre gran secuestro de líquido, pudiendo causar choque.
Se presenta irritación peritoneal generalizada y resistencia
muscular involuntaria.
Rx anteroposteriores del abdomen en bipedestación o decúbito
lateral izquierdo, muestran gas libre intraperitoneal. (80%)

79. COMPLICACIONES:
OBSTRUCCION:
Ocurre en menos del 5% de los pacientes con úlcera péptica
Ocurre en úlceras duodenales o prepilóricas
Puede ocurrir en fase aguda por edema y disfunción motora y
más frecuentemente en fase crónica por cicatrización.
Tipicamente se presenta con vómito postprandial no bilioso,
pérdida de peso.
Puede cursar con alcalosis metabólica, hipokalemica,
hipoclorémica
Su etiología se confirma por endoscopia.
Un % significativo de estos pacientes son H. pylori negativos

80. Causado por producción incontrolable de gastrina, debida a un
tumor localizado en el páncreas o el duodeno (Gastrinoma)
La mayoría (80%) son esporádicos y el 20% heredados
Los heredados se asocian al síndrome Neoplasia Endócrina Múltiple I
(NEMI) tumores paratiroideos, pituitarios, pancreáticos o duodenales.
Los gastrinomas heredados (NEM I), generalmente múltiples.
El esporádico generalmente es solitario.
El 50% de los gastrinomas son malignos y metastizados.
La sobrevida a 5 años en pacientes con metástasis es del 40%

81. LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES SON: Dolor epigástrico, ERGE,
diarrea.
La edad promedio de presentación es 50 años y más del 90% de pts
presentan úlcera péptica la mayoría de localización tipica.
Debe sospecharse en úlceras de localización atípica, recurrentes o
refractarias, diarrea secretoria, hipertrofia de la ruga gástrica, úlcera
familiar, esofagitis con estrechez, úlcera sangrante o perforada y úlcera en
hipercalemia.
Se diagnostica por prueba de estimulación de la secretina (2 U/kg);
secretina > 200 pg/mL es sugestivo de gastrinoma.
Se localizan en el 80% en el triángulo del gastrinoma, muchos <
1cm, lo que dificulta su detección.

82. ESTUDIOS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA:
UltrasonidoAbdominal:
Completamenteespecífico pero; muy pocosensible
TACy IRM:
Podríandetectarla mayoríadegastrinomas > 2 cm
USG endoscópico:
Mucho más sensitivo pero falla en detectar muchas lesiones
muy pequeñasy puede confundirloscon linfáticos
Escintigrafíade receptoresde somatostatina: (Octriotid Scan):
Es el estudiodeelección
Angiografíay Muestravenosa portal transhepática:
Se han utilizadoparaestablecersi el tumorestáo noen el
triángulodel gastrinoma

83. GASTRITIS:
Es la inflamación de la mucosagástrica.
Los hallazgos endoscópicos secorrelacionan pobrementecon los histológicos
Su diagnóstico es relativamente inutil sin confirmación por biopsia
Los sintomas tienen pobrecorrelación con lagastritis histológica
Lacausa más frecuente de gastritises el H. pylori, otras causasson: Alcohol,
AINEs, enfermedad de Crohn, tuberculosisy reflujo biliar
En general lascausas infecciosas o inflamatorias resultanen infiltración de
células inmunes y producción decitocinas locual daña lacélula mucosa.
Alcohol, AINEsy la bilis rompen la barrera mucosa, permitiendo el dañode
la mucosa pordifución retrógradade iones de hidrógeno desde la luz.
Lagastritis porestress hacasi desaparecidoporel adecuado manejoen UCI
Posiblemente sedebea un flujo sanguíneo inadecuadoduranteel stress
intenso, esto permite la ruptura de la barreraprotectoray ladifución de H⁺

84. Las tres neoplasias primarias mas frecuentes del estómago son:
Adenocarcinoma 95%
Linfoma 4%
Tumores malignos del estroma 1%

85. EPIDEMIOLOGIA:
Esunaenfermedad deancianos
La relación hombre/mujeres 2 a 1
Puedeocurrirocasionalmenteen adultos jóvenes (30 – 40 años)
Tiendena sergrandesyagresivos, con mal pronóstico,
predominantementeen mujeres (3 a 1)
El cáncergástrico tiene mayorfrecuenciaen pobres

86. ETIOLOGIA:
Es más frecuenteen pacientes con:
Anemiaperniciosa
GruposanguíneoA
En familias en las que hayantecedentesdeestecáncer
Los descendientesde migrantesdeáreasconalta incidencia
que nacen en áreas de baja incidencia disminuyen el riesgo
de padecerlo
Los factoresambientales parecen estar más relacionadoscon
la forma intestinal quecon la formadifusa más agresiva.

