ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA




               DIABETES EN EL
                 EMBARAZO
                    MIP SEVASTIAN S. MEDINA ORNELAS
DEFINICION
 • Es un padecimiento caracterizado por la
   intolerancia a los carbohidratos con diversos
   grados de severidad, que se reconoce por
   primera vez durante el embarazo,
   y que puede o no resolverse
   despues de éste.




Guía de Práctica clinica, Diagnostico y Tratamiento de la Diabetes en el Embarazo; México: secretaria de Salud;2009.
EPIDEMIOLOGIA
• >200,000 casos anuales
• Prevalencia: 1.4 -14%
• 30-50% de las pacientes  DM tipo 2 en los
  10 años siguientes ( 10% por año).
• 70% presentarán DMG en siguiente embarazo.
• 33-55% recurrencia embarazo posterior.



Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2005;43(5):419-423.
FISIOLOGIA
• Primer Trimestre: Hay hiperplasia de las cls.
  beta del páncreas y mayor sensibilidad de
  estas a la glucosa, por efecto de estrogenos y
  progesterona
• Aumento de sensibilidad a la acción de
  insulina a nivel periférico

• Consecuencia: Disminución de la glicemia de
  ayuno y postprandial alejada
FISIOLOGÍA
• Segundo y Tercer Trimestre: Hay un incremento
  de hormonas de contra regulación (20-22sems.)
  que inducen resistencia insulínica a nivel
  postreceptor.
• El pasaje de glucosa y aminoácidos es continuo
  hacia el feto, causando disminución de
  gluconeogénesis y tendencia a la cetogénesis
  materna.
• Consecuencia:Tendencia a la cetogénesis en
  ayuna y normoglicemia postprandial.
FISIOLOGIA
• La insulinemia materna y fetal dependen de
  la glicemia materna
• El crecimento fetal no depende de la hormona
  de crecimiento, sino de la insulinemia.
• La insulina es la principal hormona anabólica
  del feto
EFECTO DIABETOGENICO DEL EMBARAZO
Sustancias
Antiinsulínicas:                          Insulinasas
-Cortisol                                 Placenta
-Lactógeno placentario
-Estrógenos
            Resistencia periférica a la insulina

            Utilización periférica de la glucosa

                      Hiperglucemia
EFECTO DIABETOGENICO DEL
             EMBARAZO
• DMPG: Hay disminución de los
  requerimientos de insulina en I trimestre y un
  aumento progresivo en II y III trimestre.

• DMG: Aparición en II trimestre en general
  después de las 22 semanas. Con
  normoglicemia en ayunas e hiperglicemia
  postprandial.
EFECTO DIABETOGENICO DEL
             EMBARAZO
• La glucosa cruza la barrera placentaria por
  difusion facilitada, por lo que los niveles
  sericos maternos determinan
  transitoriamente los niveles fetales y una
  hiperglucemia fetal condiciona
  hiperinsulinemia; lo cual se asocia con mal
  pronostico fetal
CLASIFICACION DE WHITE

• Diabetes gestacional:

  – A1: pacientes con DM que se controlan
    con dieta (<105mg/dl y <120mg/dl)
  – A2: pacientes con Dm que necesitan
    insulina. (>105mg/dl y >120mg/dl)
CLASIFICACION DE WHITE
• Diabetes pregestacional:
  – B: inicio de DM >20 a., <10 a. de duración, sin enf.
    vascular y con insulina para control.
  – C: inicio de Dm entre los 10 y 19 a., duración de Dm de
    10 a 19 años, sin enf. Vascular y con insulina para
    control.
  – D: inicio de Dm < 10 a., > de 20 a. duración., con enf.
    vascular y uso de insulina y retinopatía benigna.
  – F: no importa la edad de inicio ni de evolución, son
    pacientes con enf. Renal con depuración de cratinina
    en 24 hrs. > 400 mg.
CLASIFICACION DE WHITE
      Clase                Definición            Supervivencia fetal (%)

• Diabetes pregestacional:
       A              Diabetes gestacional                100

  – R: no importaInicio >20 años óde años de ni de evolución,
       B
                     la edad <10 inicio
                             duración
                                                    67

    paciente con retinopatíaóproliferativa.
       C          Inicio 10-19 años 10-19 años      48
                           de duración
  – T: no importa la Inicio <10 años óinicio ni de evolución,
       D              edad de                       32
    son pacientes con transplante renal previo.
                    duración >20 años,
                       retinopatía benigna

  – H: no importa la edad de arterias
       E           Calcificación de inicio ni de evolución,
                           pélvicas
                                                  13

    son pacientes con enf. del miocardio
        F                   Nefropatía                     3

