Este documento describe la diabetes mellitus tipo 2. Explica que se debe a una resistencia a la insulina y una menor secreción de insulina, lo que causa hiperglucemia. También analiza factores de riesgo, complicaciones agudas y crónicas, tratamientos con agentes hipoglucemiantes e insulina, y consideraciones epidemiológicas y de salud pública sobre la diabetes en México.

1. DIABETES MELLITUS TIPO 2
- BIOQUÍMICA - FMC - UABJO - 1° J –
- ROBLES MUÑOZ JESICA-

2. DIABETES MELLITUS
Grupo de trastornos
metabólicos
Mismo fenotipo:
hiperglucemia
Tipo 1 :
(insulinodependiente)-
Deficiencia completa o
casi total de insulina.
Tipo 2: (no
insulinodependiente)- Grados
variables de resistencia a la
insulina, menor secreción de
insulina y mayor producción de
glucosa.
Gravídica
Otros tipos específicos (defectos genéticos en la función de las células B, acción de
insulina, trastornos mitocondriales, enfermedades del páncreas exocrino, endocrino
patologías, inducida por fármacos o agentes químicos, infecciones, formas de
diabetes inmunitaria, otros síndromes genéticos asociados)

3. DM2
Precedida por un
periodo de homeostasis
anormal de la glucosa--
+ IFG= trastorno de
la glucosa en
ayunas
+ IGT= trastorno de
la tolerancia a la
glucosa
>Defectos genéticos y
metabólicos ⇒ acción y
secreción de insulina ⇒
originan el fenotipo.
>Su desarrollo es más típico, se
da en niños y adolescentes
obesos.

4. EPIDEMIOLOGÍA ABRIL 2014 ⇒
México ⇒ Octavo
lugar mundial en la
prevalencia de
diabetes.
Para el año 2025 ⇒
ocupará el sexto o
séptimo lugar, con
11.9 millones de
mexicanos con
diabetes.
Mortalidad por diabetes,
México ocupa el sexto lugar
mundial y el tercer lugar en el
continente americano.
Con base en la
ENSANUT 2012,1 de
cada 10 adultos en
México tiene diabetes.

5. Desde el 2000
Diabetes:principal
causa de muerte en
México : 17.2% de las
muertes.
De cada 100
personas con
diabetes,
14 presentan
complicación
renal
2 de cada 5
comienzan a
perder la vista
Diabetes en la
principal causa de
amputaciones a causa
de una enfermedad.
Principal
causa de
ceguera en
edad
productiva
Diabetes mellitus
tipo 2 ocupa el sexto
lugar en los egresos
hospitalarios.

6. DIAGNÓSTICO
Glucosa plasmática en
ayunas (FPG) ⇒
+Normal <100 mg/100 ml
+Prediabetes = 100-125
mg/100 ml
*Diabetes mellitus >/=
126 mg/100 ml
Prueba de tolerancia a
glucosa oral ( OGTT) ⇒
+IGT (Intolerancia a
glc.)140-199 mg/100 ml
+Diabetes >200 mg/100 ml
2hrs despues de la
ingestión de 75 g de glc.
Según la Norma Oficial Mexicana NOM-015-
SSA2-1994, para la Prevención, Tratamiento y
Control de la Diabetes, se diagnostica como
DIABETES MELLITUS los casos que presenten:
Síntomas de
diabetes (poliuria,
polidipsia, pérdida
de peso) +
glucemia
plasmática casual
>/= 200 mg/dl
Glucemia
plasmática
en ayunas
>/= 126
mg/dl
Glucemia
plasmática a
las 2 horas del
test de
tolerancia oral
a la glucosa
>/= 200 mg/dl.

7. DETECCIÓN
Usa FPG (glc plasmática en
ayuno)
Según la ADA (American
Diabetes Association):
+Estudios de detección
inicial- tamizaje a >45 años
cada 3 años y en sujetos con
sobrepeso.
Factores de riesgo:
+Antecedentes familiares de diabetes
+Obesidad
+Inactividad física habitual
+Raza o etnicidad
+IFG o IGT previamente identificado
+Antecedentes de GDM o nacimiento de un
niño que pesa >4 kg
+Hipertensión PA>/= 140/90 mmHg
+Concentración de colesterol de HDL <35
mg/100 ml
+Concentración de triglicéridos >250 mg/100 ml
+S. de ovario poliquístico
+Antecedentes de enfermedad vascular

8. HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
La glucosa se une también a la hemoglobina sin la acción de insulina.
La glucosa se encontrará en niveles muy elevados en sangre, por la
deficiencia de insulina o por la incapacidad de esta para poderla llevar
a las células (resistencia a la insulina).
Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias fracciones ( HbA1a,
HbA1b, y Hb1Ac) la más estable, la que tiene una unión con la glucosa
más específica es la fracción Hb1Ac.