87. ETIOLOGIA:
FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO:
Herencia
Alimentación (ricaen nitratos, sal ygrasas)
Poliposis familiar
Adenomasgástricos
Cáncercolorectal heredadosin poliposis
Infección por Helicobacter pylori (Gastritis
atrófica,metaplasia intestinal, displasia)
Gastrectomíapreviaogastroyeyunostomía (10 añosdespués)
Usode tabaco
Enfermedad de Ménétrier

88. ETIOLOGIA:
DIETA QUE PREDISPONE:
Tipicamentea basede carbohidratos
Encurtidos
Salados
Ahumados
Ricaen nitratos (Convertidosa nitritos)
DIETA QUE DISMINUYE EL RIESGO:
Ricaen frutas frescas
Vegetales frescos
Ricaenvitaminas C y D

89. ETIOLOGIA:
SUSTANCIAS QUE PUEDEN  EL RIESGO:
Tabaco
Preservantesde la madera
Tetraclorurode Carbono
Capsaicina
SUSTANCIAS QUE PROTEGEN:
Aspirina

90. ETIOLOGIA:
HELICOBACTER PYLORI:
Triplica el riesgode padecer cáncer gástrico
Los pacientes con antecedentede úlceragastricatienen mayor riesgode padecer
cáncergástrico.
Los pacientes con úlcera duodenal tienen menor riesgo
Los pacientes infectados en el antro pueden padecer úlceraduodenal y los protegede
padecercáncergástrico.
Los infectados en el cuerpo presentan hipoclorhídriay los predispone a presentar
úlceraocáncer.
Los pacientes infectados en el cuerpo del estómago por H. pylori parece poseen menor
riesgode padecer cáncerde esófagodistal o del cardias.
No todos los pacientes con cáncergástricoestan infectados por H. pylori.
Existen áreasgeográficascon alta prevalencia de infección crónica por H. pylori y baja
prevalencia de cáncergástrico. "Enigma africano"

91. ETIOLOGIA:
VIRUS DE EPSTEIN-BARR:
Algunosestudios han demostrado que la mayoríade pacientescon cáncer
gástricoestan infectados con estevirus.
Estoscánceres poseen un estromade predominio linfoideo.
FACTORES GENETICOS:
Las anomalíasgenéticas más comunes afectan losgenes p53 y COX-2
Másde 2/3 de loscánceresgástricos tienen borradoó suprimidoel gen
supresorde tumor p53.
Aproximadamenteen la misma proporción tienen sobreexpresiónde COX-2
y los tumores son más agresivos.

92. ETIOLOGIA:
LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:
POLIPOS:
Existencinco tipos de pólipos:
Inflamatorios
Hamartomatosos
Heterotópicos
Hiperplásicos (<2%)
Adenomatosos
Los tresprimeros tienen potencial malignodespreciable
Los pacientescon poliposis familiaradenomatosa, un 50% poseen pólipos
adenomatosos gástricos y tienen 10 veces más riesgo de padecer cáncer
gástricoque la población general.

93. ETIOLOGIA:
LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:
GASTRITIS ATROFICA:
Lagastritisatrófica crónica, es el precursormáscomún del cáncer
gástrico particularmenteel subtipo intestinal.
En el Japón 95% de pacientescon cáncer temprano tenían gastritis
atrófica.
El estudiode Finnish sugierequeel riesgoes cercanoal 20% cuando
haygastritisseveraen el antroy 5% si se localizaen el cuerpo.
Es mas frecuente en ancianos, pero; en áreasde alta incidencia de
cáncergástrico, es frecuente en jóvenes también.
En algunos pacientes el H. Pylori está involucrado en laetiologíade
lagastritisatrófica.
Correadescribe tres tipos de gastritisatrófica, autoinmune (Locali-
zada en el estómago secretor proximal). Hipersecretoria (En el
estómago distal) y ambiental (Localizada en múltiples áreas en la
unión de la mucosa oxinticayantral)

94. ETIOLOGIA:
LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:
METAPLASIA INTESTINAL:
Es un precursordel cáncergástrico (Riesgo proporcional a la
extensiónde la metaplasia)
En el tipo completo de metaplasia intestinal, laglándulaestá
completamente tapizada porcélulas en copaycélulas absorbentes
intestinsles; indistinguibles de lasdel intestino delgado.
Hayevidencia que laeradicación del H. pylori, conduce a una
significativa regresiónde la metaplasiay mejora lagastritisatrófica.

