7. Sangre Total
Unidad de sangre es extraída en una bolsa especial
con anticoagulante.
Cada unidad de Sangre Total, contiene:
• 450 ml de sangre mas
• 60 ml de la solución anticoagulante,
Con lo que el volumen final es alrededor de 500 ml.
8. Concentrado
Eritrocitario
“Paquete Globular”
Obtenido por centrifugación, es
básicamente una masa eritrocitaria
de aprox. 300 ml
Por lo tanto es un Hemocomponente
obtenido tras la extracción del
plasma (aprox 200 ml);
200ml
300ml
20. Sepsis - PROINFLAMATORIA
• PAMPs - Receptores: Toll y NOD
• Leucocitos
• Endotelio
• Citoquinas Proinflamatorias
• Alteración de la Coagulación
• Oxido Nítrico
21.
22. Monocitos – Macrófagos
Reconocimiento Antigénico
Probiotics and Mucosal Immune Response
Petar Nikolov; Clinic of Gastroenterology, St. Ivan Rilsky University Hospital, Sofia, Bulgaria
Patrones moleculares asociados a patógenos
Receptores de reconocimiento de los patrones
23. O’Neill, Luke A.J. “Immunity’s Early-Warning System”.
Scientific American, Jan (2005), 38-45.
38. Paciente crítico post operado
VARIABLES:
• Volumen de sangre perdida
• Velocidad con que se desarrolla el
proceso de pérdida y reposición
39. Entonces:
cuál debe ser el criterio de
“uso racional de uso de
hemocomponentes: en este
caso PAQUETE GLOBULAR,
cuando hay ANEMIA?
No es tan fácil….
40. Al fin y al cabo:
Para qué transfundimos?
Que hace la Hb?
TRANSPORTA O2, OFERTA el O2
el eritrocito en sí, como célula,
realmente es importante?
41. Hechos, OFERTA DE OXÍGENO:
• Recientemente se ha comprobado que en una anemia aguda normovolémica, con
una CHb de 7 g/dl, la oferta de oxígeno es la misma que con una CHb de 13 g/dl,
siempre que el sujeto pueda aumentar su volumen minuto, ya sea a través del
aumento de la frecuencia cardíaca o del volumen latido.
• Se ha demostrado, tanto en animales de experimentación como en humanos, que
cuando en una anemia aguda normovolémica se reemplaza la sangre extraída con
dextrano 70 al 6%, la oferta de oxígeno llega a su máximo nivel cuando la CHb es
de 9 g/dl y no 13 g/dl.
• Y es que, la disminución en la CHb ocasiona un aumento del gasto cardíaco y una
reducción en la viscosidad de la sangre, con lo cual se mejora el flujo periférico y
el de la microcirculación con sangre oxigenada.
• Todo aumento del volumen circulatorio que disminuya la viscosidad de la sangre
(como por ejemplo durante los bolos de ClNa 0.9%) y se mejore el gasto cardíaco,
mejora también la oferta de O2 a los tejidos.
https://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/1/1/467/c.php
42. Carolina Ruiz Balart. Transfusiones de glóbulos rojos en pacientes críticos. November 2017. ARS MEDICA Revista de Ciecias Médicas 42(3)
https://www.researchgate.net/publication/321129772_Transfusiones_de_globulos_rojos_en_pacientes_criticos
Cardiaco
muscular
Analizaremos el:
TRANSPORTE de O2 (DO2) y el CONSUMO de O2 (VO2)
43. TRANSPORTE DE OXIGENO (DO2)
DO2 = CaO2 x GC
Contenido arterial de O2 (CaO2)
CaO2 = (Hb * Saturación arterial O2 x 1.39) + (PaO2 x 0.0031)
Gasto cardiaco
GC = VSE x FC
44. CONSUMO DE OXIGENO (VO2)
VO2 = GC x (CaO2 – CvO2) x 10
= 5L x (5 vol%) x 10
= 250 ml O2 /min
250 ml de O2 son extraídos de la sangre en 1 min
Gasto cardiaco
GC = VSE x FC
45. Se ha demostrado que:
Un hematocrito en el rango de 25-30%, proporciona
un relación óptima entre Contenido de oxígeno y
Fluidez de la sangre cuando existe una normovolemia
y una función cardiovascular aceptables.
https://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/1/1/467/c.php
46. Por lo tanto:
Si tenemos que tomar decisiones en un
paciente crítico, sigue siendo priorizar la
FUNCIÓN CARDIOVASCULAR,
teniendo un Hto de 25 a 30%
47. Al fin y al cabo:
Para qué transfundimos?
Que hace la Hb?
TRANSPORTA O2, OFERTA el O2
el eritrocito en sí, como célula,
realmente es importante?
48.
