El documento presenta información sobre el ántrax. Define el ántrax como una zoonosis causada por Bacillus anthracis que afecta principalmente a animales herbívoros y al hombre de forma accidental a través del contacto con esporas. Describe las formas clínicas de ántrax cutáneo, gastrointestinal y respiratorio, así como el diagnóstico a través de cultivo, examen microscópico e identificación del agente causal.

1. PRESENTADO A:
DR. PICHARDO
PATOLOGIA INFECCIOSA
PRESENTADO POR:
MARIBEL LOPEZ ------2009-1486
SANDRA CAMILO -----2008-1036
JULISA ALMONTE----2006-1140
MATHIBELL ACOSTA----2009-1231
MAGDALENA VERAS-----2009-1116

3. DEFINICION
El ántrax es una zoonosis causada por Bacillus anthracis, un bacilo Gram positivo
esporulado, que afecta primariamente a animales herbívoros, ya sea domésticos o
silvestres. El hombre es un huésped accidental, cuya infección resulta del contacto
cutáneo o, más raramente, de la inhalación o ingestión de esporas. Si bien su frecuencia se
ha reducido en el mundo, aún constituye un problema en algunos países no
industrializados y últimamente se ha convertido en un peligro ya que puede ser utilizado
como arma biológica.

4. SINONIMIA
Pústula maligna, edema maligno, enfermedad de los cardadores de
lana, enfermedad de los traperos, ántrax, grano malo.

5. HISTORIA
El ántrax apareció por primera vez descrito en la Biblia, libro del Éxodo, en relación a la
quinta y sexta plagas responsables de muertes en humanos y ganados. Siglos más
tarde, en 1617, se describió en Europa un brote de la enfermedad en el ganado, que
posteriormente se extendió a humanos causando alrededor de 60.000 casos.
En los últimos siglos B. anthracis ha estado ligado estrechamente a la microbiología
siendo la primera bacteria visualizada al microscopio (Pollander 1849), la primera en ser
transmitida experimentalmente (Devane y Rayer 1850) y la primera en ser confirmada
como agente etiológico de enfermedad (Koch 1876).
Asimismo, Pasteur en 1881 realizó la primera demostración de eficacia de una
inmunización activa inoculando B. anthracis atenuados a una población de animales que
sobrevivieron a la inoculación posterior con bacterias virulentas.

6. HISTORIA
Durante el siglo XX la mayor epidemia ocurrió en Zimbabwe entre 1979 y 1980 con más de 6.000
casos reportados. En la actualidad el mayor riesgo y amenaza de este patógeno radica en la
posibilidad de utilizarlo como arma biológica debido a sus características de alta potencia, alta
resistencia a condiciones adversas, bajo costo y facilidad de dispersión por corrientes de aire y
vientos.
Países como Japón, Inglaterra, Estados Unidos de América, Irak y Rusia han dispuesto o disponen
en la actualidad de esta arma biológica. En 1979 una liberación accidental de esporas en un centro
militar de microbiología en la ex Unión Soviética causó 79 casos y 68 muertes debido a ántrax
pulmonar.

7. EPIDEMIOLOGIA
Se estima que en el mundo se producen entre 2.000 y 20.000 casos humanos por año. Las
áreas de mayor prevalencia son el Medio Oriente principalmente Irán, Asia, África, partes
de América del Sur, Central, Caribe y sudeste de Europa. Los países que han logrado un
buen control de la infección en animales presentan pocos casos autóctonos, pudiendo
persistir el riesgo por productos de animales contaminados importados de zonas
endémicas.

8. EPIDEMIOLOGIA

9. EPIDEMIOLOGIA
Si bien el carbunco ha recobrado su importancia después del brote del año 2001 en
los Estados Unidos de Norteamérica, en el Perú, la enfermedad es un problema de
salud pública de larga data y de una amplia extensión geográfica, que requiere ser
prevenida y controlada. Una revisión reportó que entre 1990 y 1992 hubo 460
pacientes con carbunco en el Perú, siendo 1992 el año con mayor número de casos;
en los años 1993 y 1994 no se notificaron casos; en 1995 se comunicaron 25 y en
1996 fueron 12 casos. Departamentos ganaderos como Cajamarca, Ica,
Huancavelica, entre otros, reportan con regularidad casos de carbunco en diverso
tipo de ganado, particularmente ganado vacuno.