95. ETIOLOGIA:
LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:
ULCERA GASTRICA BENIGNA:
Se reconoceque la úlceragástricaes cáncer mientra la biopsia no
demuestre lo contrario.
Seencuentracánceren úlcerasgástricas (Bien biopsiadas) que se
resecanporque no cicatrizan.
Seacepta que haypotencial malignoen la úlceragástrica benigna,
aunque muy bajo porcentaje.
ESTOMAGO REMANENTE:
Aunque el riesgo es controversial, el fenómeno es real
Ocurreen pacientes despuésde 10 años o mas de habersido
sometidoa resección gástrica.
Generalmenteseorigina en un áreadegastritiscrónica, metaplasia
odisplasia.

96. PATOLOGIA:
DISPLASIA:
Es el precursoruniversal del adenocarcinoma gástrico
No existe acuerdoentre patologos para diferenciardisplasia del
cáncergástrico temprano.
Pacientes con displasiasevera, necesitan algún tipo de tratamiento,
usualmenteresección.
Pacientes con levedisplasiadeben sercontrolados cuidadosamente
mediante endoscopiay biopsias periódicas.
CANCER GASTRICO TEMPRANO:
Esel queestáconfinado a la mucosay submucosagástrica
independientemente del compromiso nodular linfático.
10% de pacientescon cáncer temprano tienen metástasi linfáticas
70% son bien diferenciados y 30% pobrementediferenciados
Lacuración alcanzael 95% mediante adecuada resección.

97. PATOLOGIA:
MORFOLOGIA Y SUBTIPOS HISTOLOGICOS:
Haycuatro formas morfológicas de cáncergástrico:
POLIPOIDE: No son ulcerados, crecen el la luz del estómago
FUNGOSO: Seelevan dentro de la luz del estómagoy son ulcerados
ULCERADO: Crecen en la pared del estómago.
ESCIRROSO: Crecen en la pared del estómago comprometiendograndes
extensionese inclusoel 100% de todo el estómago (Linitis plástica)
La localizacióndel adenocarcinomaen el estómagoes:
Proximal 30%
Medio 30%
Distal 40%

98. PATOLOGIA:
HISTOLOGIA:
Los indicadores de pronóstico son histológicos:
1.- INVASION A NODULOS LINFATICOS
PENETRACION EN LA PARED DEL ESTOMAGO
2.- GRADO DEL TUMOR (Bien, moderada o pobremente
diferenciado)
CLASIFICACION HISTOLOGICA:
Organización Mundial de la Salud (OMS) Papilar, tubular, mucinoso y
célulasen anillo de sello
Japonesa (similara lade la OMS pero más detallada) Lauren:
Intestinal (53%) Difuso (33%) y Noclasificado (14%)
Ming: Expansivo (67%) e Infiltratico (33%)

99. PATOLOGIA:
ESTADIO PATOLOGICO:
El más utilizado esel usode tumor-nódulo-metástasis: (TNM)
T = Profundidad del tumor en la pared del estómago
N= Extensión de las metástasis nodulares linfáticas
M= Metástasisa distancia
Seobtienen cuatroestadios:
Iay b; II; IIIay b; IV

100. MANIFESTACIONES CLINICAS:
Los pacientes con Ca. gástrico son diagnosticadosen estadios III y IV
Los síntomas más comunes son:
Pérdidade peso
Anorexia
Saciedad temprana
Dolorabdominal
Nausea y vómito
Llenura
Sangradodigestivoalto 5%
Disfagia si el tumor se localiza cercano al cardias
Sindromes paraneoplásicos de trousseau (Tromboflebitis) Acantosis
nigricans (Hiperpigmentación deaxilas e ingle) Neuropatía periférica;
son raros

101. MANIFESTACIONES CLINICAS:
EXAMEN FISICO:
Sedebe hacerexploración cuidadosade:
Cuello
Tórax
(Gangliode Virchow)
(Gangliode Irish)
Amdomen (Gangliode la hermana Mary Joseph, ascitis,
masas, metástasis hepáticas)
Tactorectal (Signode Blummer)
COMPROBACION DIAGNOSTICA:
Serieesofagogastroduodenal
Endoscopiadigestivaalta

102. Constituyeel 4% de los tumores del estómago
Más del 50% de los pacientes con linfoma no Hodgkin tienen involucrado el tracto
gastrointestinal.
El estómagoes el sitio mas común de linfoma primario del tractogastrointestinal y el 95% es
del tipo no Hodgkin
La mayoríason del tipode células B, originando en mucosa asociadaa tejido linfoideo (MALT)
El estómago normal estarelativamente desprovisto de tejido linfoideo
En gastritiscrónica el estómagoadquiere tejido linfoideo (MALT) lo que puede degeneraren
malignidad
Seconsidera que el culpable es el H. pylori, yaque; usualmente estan infectados por H. pylori
Los MALT linfomas de bajogradogeneralmente involucionan al erradicarel H. Pylori
Estos linfomas de bajogrado pueden degeneraren linfomas de altogradoy requerir
tratamientoagresivooncológico.