9. INSULINA - BIOSÍNTESIS, SECRECIÓN, ACCIÓ

12. CONSIDERACIONES GENÉTICAS
DM en 2 gemelos
idénticos: 70 y 90 %
Ambos
progenitores: 40%
Modulación del
fenotipo⇒
susceptibilidad
genética y factores
ambientales
(obesidad nutricion
actividad fisica)

13. FISIOPATOLOGÍA
+Menor secreción de insulina
+Resistencia a dicha hormona
+Producción excesiva de glucosa por el
hígado
+Metabolismo anormal de la grasa.
Resistencia periférica a efectos de insulina:
+Disminuye el núm. de receptores de la
membrana celular, receptores post membrana.
+Conduce a excesiva producción de glucosa
por el hígado.
+ Disminuye captación por músculo y
adipocitos.

14. NGT =tolerancia normal de la glucosa.
IGT= Trastorno de la tolerancia a la glucosa

16. METABOLISMO ANORMAL DE MÚSCULO Y GRASA
Disminuye la
sensibilidad ⇒
disminuye 30-60 % el
uso de glucosa.
Aumenta la
producción hepática
de glucosa ⇒
Hiperglucemia
Disminuye el uso
periférico de glucosa
⇒ Hiperglucemia
pospandrial.
+ Aumenta el uso no
oxidativo de glucosa
(gluconeogénesis)
+ Disminuye el uso
oxidativo de la glucosa
(glucolisis)
Menor oxidación de ác
grasos y acumulacion
de lipidos en miocitos
genera oxígeno
reactivo.
Acumulación de líquido
dentro de los miocitos
de fibra estriada ⇒
disminuye la
fosforilación oxidativa
mitocondrial.
Hiperinsulinemia⇒aum
enta acción de insulina
para control y
diferenciación celular
⇒ acelera los
trastornos rel con la
diabetes
(ateroesclerosis)

17. Obesidad Aumentan ácidos grasos libres
y productos de adipocitos
Leptina
TNF-a
Resistina
Adiponectina
Proteína 4-liga a retinol
Adipocinas Norm⇒
reg. peso, apetito,
gasto de energía,
sensibilidad.
Disminuye
en obesidad
Sus productos⇒ Estado
inflamatorio ⇒ Aumento de
marcadores = IL-6, proteína C
reactiva

18. TRASTORNO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
Insulina aumenta
Hiperglucemia
crónica altera la
función de los
islotes
toxicosis por
glucosa
Elevación de
ácidos grasos
libres
Lipotoxicosis

19. AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA
Incapacidad de
suprimir
gluconeogénesis
Disminuye el
almacenamiento de
glucógeno en hígado
Incrementa la
síntesis de lípidos
VLD Triglicéridos en
hepatocitos
Esteatosis ⇒
Hepatopatía grasa
no alcoholica.
Dislipidemia
Triglicéridos Y LDL
> HDL

20. SÍNDROMES DE RESISTENCIA A LA INSULINA (x)
HA
Dislipidemia
Insulinorresistencia
Enf cardiovascular
acelerada
DM2
Obesidad
+Acantosis Nigricans
+Hiperandrogenismo
-Hirsutismo
-acné
-oligomenorrea
S. tipo A ⇒
mujeres jóvenes
hiperinsulinemia
obesidad
hiperandrogenismo
⇒
Defecto no precisado
S. tipo B⇒
mujeres mediana edad
hiperinsulinemia
hiperandrogenismo
trastornos inmunitarios
⇒
Contra el receptor de
insulina
S. ovario poliquistico
⇒ premenopausicas,
anovulación crónica,
hiperandrogenismo

21. COMPLICACIONE
S AGUDAS DE LA
DIABETES

22. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
En 24 hrs

23. H. contrainsulares⇒ glucagón, catecolaminas,
cortisol, h.del crecimiento. (necesarias)
Disminuye la fructosa 2 6 fosfato; altera activ de
fosfofructoquinasa y fructosa 1 6 bifosfatasa