       R             Retinopatía proliferativa             <3

       H              Enfermedad cardiaca                  <3
DETECCION
*Peso normal al nacer

*Edad <25 años
                  ALTO
*sin antecendentes familiares de primer grado
 *Obesidad severa

*peso normal (IMC < 25) antes del embarazo
 *Antecedentes de diabetes en familiares
 de primer grado
      MODERADO
*sin historia de malos resultados obstetricos
 *Diabetes gestacional o intolerancia a
 glucosa en embarazo previo

 *Antecedentes de productos

                 BAJO
 macrosomicos u óbito

 *Presentar glucosuria al momento
TAMIZ (prueba de Sullivan y Mahan)
• Las pruebas de deteccion deben de realizarse
         La prueba del tamiz se debe
  entre las 24 y con SDG, en las mujeres que no
         realizar 28 una carga de 50g de
         glucosa no importando el ayuno o
  se sabe que tenian intolerancia a la glucosa en
         el pospandrio. Se medira la
  etapas glucemia a la hora del embarazo.
          mas tempranas y sera positiva
• En las mujeres con alto riesgo realizar la
         según los criterios:
  prueba>130tamiz desde la primera visita
          de mg/dl Detección de 90%
  prenatal (de las 12 aDetección de 80%
         >140 mg/dl       14 SDG.
        requiriendo CTGO.
        Si el resultado es mayor o igual a
        180mg/dl sera Dx de DG y se
        debera evitar la CTGO.
CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
    Se administran 100 la de glucosa. de una
         Consiste en g obtencion
         muestra sanguinea paraCarpenter yla
                    National Diabetes medir
         glicemia en ayuno(NDDG) Coustan
                    Data Group y 3
Tiempo (horas)
         determinaciones posteriores por
0        hora a la ingesta de 100g de
                             105       90
1        glucosa. Con un 190 ayuno minimo de 8
                                       180
2        horas.              165       155
3                          145         140
    INTERPRETACION: Una curva se considera
    alterada cuando hay 2 o más parámetros en ó
    por encima de los valores normales.
DIAGNÓSTICO
     Screnning para el Dx de DMG
• Glucemia encon la CTGO cono igual a 126mg/dl
     *Se realiza ayuno mayor 75 g durante la
  en 24-28 SDG.
     2 ocasiones
• Glucemia casual se establece200mg/dl
     *El diagnostico mayor de con cualquiera
     de los valores alterados
• Prueba tamiz mayor o igual a 180mg/dl
• CTGO alterada ≥ 92mg/dl (5.1mmol/l)
           -AYUNO
         2 o-1 hora ≥180mg/dl (10 mmol/l)
             más criterios establecen el
         diagnóstico ≥153mg/dl (8.5mmol/l)
            -2 hora
         1 solo criterio establece el
         diagnóstico de intolerancia a la
         glucosa
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
• Terapia apropiada disminuye la morbilidad
  materna y neonatal, particularmente la
  macrosomía
  – Dieta
  – Monitorización glucosa
  – Insulina
ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
• Monitorización
  – Monitorización glucosa diaria, ayunas y postprandial (1 hr)
  – Presión arterial; proteínas en orina
  – Ecografía
• Manejo
  – Terapia nutricional médica: IMC
  – Insulina Humana
  – Ejercicio físico moderado
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
   • Base del tratamiento.
   • Restricción de CHO a 33-40% de la dieta.
   • Requerimiento diario:
        • IMC 22-25:   30 kcal/kg/día
        • IMC 26-29:            24 Kcal/kg/día
        • IMC >30:              12 kcal/kg/día
• Distribución calórica:
   –   Desayuno:       10%   (resistencia insulina mayor por la mañana)
   –   Comida:         30%
   –   Cena:           30%
   –   Colaciones:     30%

• 75-80% normoglicémicas
TRATAMIENTO
• El tratamiento farmacologico se debe
  considerar cuando la dieta y el ejercicio no
  logran cifras de meta (menor de 90mg/dl en
  ayuno y 120mg/dl 2 hrs. pospandrio) para el
  control de la glucosa en sangre en un periodo
  de 2 semanas
TRATAMIENTO
• Insulina intermedia (NPH) y rápida.
• Se administran 2/3 de la dósis por la mañana y
  1/3 por la tarde.
• Objetivo: Mantener glucosa en ayunas
  <90mg/dl y la postprandial de 2 horas < 120
  mg/dl.
• En el pre, trans y post-parto ó cirugía, se
  administra insulina de acción rápida según
  controles con glucemias. (Glucómetro)
TRATAMIENTO
 • Combinacion de IAR y NPH
 • Los requerimientos varian desde 0.3 UI a 1.5
   UI/kg y de acuerdo al descontol glicemico, asi
   como la presencia de sobrepeso, edad
   gestacional o enfermedades que modifican la
   glucemia