10. EPIDEMIOLOGIA
Se ha continuado observando casos en años más recientes, en el 2004
hubo casos en áreas correspondientes a las direcciones de salud Lima
Sur, Lima Norte, Lambayeque, Ica y Piura II, habiéndose notificado a
la Oficina General de Epidemiología un total de 84 casos en dicho
año. A finales del año 2004 e inicios del 2005, hubo un brote de
carbunco con al menos diez casos en la zona ganadera de Sama en
Tacna.

11. EPIDEMIOLOGIA
Entre los brotes de carbunco más importantes entre el 2004 y 2005, destaca el brote sucedido en mayo de
2004 en la localidad de Santa Ana – Chonta, distrito de Santa María, provincia de Huaura, departamento de
Lima, hubo 27 pacientes que presentaron lesiones compatibles con carbunco cutáneo, de 41 personas
expuestas en el faenado o manipulación la carne contaminada. En esta zona hubo reportes previos, como los
casos de carbunco en el año 2000 y 2001 en el área de influencia del Hospital Materno Infantil de Supe
Pueblo, en la zona de El Molino y el AA.HH. San Nicolás. Esto tiene relación con que a las campiñas llegan
pastores de Ancash y otras áreas de la sierra en búsqueda de alimentos para pastar su ganado, el cual no está
vacunado contra el carbunco.

12. EPIDEMIOLOGIA

13. EPIDEMIOLOGIA
EL ANTRAX. UN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA VIGENTE. DOCUMENTO TECNICO N° 6. ENFERMEDADES EMERGENTES Y REEMERGENTES. MINSA. PERU. 2005.

14. ETIOLOGIA
http://egofisicoyquimicoequipo6.blogspot.com/2012/05/bacterias-productoras-de-neurotoxinas.html

15. ETIOLOGIA
Bacilos aerobios, Gram-positivos, inmoviles, formadores de esporas. La
forma vegetativa es grande (1-1.5 µm de diámetro por 3-10 µm de longitud).
La espora mide aproximadamente 1 µm de diámetro. Produce cápsula de
ácido poli-D-glutámico, con carácter antifagocitario. La bacteria aparece
capsulada cuando procede de una muestra patológica o cuando es cultivada
en medios con atmósfera de CO2.

16. PATOGENIA
Las esporas de Bacillus anthracis alcanzan el sitio primario de la infección en el tejido
subcutáneo, la mucosa gastrointestinal o en los espacios alveolares. En las
localizaciones
cutáneas
y
gastrointestinales,
los
bacilos
germinan
lentamente, liberando toxinas que generan edema y necrosis local. Si la infección no
es controlada, los bacilos se diseminan por vía linfática y luego hematógena.
En los casos de carbunco pulmonar, las esporas son fagocitadas por los macrófagos
alveolares, transportados a los ganglios linfáticos peribronquiales y
mediastínicos, donde germinan y se reproducen los bacilos, causando edema
pulmonar secundario a bloqueo linfático y mediastinitis hemorrágica con la
subsecuente diseminación hematógena. En estos casos, la muerte ocurre entre uno y
siete días post exposición y se debe a la septicemia, toxemia y complicaciones
pulmonares.

17. PATOGENIA

18. PATOGENIA

19. PATOGENIA

20. CUADRO CLINICO
El curso de la infección depende del sitio por el cual Bacillus anthracis
ingresa al organismo. Así existen las formas: cutánea, gastrointestinal y
respiratoria.

21. CUADRO CLINICO
La forma clínica más frecuente es el ántrax cutáneo que ocurre en 95% de los
casos, localizado habitualmente en zonas descubiertas (manos, cabeza y
piernas).
El período de incubación es de 1 a 12 días. En el lugar de la inoculación hay
prurito inicialmente, luego aparece una lesión papular que se hace vesicular
en 2 a 6 días, en forma de anillo, con un exudado claro muy rico en bacilos.
Poco a poco en el centro de la lesión se observa una escara necrótica muy
típica (ántrax, carbunco, pústula maligna, "picada") rodeada de edema de 1 a
3 cm con un halo violáceo; en general es indolora y no hay compromiso del
estado general.

22. CUADRO CLINICO
En algunos casos aparece linfangitis o linfadenopatía y fiebre, debidas a la
enfermedad misma o sobreinfección bacteriana de la lesión. La evolución
natural puede ir a la curación espontánea con cicatrización de la lesión en
varios días o a diseminación septicémica con una letalidad de 20%.
El edema maligno es una variante cutánea en que predomina el edema
indurado sobre la escara, con múltiples ampollas y toxemia grave.