49. Cuando hay “exceso” de iones Hidrógeno:
HHbO2 → HHb + O2
Y el O2 difundirá hacia los tejidos
Por eso la acidemia no es tan mala… al comienzo
Ciclo de
Jacob Stewart
50. Las sales de K del eritrocito,
también juegan un rol importante:
No olvidar que cuando transfundimos, no estamos transfundiendo Hb , sino CÉLULAS.
Eritrocitos que si bien contienen Hemoglobina, como elemento más importante, también al ser
organismos vivos unicelulares cumplen un rol biológico completo
52. Anemia Severa - REOLOGÍA
• Por un fenómeno reológico las plaquetas normalmente circulan en la sangre en la periferia
del flujo en el vaso sanguíneo. Los glóbulos rojos, que son mas pesados, por el contrario
ocupan el centro del vaso formando una masa celular muy compacta (jet vascular).
• Esto permite a las plaquetas situarse en el lugar donde deben actuar, que es en la proximidad
del endotelio.
• Cuando el paciente está hemodiluido en una resucitación con agentes expansores, o cuando
tiene anemia severa (hematocrito ≤ 20%), este fenómeno reológico que ocurre in vivo
provocado por la masa de GR central desaparece.
• Las plaquetas se distribuyen ocupando todo el interior del lecho vascular al faltar el “core”
globular, y esto hace que el número de plaquetas disponibles para interactuar con el
endotelio sea menor. Desde el punto de vista funcional, a pesar de tener un recuento normal
de plaquetas, este paciente con anemia severa se comportará como si tuviera un número
reducido de plaquetas (alrededor de 50.000/mm³)
http://www.sah.org.ar/revista/numeros/vol21/extra/12-Vol%2021-extra.pdf
53. Por REOLOGÍA:
En un paciente que no sangra, y si tiene
trombocitopenia severa, a la vez que anemia severa, es
PREFERIBLE TRANSFUNDIR PAQUETE
GLOBULAR, para mantener el “core globular” y
permitir a las plaquetas que interaccionen de manera
adecuada con el endotelio.
http://www.sah.org.ar/revista/numeros/vol21/extra/12-Vol%2021-extra.pdf
54. Otro aspecto Reológico:
• Cuando ponemos bolos de ClNa 0.9%, produce un cambio reológico de la
sangre, resultado de la disminución de la masa de células rojas y de las
proteínas plasmáticas, provocará:
• Una disminución de la resistencia vascular sistémica, con reducción de la Poscarga
y
• Un aumento del retorno venoso con un incremento de la Precarga.
https://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/1/1/467/c.php
55. EXTRACCIÓN DE OXIGENO (CE O2)
CE O2 = VO2 / DO2 (x100)
VO2: consumo de O2
DO2: aporte de O2
• El valor normal es de 0.2 a 0.3 (20-30%); es decir, que el 20-30% del oxígeno entregado a los capilares llega al interior de los tejidos.
• Por lo tanto, sólo se utiliza una pequeña parte del oxígeno disponible a nivel capilar.
• La extracción de oxígeno puede variar, dentro de unos límites, en función tanto de las necesidades tisulares (puede aumentar hasta un 50-60%)
como del aporte de oxígeno.
• Nota: en condiciones normales el miocardio extrae aproximadamente el 80% del O2 que le es entregado.
INTERPRETACIONES:
• RELACIÓN INVERSA: la extracción aumenta si el aporte disminuye.
• Cuando un descenso del aporte de oxígeno (DO2) se acompaña de un aumento proporcional de la extracción (CEO2), el consumo (VO2)
permanecerá constante.
• Si hay un descenso del aporte de oxígeno (DO2) y la extracción (CEO2) se mantiene fija, disminuirá el consumo (VO2).
http://www.scartd.org/arxius/monitorcritic03.pdf
56. Extracción de Oxigeno
Relaciona el transporte y el consumo de oxígeno:
A medida que el aporte (DO2) disminuye por debajo de lo
normal por:
• ANEMIA
• Bajo gasto
• Desaturación de oxígeno
El coeficiente de extracción aumenta proporcionalmente,
manteniéndose constante el consumo de oxígeno (VO2).
Cuando el CE O2 alcanza su nivel máximo (60-70%), posteriores descensos
del aporte se acompañan de descensos del consumo de oxígeno (VO2).
En esta fase de la curva,
el consumo de oxígeno se vuelve dependiente del aporte.
Metabolismo ANAERÓBICO
http://www.scartd.org/arxius/monitorcritic03.pdf
60. Miocardio
• En condiciones normales el miocardio extrae aproximadamente el
80% del O2 que le es entregado.
• Si hay Anemia, la capacidad de elevar el gasto cardíaco (GC) está
limitada por su capacidad de aumentar su propio consumo de oxígeno.
• Y aunque el equilibrio entre la oferta/demanda de O2 sea adecuado
para los demás órganos y tejidos, podría no serlo para el miocardio,
debido a que un aumento adicional de la extracción de oxígeno resulta
en un mecanismo compensatorio insuficiente para satisfacer las
necesidades del mismo.