Guía de Práctica clinica, Diagnostico y Tratamiento de la Diabetes en el Embarazo; México: secretaria de Salud;2009.
TRATAMIENTO
                                         HIPOGLUCEMIANTES
                                              ORALES

•   Sulfiniureas
•   Meglitinidinas
•   Biguanidas:
•   Inhibidores de la alfa glucosidasa




• ADA y ACOG no aprueban esta terapia.
MANEJO OBSTETRICO
• CONTROL PRENATAL:
• Primer trimestre: Cada 2 ó 3 semanas.
• Segundo trimeste: Cada 2 semanas.
• Tercer trimestre: Cada semana.
• HOSPITALIZACION: Si hay descontrol metabólico
  ó complicaciones médicas ú obstétricas.
• CITA AL TERMINO DEL PUERPERIO:
  Reclasificación de la diabetes.
MANEJO OBSTETRICO
EDAD (semanas)          PRUEBA
Preconcepcion           Glucemia materna
8-10                    Mediciones ecográficas
16                      Alfafetoproteina materna
20-22                   Ecografia de alta resolucion. Ecografia
                        cardiaca
24                      Crecimiento por US
28                      MF/dia por la madre
32                      Valorar crecimiento fetal
37-38                   Nacimiento en mal control
38-40                   Nacimiento
EFECTOS SOBRE EL PRODUCTO

                    *MALFORMACIONES
PRIMER TRIMESTRE
                       *ABORTOS




2° Y 3° TRIMESTRE
                     *Alteraciones del
                       creciemiento
                        *Hipoglicemia
NEONATO
                           *MFI
                     *distrés respiratorio
                     *hiperbilirrubinemia
MALFORMACIONES CONGENITAS
       ASOCIADAS
  •   Anencefalia
  •   Encefalocele      • Hipoplasia pulmonar
  •   Mielomeningocele
  •   Holoprosencefalia




  • Transposicion de • Hipoplasia y agenesia sacra
                     grandes vasos
  • Coartacion de la aorta
                     • Luxacion de cadera
  • Defectos deptales Pie equino varo
                     •



  • Agenesia renal • Atresia ano-rectal
                      • Hiplasia colon izquierdo
  • Duplicacion ureteral
  • Riñon policístico
MORBILIDAD MATERNA
•   Aumento del riesgo de macrosomia
•   Aumento de la frecuencia de cesarea
•   Infecciones
•   Desarrollo de DM II a largo plazo
aum

