La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina, menor secreción de insulina y mayor producción de glucosa. Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares, obesidad, inactividad física, ciertas razas y etnicidades, y síndromes asociados con resistencia a la insulina. La diabetes gestacional se define como intolerancia a la glucosa que se descubre durante el embarazo y aumenta el riesgo de diabetes en etapas posteriores.

2. Diabetes Mellitus tipo 2 es un grupo
heterogéneo de trastornos que se caracteriza
por grados variables de resistencia a la
insulina, menor secreción de dicha hormona y
una mayor producción de glucosa. Mediado
por diversos factores genéticos y
metabólicos.

3. FACTORES DE RIESGO DE DM TIPO 2
Antecedentes familiares
Obesidad (IMC > de 25 Kg/m2)
Inactividad física habitual
Raza o etnicidad
IFG o IGT previamente identificado
Antecedente de DMG o nacimiento de niño que pesa
> 4kg
Hipertensión
HDL < 35 mg/100 ml y/o triglicéridos > de 250
mg/100 ml
Síndromes que se con presentan resistencia a la
insulina.

4. CONSIDERACIONES GENÉTICAS
La concordancia de la DM tipo 2
en gemelos idénticos es del 70 a
90 %.
Los individuos con un progenitor de DM
tipo 2 tienen mas riesgo de diabetes; si
ambos progenitores tienen DM tipo 2, el
riesgo en la descendencia puede
alcanzar 40%
Una variante del gen 2 similar al factor 7
de transcripción, que se ha vinculado en
algunas poblaciones con la diabetes de
tipo 2 y con la menor tolerancia a la
glucosa en una población,

5. ANORMALIDADES METABÓLICAS
Un signo notable de DM tipo 2 es
la resistencia a la insulina que es
la menor capacidad de la
hormona para actuar eficazmente
en los tejidos destinatarios
(musculo, hígado y grasa).

6. • La resistencia a la acción de la insulina altera
la utilización de glucosa por los tejidos
sensibles a la insulina y aumenta la
producción hepática de la glucosa; ambos
efectos contribuyen a la hiperglucemia de la
diabetes.
• En el musculo existe un trastorno mayor del
formación de glucógeno que del mayor
metabolismo oxidativo de la glucosa por la
glucolisis.

7. • Otras anormalidades comprenden la
acumulación de líquido dentro de los
miocitos de fibra estriada que puede
disminuir la fosforilación oxidativa
mitocondrial y aminorar la producción de
ATP estimulada por la insulina.
• La menor oxidación de ácidos grasos y la
acumulación de lípidos dentro de los
miocitos de fibra estriada pueden generar
especies reactivas de oxígeno.

8. La obesidad visceral o central
A mayor masa de adipocitos
los niveles de ácidos grasos libres
circulantes, y de otros productos de los
adipocitos (ácidos grasos libres no
esterificados, leptina, TNF alfa, resistina y
adiponectina)
•Las adipocinas modulan la sensibilidad a la
insulina. La mayor producción de ácidos graso y
de algunas adipocinas puede causar resistencia
a la insulina en músculos de fibra estriada y en
el hígado.

9. • En la obesidad disminuye la
producción de adiponectina, y
ello podría contribuir a la
resistencia a la insulina por parte
del hígado.
• Los productos de los adipocitos
y las adipocinas también
generan un estado inflamatorio y
ello podría explicar por qué
aumentan los marcadores como
IL-6 y proteína C reactiva en la
DM tipo 2.

10. • En la DM2 la secreción de
insulina aumenta inicialmente
en respuesta a la
insulinorresistencia,
• Al principio es leve y selectivo
y finalmente el defecto de
secreción avanza a un estado
de secreción de insulina
visiblemente inadecuado.

11. La razón no está clara a pesar que se supone
que un segundo defecto genético
(superpuesto a la resistencia a la insulina)
lleva al fracaso de las células beta.
La amilina es cosecretado por la celula beta y
probablemente forma el depósito de fibrillas
amiloides que se encuentra en los islotes de
los diabéticos tipo 2 de larga evolución.