24. Exceso de glucagón⇒
disminuye la actividada
de cinasa de piruvato
Déficit de insulina ⇒
aumenta la actividad de
carboxicinasa de
fosfoenolpiruvato
+Aumento de glucagón y
catecolaminas y disminución de
insulina ⇒ glucogenolisis
síntesis hepática de cuerpos
cetónicos
+Más aumento de H. crecimiento
⇒ aumenta lipólisis y liberac de
ac grasos libres a la mitocondria
por la enzima palmitoil
transferasa⇒
-Oxidación beta
-Conversión en cuerpos cetónicos

25. Regula⇒
1- Confirma diagnóstico
2- Ingreso hospitalario
3- Valora: electrolitos, función
renal, edo ac-base
4- Reemplaza líquidos
5- Administración de insulina
6-Valoración del paciente
7- Mediciones de valores cada 1-2
horas y vigilancia de signos
vitales
8- Reemplaza K o administración
de bicarbonato.
Osmolaridad Sérica calculada
(2x[Na+K]+[glc/18]+[BUN/2.8])
⇒ moderadamente elevada

26. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Síntomas:
Coma
Confusión
Convulsiones
Aumento de la sed
Aumento de la micción (al
comienzo del síndrome)
Letargo
Náuseas
Debilidad
Pérdida de peso
Corregir la
deshidratación⇒
mejorará la presión
arterial, la diuresis y
la circulación.
Los líquidos y el
potasio se
administran por vía
intravenosa y los
altos niveles de
glucosa se tratan con
insulina intravenosa.
Menor aporte de
líquidos e
Hiperglucemia⇒
Diuresis osmótica⇒
disminución del vol.
intravascular⇒

27. COMPLICACIONES CRÓNICAS
MICROVASCULARES
+Retinopatía
+Neuropatías
+Nefropatias
MACROVASCULARES
+Arteriopatía coronaria
+Enf vascular periférica /
cerebral
OTRAS
+Tubo digestivo-
gastroparesia- diarrea
+Genitourinarias
+Dermatológicas
+Infecciosas
+Cataratas
+Glaucoma
+Enfermedad periodontal

28. Teoría 1
Glucosa grupos amino de proteínas IC y EC ⇒
Glicosilación
⇒Productos terminales avanzados (AGE)
+Acumula a medida que decrece la filtración
glomerular.
⇒ Aumenta concentración IC de Glc.
⇒ Forma enlaces cruzados entre proteínas⇒
+Aceleran la aterosclerosis.
+Promueven la disfunción glomerular.
+ Reducen la síntesis de Óxido Nítrico.
+Inducen la disfunción endotelial.
+Alteran la composición y estructura de la
matriz EC.

30. Este descubrimiento
cambió por completo
el pronóstico para los
pacientes con diabetes
grave
Banting y Best aislaron
por primera vez la
insulina del páncreas
en 1922.
Premio nobel de medicina Banting y Macleod

31. AGENTES HIPOGLUCEMIANTES
Biguanidas⇒
metformina⇒
disminuye producción
de glc por el hígado
Inhibidores de
Glucosidasa alfa⇒
acrabosa, miglitol⇒
disminución en
absorcion de glc.
Sulfanilureas
==>aumenta secreción
de insulina
Tiazolidinedionas⇒
rosiglitazona⇒
disminuye resistencia a
insulina, aumenta uso
de glc.
Insulina⇒ aumenta
uso de glc.
Agonista de GLP-1⇒
exenatida⇒ aumenta
uso de glc., disminuye
glucagón, retrasa el
vaciamiento gástrico
Agoniata de amilina ⇒
pramlintida⇒ retrasa el
vaciamiento gastrico,
disminuye glucagon.

32. BIBLIOGRAFÍA
HARRISON - PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA - VOL. I - 17° EDICIÓN
SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES DE LAS ENFERMEDADES -3°EDICIÓN - HORACIO
JINICH
http://alianzasalud.org.mx/wp-
content/uploads/2014/04/DulceAgon%C3%ADaDatosDuros.pdf
http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/doctos/infoepid/vig_epid_manuales/10_2012_Manua
l_DM2_vFinal_31oct12.pdf