Este documento define el shock hipovolémico y describe su etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El shock hipovolémico ocurre cuando se pierde una gran cantidad de sangre o líquidos, lo que hace que el corazón no pueda bombear suficiente sangre. Esto puede causar daño a muchos órganos. La pérdida de aproximadamente una quinta parte o más del volumen de sangre normal produce los síntomas. El tratamiento involucra controlar cualquier hemorragia en curso, restaurar el volumen

1. Por:
Getsemaní Cruz
Jesús Hernández
Coral Martínez
Laura Salazar
Dalia Sandoval
AdriánVázquez
Serena Zaleta

2. Definición.
• Representa un flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo el cuerpo, hasta
el grado en que los tejidos sufren daños, en especial por la escasez del oxigeno y
de otros nutrientes aportados a las células tisulares.

3. Homeostasis Circulatoria.
• El liquido extracelular se transporta por todo el organismo en dos etapas.
La primera de ellas consiste en el movimiento de la sangre por el cuerpo
dentro de los vasos sanguíneos y la segunda es el movimiento del liquido
entre los capilares sanguíneos y los espacios intercelulares entre las
células tisulares.
• En este modelo toda la sangre atraviesa todo el circuito una media de
una vez por minuto cuando el cuerpo esta en reposo y hasta seis veces
por minuto cuando la persona esta muy activa.

4. • A medida que la sangre atraviesa los capilares sanguíneos se
produce también un intercambio continuo de liquido
extracelular entre la porción del plasma de la sangre y el
liquido intersticial que rellena los espacios intercelulares. Las
paredes de los capilares son permeables a la mayoría de las
moléculas del plasma sanguíneo, con la excepción de las
moléculas proteicas plasmáticas, que son demasiado grandes
para pasar con facilidad a través de los capilares.

5. • Por tanto, grandes cantidades de liquido y sus componentes disueltos difunden yendo y
viniendo entre la sangre y los espacios tisulares. Este proceso de difusión se debe al
movimiento cinético de las moléculas en el plasma y en el espacios intercelulares,
además de atravesar los poros capilares.

6. • Pocas células se encuentran a mas de 50 m de un capilar, lo que garantiza la difusión de
casi cualquier sustancia desde el capilar hacia la célula en pocos segundos, es decir, que
el liquido extracelular de cualquier zona del organismo, tanto en plasma como en
liquido intersticial, se esta mezclando continuamente, manteniendo la homogeneidad
del liquido extracelular en todo el organismo.

7. Para una misma demanda metabólica:
• Un descenso de DO2 se compensa con un aumento de REO2 sin que varíe elVO2,
porque elVO2 está en función de los requerimientos metabólicos y es independiente
de los cambios en el DO2.
DO2 REO2 VO2 CONSTANTE

8. DESEQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA METABÓLICA DE O2Y EL DO2
DÉFICIT O2
METABOLISMO CELULAR ANAEROBIO
LACTATO
ACIDOSIS METABÓLICA

9. Cuando esta situación se prolonga
AGOTAMIENTO DE DEPÓSITOS INTRACELULAR DEATP
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓNCELULAR
PÉRDIDA DE LA INTEGRIDADCELULAR
LISIS CELULAR
DISFUNCIÓN DE ÓRGANOSY SISTEMAS
COMPROMISO DE LAVIDA DEL PACIENTE

10. En la mayoría de los tipos de SHOCK
(excepto en el shock séptico)
GASTO CARDIACO
HIPOPERFUSIONCELULARGLOBAL
IMPORTANTE DO2
VO2 DEPENDIENTE DEL O2 SUMINISTRADO

11. PRESIÓN
ARTERIAL
FACTORES
DETERMINANTES
GASTO CARDIACO
RESISTENCIA
PERIFERICA
VOLUMEN
SISTÓLICO
FRECUENCIA
CARDIACA CAMBIOS
FUNCIONALESY
ANATÓMICOS EN
ARTERIAS FINASY
ARTERIOLAS.
CONTRACTIBILIDAD
DEL MIOCARDIO
VOLUMEN
INTRAVASCULAR
ELEMENTO
DETERMINANTEY
PRIMARIO DE LA PRESION
ARTERIAL A LARGO PLAZO