Dieabetes en el embarazo

  • 1.
    ESCUELA NACIONAL DEMEDICINA Y HOMEOPATÍA DIABETES EN EL EMBARAZO MIP SEVASTIAN S. MEDINA ORNELAS
  • 2.
    DEFINICION • Esun padecimiento caracterizado por la intolerancia a los carbohidratos con diversos grados de severidad, que se reconoce por primera vez durante el embarazo, y que puede o no resolverse despues de éste. Guía de Práctica clinica, Diagnostico y Tratamiento de la Diabetes en el Embarazo; México: secretaria de Salud;2009.
  • 3.
    EPIDEMIOLOGIA • >200,000 casosanuales • Prevalencia: 1.4 -14% • 30-50% de las pacientes  DM tipo 2 en los 10 años siguientes ( 10% por año). • 70% presentarán DMG en siguiente embarazo. • 33-55% recurrencia embarazo posterior. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2005;43(5):419-423.
  • 4.
    FISIOLOGIA • Primer Trimestre:Hay hiperplasia de las cls. beta del páncreas y mayor sensibilidad de estas a la glucosa, por efecto de estrogenos y progesterona • Aumento de sensibilidad a la acción de insulina a nivel periférico • Consecuencia: Disminución de la glicemia de ayuno y postprandial alejada
  • 5.
    FISIOLOGÍA • Segundo yTercer Trimestre: Hay un incremento de hormonas de contra regulación (20-22sems.) que inducen resistencia insulínica a nivel postreceptor. • El pasaje de glucosa y aminoácidos es continuo hacia el feto, causando disminución de gluconeogénesis y tendencia a la cetogénesis materna. • Consecuencia:Tendencia a la cetogénesis en ayuna y normoglicemia postprandial.
  • 6.
    FISIOLOGIA • La insulinemiamaterna y fetal dependen de la glicemia materna • El crecimento fetal no depende de la hormona de crecimiento, sino de la insulinemia. • La insulina es la principal hormona anabólica del feto
  • 7.
    EFECTO DIABETOGENICO DELEMBARAZO Sustancias Antiinsulínicas: Insulinasas -Cortisol Placenta -Lactógeno placentario -Estrógenos Resistencia periférica a la insulina Utilización periférica de la glucosa Hiperglucemia
  • 8.
    EFECTO DIABETOGENICO DEL EMBARAZO • DMPG: Hay disminución de los requerimientos de insulina en I trimestre y un aumento progresivo en II y III trimestre. • DMG: Aparición en II trimestre en general después de las 22 semanas. Con normoglicemia en ayunas e hiperglicemia postprandial.
  • 9.
    EFECTO DIABETOGENICO DEL EMBARAZO • La glucosa cruza la barrera placentaria por difusion facilitada, por lo que los niveles sericos maternos determinan transitoriamente los niveles fetales y una hiperglucemia fetal condiciona hiperinsulinemia; lo cual se asocia con mal pronostico fetal
  • 10.
    CLASIFICACION DE WHITE •Diabetes gestacional: – A1: pacientes con DM que se controlan con dieta (<105mg/dl y <120mg/dl) – A2: pacientes con Dm que necesitan insulina. (>105mg/dl y >120mg/dl)
  • 11.
    CLASIFICACION DE WHITE •Diabetes pregestacional: – B: inicio de DM >20 a., <10 a. de duración, sin enf. vascular y con insulina para control. – C: inicio de Dm entre los 10 y 19 a., duración de Dm de 10 a 19 años, sin enf. Vascular y con insulina para control. – D: inicio de Dm < 10 a., > de 20 a. duración., con enf. vascular y uso de insulina y retinopatía benigna. – F: no importa la edad de inicio ni de evolución, son pacientes con enf. Renal con depuración de cratinina en 24 hrs. > 400 mg.
  • 12.
    CLASIFICACION DE WHITE Clase Definición Supervivencia fetal (%) • Diabetes pregestacional: A Diabetes gestacional 100 – R: no importaInicio >20 años óde años de ni de evolución, B la edad <10 inicio duración 67 paciente con retinopatíaóproliferativa. C Inicio 10-19 años 10-19 años 48 de duración – T: no importa la Inicio <10 años óinicio ni de evolución, D edad de 32 son pacientes con transplante renal previo. duración >20 años, retinopatía benigna – H: no importa la edad de arterias E Calcificación de inicio ni de evolución, pélvicas 13 son pacientes con enf. del miocardio F Nefropatía 3 R Retinopatía proliferativa <3 H Enfermedad cardiaca <3
  • 13.
    DETECCION *Peso normal alnacer *Edad <25 años ALTO *sin antecendentes familiares de primer grado *Obesidad severa *peso normal (IMC < 25) antes del embarazo *Antecedentes de diabetes en familiares de primer grado MODERADO *sin historia de malos resultados obstetricos *Diabetes gestacional o intolerancia a glucosa en embarazo previo *Antecedentes de productos BAJO macrosomicos u óbito *Presentar glucosuria al momento
  • 14.
    TAMIZ (prueba deSullivan y Mahan) • Las pruebas de deteccion deben de realizarse La prueba del tamiz se debe entre las 24 y con SDG, en las mujeres que no realizar 28 una carga de 50g de glucosa no importando el ayuno o se sabe que tenian intolerancia a la glucosa en el pospandrio. Se medira la etapas glucemia a la hora del embarazo. mas tempranas y sera positiva • En las mujeres con alto riesgo realizar la según los criterios: prueba>130tamiz desde la primera visita de mg/dl Detección de 90% prenatal (de las 12 aDetección de 80% >140 mg/dl 14 SDG. requiriendo CTGO. Si el resultado es mayor o igual a 180mg/dl sera Dx de DG y se debera evitar la CTGO.