• Por lo que, la producción de ácido láctico/acidemia comenzará mas
pronto en el miocardio.
https://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/1/1/467/c.php
61. Acidosis
• La Acidosis se da por elevación del lactato como
consecuencia del metabolismo anaeróbico (por la
ausencia de O2)
• El lactato producido vuelve a la circulación y es
reconvertido en piruvato y glucosa en el Hígado
62. Acidosis - Acidemia
• La ACIDEMIA como mecanismo compensatorio, permite que la
Hemoglobina entregue más fácil el Oxígeno
63. Entonces:
cuál debe ser el criterio de
“uso racional de uso de
hemocomponentes: en este
caso PAQUETE GLOBULAR,
cuando hay ANEMIA?
64. Consideraciones, para un uso racional
• Si la Hb es mayor a 10, no es necesaria la TF
• Definitivamente es necesaria cuando es menos de 7
• Entre 7 y 10, la decisión de transfundir se basará en la evaluación de cada
paciente y el riesgo de complicaciones por una inadecuada oxigenación de
los tejidos.
• Por lo tanto, no debemos de estar pensando en un “umbral de valor de Hb”
como único elemento de juicio, como hemos visto, es muy dinámico.
• La mayor parte de estudios concluyen que no es el nivel de Hb el
determinante, sino mas bien, las comorbilidades.
• Como se relató, se priorizarán la homeoestasis de los demás órganos,
sobretodo del miocardio; los otros órganos importantes son el hígado y el
riñón.
71. La mayor parte de estudios concluyen que no es el nivel de plaquetas el determinante, sino
mas bien, las comorbilidades.
72. Entonces:
cuál debe ser el criterio de
“uso racional de uso de
hemocomponentes: para
AFERESIS DE PLAQUETAS
cuando hay
TROMBOCITOPENIA?
73. TF de PLAQUETAS:
• Se recomienda transfundir en trombocitopenia muy severa (<20mil)
• Entre los pacientes, para un mismo nivel de plaquetas, la predisposición
a “sangrar”, lo determinarán las comorbilidades asociadas.
• Ante una ANEMIA SEVERA Y TROMBOCITOPENIA SEVERA, recordar (por
REOLOGÍA), si no hay sangrado, es preferible TRANSFUNDIR PAQUETE
GLOBULAR, para contribuir al “core” globular y permitir que las
plaquetas interactúen con el endotelio y se de la hemostasia
74. Entonces:
cuál debe ser el criterio de
“uso racional de uso de
hemocomponentes: para
PLASMA FRESCO CONGELADO?
75. PFC: sangrado y trombosis
• Recordar que las unidades de plaquetas vienen en plasma, aprox 6 unidades
de plaquetas contienen 1 unidad de PFC.
• También recordar que cuando indicamos Bolos de ClNa 0.9%, podemos
disminuir la concentración de las proteínas plasmáticas (incluidas las de la
coagulación) y la albúmina hasta en un 30%; esto tiene que tenerse en cuenta
para el uso de fármacos (farmacodinamia y farmacocinética)
• Está indicado en pacientes sintomáticos con deficiencias congénitas de
factores de coagulación (hemofilias), cuando no se dispone de los
hemoderivados.
• No se debe usar para tratar prolongaciones leves de las pruebas de
coagulación sin una evidencia clínica de sangrado.
• No está indicada si el valor es menor a 1.5 veces el valor normal para TP o
TPTa; en general TP<20 TPTa<60
• No se debe usar como expansor de volumen
Advances in immunopathogenesis of adult immune thrombocytopenia Xinguang Liu1, Yu Hou2, Jun Peng1
http://academic.hep.com.cn/fmd/article/2013/2095-0217/2095-0217-7-4-418/hcm0000609198.jpg.html
Fig.1 Simplified representation of the pathophysiology of ITP. The primary mechanism for the loss of tolerance in ITP is still unknown. Autoantibody-mediated platelet clearance remains the central pathogenetic mechanism. IgG-coated platelets are phagocytized by macrophages through Fcγ receptors. Platelet glycoproteins are cleaved to peptides and expressed on the antigen-presenting cell APC surface via MHC-II molecules. A number of new or cryptic epitopes are generated by APCs through epitope spreading. The T cell receptor TCR of Th cells can bind the peptide-MHC complex and then signal activation that upregulates CD154 to interact with CD40 of the APC and cause additional costimulatory interaction to occur. Binding of CD28 expressed on Th cells with the CD80 molecule overexpressed on the APC membrane of ITP patients could induce an additional co-stimulatory signal. By secreting interleukin-2 and interferon-γ, the activated Th cells can promote B cell differentiation and autoantibody production. Autoantibodies may also induce suppressed megakaryocyte maturation and platelet production. Autoreactive cytotoxic T cell-mediated platelet lysis and dysmegakariocytopoiesis constitute another alternative pathway of platelet destruction and decreased production.