16. SIRA
Es un síndrome múlticausal dado por la incapacidad súbita del
sistema respiratorio de mantener las necesidades metabólicas del
organismo

17. Impide

18. Etiología
Trauma (contusión pulmonar)
Trastornos hemodinámicos (aumento de la presión intracraneal)
Casusas Infecciosas (Sepsis por microorganismos)
Aspiración de líquidos (Jugo gástrico)
Sobredosificación de fármacos (Heroína)
Toxinas inhaladas (O2 en altas concentraciones)
Trastornos metabólicos (Pancreatitis aguda)
-LESION DIRECTA : NEUMONIA
-LESION INDIRECTA: SEPSIS

19. Se caracteriza
por:
Reacción
inflamatoria
aguda
Edema
intersticial NO
cardiaco
Aumento de la
permeabilidad
capilar alveolar
Hipoxémia

20. Fase
exudativa
Fase
Proliferativa
Fase
Fibrótica
CongestiónCapilar
Edema pulmonar
Membrana hialina
Daño al neumocito I
 1 a 3 semanas
 Hiperplasia neumocito II
 Inicia fibrosis
3 a 4 semanas después del inicio
Pulmón con tejido colagenoso y celular denso
Pleura engrosada
Parénquima fibrótico

22. Cuadro clínico
• El cuadro clínico es similar al que se presenta en falla cardiaca congestiva, debido a los signos síntomas de carácter
respiratorio:
• taquipnea
• Disnea
• Cianosis
• Taquicardia
• Crepitantes
• Infiltrados radiológicos
• PaO2/Fio2 menor a 200
• El SIRA eleva la presión capilar pulmonar.

23. Diagnostico
•Gasometría
•Radiología
•TAC

24. Tratamiento
• Ventilación mecánica asistida

26. La causa más común de choque en el
paciente quirúrgico o traumatizado es
la pérdida de volumen circulante por
una hemorragia
La pérdida grave de sangre o
líquido hace que el corazón sea
incapaz de bombear suficiente
sangre al cuerpo. Este tipo de
shock puede hacer que muchos
órganos dejen de funcionar
pérdida de aproximadamente una
quinta parte o más del volumen normal
de sangre en el cuerpo ;
*Sangrado de las heridas
*interno (hemorragia del tracto
gastrointestinal)
*Ansiedad o agitación
*Piel fría y pegajosa
*Confusión
*Disminución o ausencia de
gasto urinario
*Debilidad general
*Palidez
*Respiración rápida
*Sudoración
*Pérdida del conocimiento

27. asegurar las
vías respiratorias e iniciar la
administración de volumen para
restablecer
la presión arterial al tiempo que se
investiga la causa de la hipotensión
Las respuestas clínica y fisiológica a la
hemorragia se clasifican según sea la
magnitud de la pérdida de volumen.
Una pérdida hasta de 15% del
volumen circulante (700 a 750 ml en
un paciente de 70kg)
puede ocasionar pocas alteraciones
en términos de síntomas obvios,
en tanto que la pérdida hasta de 30%
del volumen circulante (1.5 L) produce
taquicardia leve, taquipnea y
ansiedad.
Es posible que no sean obvias
hipotensión, taquicardia intensa (es decir,
pulso >110 a 120 latidos por
minuto) y confusión hasta que se pierda
más de 30% del volumen
sanguíneo; la pérdida de 40% del volumen
circulante (2 L) pone en peligro
la vida de inmediato y debe realizarse
control quirúrgico de la hemorragia

28. *Análisis bioquímico de la sangre, que incluye
pruebas de la función renal y exámenes que
buscan evidencia de daño al miocardio
*Hemograma o conteo sanguíneo completo (
*Tomografía computarizada, ecografía
o radiografía de las zonas bajo sospecha
*Ecocardiografía
*Endoscopia
*Cateterismo cardíaco derecho (Swan-Ganz)
El lactato sérico y déficit de base
son mediciones útiles para calcular y
vigilar la magnitud de la hemorragia
y el choque

29. Un componente esencial de la reanimación del paciente
en choque es el control de una hemorragia en curso
En personas que no responden a los esfuerzos de
reanimación iniciales debe asumirse que tienen una
hemorragia activa de grandes vasos en curso y
requieren una intervención quirúrgica de urgencia.
La reanimación con líquidos es un
coadyuvante importante para el control
físico de la hemorragia en pacientes con
choque.
las soluciones cristaloides se mantienen
como los líquidos de elección.