  • 15.
    CURVA DE TOLERANCIAA LA GLUCOSA Se administran 100 la de glucosa. de una Consiste en g obtencion muestra sanguinea paraCarpenter yla National Diabetes medir glicemia en ayuno(NDDG) Coustan Data Group y 3 Tiempo (horas) determinaciones posteriores por 0 hora a la ingesta de 100g de 105 90 1 glucosa. Con un 190 ayuno minimo de 8 180 2 horas. 165 155 3 145 140 INTERPRETACION: Una curva se considera alterada cuando hay 2 o más parámetros en ó por encima de los valores normales.
  • 16.
    DIAGNÓSTICO Screnning para el Dx de DMG • Glucemia encon la CTGO cono igual a 126mg/dl *Se realiza ayuno mayor 75 g durante la en 24-28 SDG. 2 ocasiones • Glucemia casual se establece200mg/dl *El diagnostico mayor de con cualquiera de los valores alterados • Prueba tamiz mayor o igual a 180mg/dl • CTGO alterada ≥ 92mg/dl (5.1mmol/l) -AYUNO 2 o-1 hora ≥180mg/dl (10 mmol/l) más criterios establecen el diagnóstico ≥153mg/dl (8.5mmol/l) -2 hora 1 solo criterio establece el diagnóstico de intolerancia a la glucosa
  • 17.
    ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS • Terapiaapropiada disminuye la morbilidad materna y neonatal, particularmente la macrosomía – Dieta – Monitorización glucosa – Insulina
  • 18.
    ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS • Monitorización – Monitorización glucosa diaria, ayunas y postprandial (1 hr) – Presión arterial; proteínas en orina – Ecografía • Manejo – Terapia nutricional médica: IMC – Insulina Humana – Ejercicio físico moderado
  • 19.
    TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO • Base del tratamiento. • Restricción de CHO a 33-40% de la dieta. • Requerimiento diario: • IMC 22-25: 30 kcal/kg/día • IMC 26-29: 24 Kcal/kg/día • IMC >30: 12 kcal/kg/día • Distribución calórica: – Desayuno: 10% (resistencia insulina mayor por la mañana) – Comida: 30% – Cena: 30% – Colaciones: 30% • 75-80% normoglicémicas
  • 20.
    TRATAMIENTO • El tratamientofarmacologico se debe considerar cuando la dieta y el ejercicio no logran cifras de meta (menor de 90mg/dl en ayuno y 120mg/dl 2 hrs. pospandrio) para el control de la glucosa en sangre en un periodo de 2 semanas
  • 21.
    TRATAMIENTO • Insulina intermedia(NPH) y rápida. • Se administran 2/3 de la dósis por la mañana y 1/3 por la tarde. • Objetivo: Mantener glucosa en ayunas <90mg/dl y la postprandial de 2 horas < 120 mg/dl. • En el pre, trans y post-parto ó cirugía, se administra insulina de acción rápida según controles con glucemias. (Glucómetro)
  • 22.
    TRATAMIENTO • Combinacionde IAR y NPH • Los requerimientos varian desde 0.3 UI a 1.5 UI/kg y de acuerdo al descontol glicemico, asi como la presencia de sobrepeso, edad gestacional o enfermedades que modifican la glucemia Guía de Práctica clinica, Diagnostico y Tratamiento de la Diabetes en el Embarazo; México: secretaria de Salud;2009.
  • 23.
    TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIANTES ORALES • Sulfiniureas • Meglitinidinas • Biguanidas: • Inhibidores de la alfa glucosidasa • ADA y ACOG no aprueban esta terapia.
  • 24.
    MANEJO OBSTETRICO • CONTROLPRENATAL: • Primer trimestre: Cada 2 ó 3 semanas. • Segundo trimeste: Cada 2 semanas. • Tercer trimestre: Cada semana. • HOSPITALIZACION: Si hay descontrol metabólico ó complicaciones médicas ú obstétricas. • CITA AL TERMINO DEL PUERPERIO: Reclasificación de la diabetes.
  • 25.
    MANEJO OBSTETRICO EDAD (semanas) PRUEBA Preconcepcion Glucemia materna 8-10 Mediciones ecográficas 16 Alfafetoproteina materna 20-22 Ecografia de alta resolucion. Ecografia cardiaca 24 Crecimiento por US 28 MF/dia por la madre 32 Valorar crecimiento fetal 37-38 Nacimiento en mal control 38-40 Nacimiento
  • 26.
    EFECTOS SOBRE ELPRODUCTO *MALFORMACIONES PRIMER TRIMESTRE *ABORTOS 2° Y 3° TRIMESTRE *Alteraciones del creciemiento *Hipoglicemia NEONATO *MFI *distrés respiratorio *hiperbilirrubinemia
  • 27.
    MALFORMACIONES CONGENITAS ASOCIADAS • Anencefalia • Encefalocele • Hipoplasia pulmonar • Mielomeningocele • Holoprosencefalia • Transposicion de • Hipoplasia y agenesia sacra grandes vasos • Coartacion de la aorta • Luxacion de cadera • Defectos deptales Pie equino varo • • Agenesia renal • Atresia ano-rectal • Hiplasia colon izquierdo • Duplicacion ureteral • Riñon policístico
  • 28.
    MORBILIDAD MATERNA • Aumento del riesgo de macrosomia • Aumento de la frecuencia de cesarea • Infecciones • Desarrollo de DM II a largo plazo
  • 29.