103. SINTOMAS DEL LINFOMA DE ALTO GRADO:
Se presentacon síntomas similares a los del adenocarcinoma pero los
sintomassistémicos de Fiebre, pérdida de pesoy sudoración nocturna
están presentes en el 50% de loscasos
Pueden sangrare incluso causarobstrucción
Lifadenopatíay/ovisceromegalia sugierenenfermedad sistémica
DIAGNOSTICO:
Secomprueba mediante endoscopia
Muchos son submucosos por loque deben someterseavarias endoscopias
El linfoma primarioes nodulary con agrandamiento de los pliegues mucosos
Un proceso infiltrativo difuso es sugestivode linfoma secundario
Antes de diagnosticar linfoma primario debe realizarse una busqueda de
enfermedad extragástrico incluyendo: Ultrasonido endoscópico, TAC de
tórax, abdomeny pélvis

104. POLIPOS:
Son los tumores benignos más comunes del estómago
Existen cinco tipos:
Adenomatosos
Hiperplásicos (Regenerativos, mas frecuente 75%)
Hamartomatosos
Inflamatorios
Heterotópicos
LEIOMIOMA: (Tumor estromal gastrointestinal)
LIPOMA:

105. GASTROPARESIA:
Los pacientes con gastroparecia primaria presentan:
Nausea
Vómito
Flatulencia
Saciedad rápida
Dolor abdominal
El 80% son mujeres y algunas son diabéticas
La serie esofagogastroduodenal sugiere vaciamiento lento y atonía relativa
o puede ser normal.
La escintigrafía gástrica muestra vaciamiento retardado de los sólidos y
ocasionalmente de los líquidos

106. CAUSAS DE GASTROPARESIA:
Idiopática
Endócrina o metabólica (Diabetes, enfermedad tiroidea. Insuficiencia renal)
Después de cirugía gástrica (Reseccion, vagotomía)
Desórdenes del SNC (Lesiones del tallo cerebral,enfermedad de Parkinson)
Desordenes neuromusculares periféricos (Miotonía distrófica,Dist. de
Duchenne)
Desórdenes tejido conectivo (Esclerodermia, polimiositis/dermatomiositis)
Desórdenes infiltrarivos (Linfoma, amiloidosis)
Desórdenes difusos de motilidad intestinal (Pseudo-obstrucción)
Inducida por medicamentos
Desequilibrio hidroelectrolítico (Potasio, calcio o magnesio)
Condiciones miselaneas (Infección, síndrome paraneoplásico, isquémia,
úlcera gástrica)

107. GASTROPATIA HIPERTROFICA (Enfermedad de MENETRIER):
Secaracteriza por:
Pérdidade proteinas
Hipoclorhídria
Existeunavarianteen laque hay:
Secrecióndeácido normal oelevada
Sin pérdidade proteínas
En amboscasos hay:
Grandes pliegues mucososen el estómagoproximal
El antro noestá involucrado
La biopsia muestra hiperplasiade las células secretoras
Posibilidad dedegeneración maligna.

108. DIVERTICULOS:
Usualmentesolitariosy pueden ser:
Congénitos
Adquiridos
Loscongénitosson verdaderosdivertículos
Losadquiridosson falsosdivertículos
Ocurrencon mayor frecuenciaen el cadiasocuerpode cara posterior
Generalmenteasintomáticospero pueden inflamarse y producir:
Dolor
Sangrado
Perforación (Rara)

109. CAUSAS MAS FRECUENTES:
Adenocarcinoma del antro gástrico
Cicatrización de úlcera péptica
Carcinoma de la cabeza pancreática
Pseudoquiste de la cabeza del páncreas
Prolapso de mucosa gástrica
Leiomiosarcoma pediculado del estómago
Deglución de cuerpos extraños
Bezoares

110. SINTOMAS MAS FRECUENTES:
Vómito post-prandial
Pérdida de peso
Anorexia
Reflujo gastroesofágico
Pirosis
Eructos
Estreñimiento
Deshidratación

111. COMPROBACION DIAGNOSTICA:
Serie gastroduodenal
Endoscopia digestiva alta

112. Son pseudodivertículos
Se localizan con mayor frecuencia hacia la cara
nterna de la segunda porción del duodeno.
Son asintomáticos mientras no se complican
Raros antes de los 40 años
Más frecuentes en mujeres 2:1

113. SINTOMAS:
Asintomáticos mientras no de compliquen.
COMPLICACIONES:
Se inician con la inflamación y de esta surgirán las otras
INFLAMACION
Sangrado
Perforación
Obstrucción
- Intestinal
- Vía biliar
- Conducto pancreático

114. CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO:
Serie gastroduodenal
Endoscopia digestiva alta