30. *En caso de hemorragia grave, la
restauración
del volumen intravascular debe
hacerse con hemoderivados.
*el uso de solución salina hipertónica
como auxiliar en la reanimación de
pacientes con hemorragia
*plasma fresco congelado
*plaquetas Los agentes farmacológicos;
el factor de coagulación VII activado recombinante
agentes antifibrinolítricos (ácido ε-aminocaproico,
ácido tranexámico) podrían tener beneficios
potenciales en la hemorragia grave

31. SHOCK
CARCINOGÉNICO

32. Definición
• Síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular y falla multiorganico
• Debido a disfunción cardiaca
• No se puede suplir los requerimientos metabólicos en reposo y en presencia de un
volumen intravascular adecuado.

33. Incidencia
5-10 % de los pacientes con IAM
Mortalidad global es de 50-80%
La revascularización temprana ha disminuido la
mortalidad entre un 46% y un 56% en los primero 30
días

34. Parámetros
Disminución
del gasto
cardiaco con
hipoxia
tisular
Presión
arterial
sistólica < 90
mmHg por un
mínimo de 30
minutos
Presión en
cuña mayor a
18 mmHg
Oliguria

35. Factores que afectan el índice cardiaco
•Efecto de la edad
•En reposo
•Efecto de la postura (de pie < 20%)
•Metabolismo y el ejercicio.

36. ETIOLOGIA

37. Factores de riesgo
>70 años
Diabetes
IAM anterior
extenso
Fracción de
eyección
menor 35%
Enfermedad
vascular
periférica o
cerebral

38. Fisiopatología
Efecto hemodinámica
• Volumen latido y gasto cardiaco disminuidos
• Hipo perfusión miocardica+hipotensión y taquicardia empeoran la
isquemia
• Aumento de la presión de llenado ventricular
• Disminución de la presión de perfusión miocárdica
• Aumento del consumo de O2
• Acidosis láctica
• Deterioro de la función sistólica ventricular

39. Fisiopatología
Patología miocárdica
• Trastornos de la relajación miocárdica
• Disminución de la distensibilidad por aturdimiento e isquemia
miocárdica
• Isquemia por hipoperfusión y pérdida de la autorregulación
coronaria
• Ausencia de compensación en el segmento cardíaco no
comprometido

40. Fisiopatología
Patología celular
• Glucolisis anaerobia
• Disminución del ATP
• Falla de bombas iónicas
• Aumento del sodio y calcio intracelular
• Edema de células cardiacas
• Activación de proteasas
• Desnaturalización de proteínas
• Rompimiento de lisosomas
• Apoptosis, inflamación y estrés oxidativo

41. Fisiopatología
Mecanismo compensadores:
• Aumento del tono simpático
• Retención intersticial del líquidos renina angiotensina aldosterona y vasopresina
• Aumento de la precarga
• Vasoconstricción sistémica
• Disfunción endotelial vascular sistémica disfunción orgánica múltiple

42. Fisiopatología
Respuesta inflamatoria:
• Liberación de citoquinas inflamatorias
• Aumento de la expresión de oxido nítrico a peroxidonitritos
• Depresión miocárdica

43. Clínica
Presión arterial sistólica < 90 mmHg
Vasoconstricción periférica
Oliguria
Alteración del estado mental

44. Diagnóstico
SIGNOS
 Compromiso del estado general.
 Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis.
 Vasoconstricción con pobre llenado
capilar.
 Presión arterial sistólica <90 mmHg.
 Pulsos periféricos disminuidos en
amplitud.
 Taquicardia y galope por S3.
SÍNTOMAS
 Los correspondientes al dolor de un
IAM
 Disnea de severidad variable.
 Astenia, malestar general.