12. También el ambiente metabólico puede ejercer
un efecto negativo sobre la función de los
islotes:
los islotes pueden verse afectados (toxicosis
por glucosa)
La elevación de los valores de ácidos grasos
libres (lipotoxicosis)
La masa de las células beta
disminuye en diabéticos
tipo 2 de larga evolución.

13. • En la DM tipo 2, la
resistencia a la insulina
refleja la incapacidad de la
hiperinsulinemia de
suprimir la
gluconeogénesis, lo que
produce hiperglucemia en
ayunas por producción
hepática y disminución de
almacenamiento de
glucosa en el hígado en el
pospandrio.

14. Como resultado de la resistencia a la insulina
en tejido adiposo y obesidad puede causar
hepatopatía grasa no alcohólica y
anormalidades en las pruebas de función
hepática.
Esta situación también ocasiona la dislipidemia
que aparecen el la diabetes.

15. Síndromes de resistencia a la insulina
 Síndrome X
 Síndrome de resistencia a la insulina A y
B
 Síndrome de Ovario Poliquístico

16. FACTORES FISIOPATOLÓGICOS
En las etapas iniciales del problema, surge resistencia a
la insulina
Las células beta del páncreas logran la compensación al
incrementar la producción de la hormona.
Al surgir hiperinsulinemia compensatoria, los islotes
pancreáticos en algunas personas se agotan.

17. Surge IGT (trastorno de intolerancia a la glucosa) que se
caracteriza por incremento de la glucemia pospandrial.
Al evolucionar la resistencia a la insulina y la disminución
ulterior en la secreción de insulina y el incremento de la
producción de glucosa por el hígado culminan en la
diabetes franca con hiperglucemia en el ayuno.

18. Manifestaciones Clínicas

19. Diabetes Gestacional
Este trastorno se
define como una
intolerancia a la
glucosa que se
descubre durante
el embarazo.
30 a 60 % de
padecer DM en
etapas
ulteriores.

20. • En la segunda mitad de la gestación
Adiposidad materna
Los efectos desensibilizadores de varias
sustancias producidas por la placenta
(Lactógeno placentario, hormona placentaria
de crecimiento, prolactina, hormona liberadora
de corticotropina, Insulinasa, Adipocitocinas,
TNF)

21. Factores de riesgo para de diabetes mellitus
gestacional
Edad mayor de 25 o 30 años
IMC > 25 kg/m2SC
Antecedentes de hijos macrosómicos
Diabetes mellitus en familiares de primer grado
Antecedentes de intolerancia a la glucosa
Glucosuria
Ganancia de más de 20 kg de peso en la actual
gestación
Antecedentes de problemas obstétricos serios
Peso alto del feto al nacer (> del 90o percentil)
Origen étnico de riesgo alto de obesidad

22. ¿Como se diagnostica?
Se realiza una PTOG con 75g de glucosa,
(ayuno de 8 horas).
Medicion de de la glicemia en ayuno, a la 1 y
2 horas.
El diagnóstico de la GDM se hace cuando los
valores son mayor o igual a cualquiera de los
siguientes:
Ayuno 92 mg / dl (5,1 mmol / L)
1 h 180 mg / dl (10,0 mmol / L)
2 h 153 mg / dl (8,5 mmol / L)

23. Feto Madre
•Macrosomía •Preeclampsia
•Muerte intrauterina •Eclampsia
•Asfixia neonatal •Polihidramnios
•Distocia de hombro y lesión •Desgarros perineales
nerviosa •Mayor número de cesáreas
•Hipoglucemia •Riesgo de padecer
•Hipocalcemia diabetes mellitus 2
•SIRPA. Taquipnea •Parto prematuro
transitoria
•Cardiomiopatía (hipertrofia
septal)
•Trombosis, sobre todo de
la vena renal