46. Clasificación de Killip
• Killip l: sin signos de falla cardiaca.
• Killip ll: presencia de galope por
S3 y/o estertores bibaseles.
• Killip lll: presencia de edema
pulmonar.
• Killip lV: shock cardiogenico.

47. Clasificación de Forrester
• Estado l: pacientes con presión en
cuña y GC normal
• Estado ll: pacientes con presión en
cuña elevada y GC normal.
• Estado lll: pacientes con presión en
cuña normal y GC disminuido.
• Estado lV: pacientes con presión en
cuña elevada y GC disminuido.

48. Tratamiento
Ventilación mecánica temprana: disminuye el consumo de O2 mejora postcarga
ventricular izquierda
Corregir hipovolemia
Corregir acidemia
Corregir arritmias
Anticoagulación completa
Lidocaina, amiodarona o cardioversión eléctrica y mantener un ritmo sinusal.

50. Se refiere a una disminución en la perfusión histica como efecto de la
perdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos. La
perdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento de la
capacitancia vascular, disminución del retorno venoso y del gasto
cardiaco

51. Por lo general el shock neurogeno
es secundario a lesiones de la
medula espinal
Por fracturas de los cuerpos vertebrales de
la región cervical o torácica alta que alteran
la regulación simpática del tono vascular
periférico.

52. • La lesión aguda en la medula espinal da lugar a la activación de múltiples
mecanismos de lesión secundaria
a) Alteración vascular de la medula espinal con perdida de la
autorregulación, vasoespasmo y trombosis
b) Perdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del
metabolismo energético
C) Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres

53. La lesión aguda de la medula espinal puede ocasionar bradicardia,
hipotensión, arritmias cardiacas, disminución del gasto
cardiaco y reducción de la resistencia vascular
periférica.
La gravedad de la lesión de la medula espinal se
correlaciona con la magnitud de la disfunción
cardiovascular.

54. •La descripción típica del choque neurogeno
•
•Y también
De la presión arterial
acompañada de
bradicardia
Extremidade
s calientes
Deficit
motores y
sensoriales
Prueba
radiológica de
una fractura en
la columna

55. •Una vez que se aseguran
mejoran la perfusión en el choque neurogeno.
• Si la presión arterial del enfermo no responde a una reanimación de volumen
adecuada, puede emplearse primero dopamina. Por lo regular se utiliza un agonista
alfa puro, como fenilefrina en personas que no responden a la dopamina.
Vías
respiratorias
Ventilación
Reanimación con
líquidos y sustitución
del volumen
intravascular

56. • Como se mencionó, el restablecimiento rápido y apropiado de la presión arterial y
el riego mejoran la perfusión de la médula espinal, previenen isquemia progresiva
de ésta y reducen una lesión secundaria de la médula. El restablecimiento de la
presión arterial normal y la perfusión hística adecuada deben anteceder a
cualquier intento quirúrgico de estabilizar la fractura vertebral.

57. CHOQUE SÉPTICO

58. • Sepsis severa: sepsis complicada con disfunción orgánica aguda.
• Choque séptico: sepsis complicada con hipotensión refractaria a líquidos o
hiperlactatemia.

59. epidemiologia
• cuarta causa de muerte a nivel mundial.
• Prevalencia de sepsis severa del 8.8% en UCI.
• 20% fallecen al alta hospitalaria

60. Disfunción multiorganica
• Existe una respuesta inflamatoria excesiva que provoca el daño endotelial y
aumento de permeabilidad vascular.
• Existe hipoxia tisular debido a :
• hipotensión
• Alteraciones morfológicas de los eritrocitos
• Trombosis microvascular
• Daño mitocondrial secundario a estrés oxidativo

61. Manejo inicial
 Manejo de la infección
 Sospecha diagnostica
 Obtención de cultivos
 Tratamiento empírico con antimicrobianos

62. Objetivos del tratamiento
• Presion venosa cenral de 8-12 mmHg
• PAM mayor 65mmHg
• Diuresis mayor 0.5ml/Kg/h
• Saturacion venosa central mayos 70%