25. CUADRO CLINICO
El compromiso respiratorio y gastrointestinal ocurre en 5% de los casos cuando el
ingreso de las esporas es por vía respiratoria o gastrointestinal respectivamente. Las
manifestaciones clínicas son inespecíficas, a diferencia del cuadro cutáneo, por lo que
la sospecha clínica es más difícil.
En el ántrax pulmonar, con un período de incubación descrito entre 2 y 43 días, el
paciente presenta febrículas, tos y dolor muscular generalizado. Al cabo de 2 a 4 días
se puede desarrollar un cuadro grave de distres respiratorio, fiebre y tos con
expectoración hemoptoica, siendo un hecho característico la rapidez del
ensanchamiento mediastínico. Esta forma es frecuentemente fatal, ya sea por el
compromiso respiratorio o por septicemia.

26. CUADRO CLINICO
En muy raras ocasiones se puede desarrollar el ántrax gastrointestinal. Se tardan 2 a 5
días en producir síntomas, describiéndose un período de incubación entre 1 y 7 días.
Los síntomas son inespecíficos, por lo tanto muy difíciles de sospechar
(fiebre, náuseas, dolor abdominal). En algunos casos aparece diarrea sanguinolenta.
La evolución natural es hacia una toxemia severa y muerte en 50% de los pacientes no
tratados.
A. Edema grave de un asa de intestino delgado en ántrax intestinal con un gran nódulo linfático mesentérico celebrada
entre los dedos del cirujano. B. mismo segmento de intestino se abrió después de la resección. Existen edema, necrosis, y
la mucosa hemorragias.Una escara central (flecha) y pequeños nódulos alrededor (punta de flecha) son una reminiscencia
de las lesiones cutáneas de ántrax.

27. DIAGNOSTICO
Cultivo: Este puede ser tomado de pus, sangre, tejidos o líquidos corporales, los que
deben ser teñidos con técnica de Gram para observar el bacilo.
La cápsula B. anthracis puede ser demostrada después de incubación en agar
nutritivo con 0,7% de bicarbonato incubado en 3% de CO2. Las colonias se observan
mucoides y la cápsula puede visualizarse en frotis teñidos con McFadyean (azul de
metileno policrómico) o India.
El medio de cultivo adecuado es agar sangre o nutritivo corriente. Las colonias son
blanco grisáceas a blancas y no hemolíticas. Las muestras de deposiciones deben ser
pre-tratadas con etanol al 95 o 100% durante 1 hora (igual volumen) o con calor a
62,5 C por 15 minutos.

28. Examen directo de exudado de vesícula. Coloración de gram:
Morfología microscópica (100 X) INS
Cultivo de 24 horas en agar sangre. Coloración de gram:
Morfología microscópica (100 X) INS.
Colonias de aspecto rugoso en agar tripticasa soya INS.
Cultivo de 48 horas en agar tripticasa soya. Coloración de gram:
Observación de esporas (100 X) INS.

29. Cultivo en agar trpticasa soya; observación microscópica
("cabeza de medusa") (100 X) INS.
Colonias no hemolíticas en agar sangre de carnero INS..

30. DIAGNOSTICO
Identificación del microorganismo en líquido vesicular, cultivos o biopsias:
• Por inmunofluorescencia.
• Tinción de Gram.
• Frotis teñido con McFadyean (azul de metileno policrómico) o India Ink.
Las muestras colectadas, debidamente acondicionadas e identificadas como
«material de riesgo biológico», son remitidas para el diagnóstico de
laboratorio acompañadas de una ficha clínica y un protocolo de necropsia de
ser el caso.

31. DIAGNOSTICO
Serología: Se estudia la presencia de anticuerpos antitoxina mediante la
técnica de ELISA y/o inmunoprecipitación, requiriendo para confirmar la
infección de dos muestras pareadas lo que generalmente no es útil para
efectuar un diagnóstico rápido.
Detección de antígenos: Detección de antígeno protectivo en sangre por
inmunolectrofóresis de transblot (EITB). También se están desarrollando
pruebas para detección del factor letal y factor de edema. (CDC. Case definitions for public
health surveillance. MMWR 1990; 39 (N RR-13): 5). Su utilidad sería en aquellos pacientes con
sospecha de esta enfermedad, pero con cultivos negativos.
Productos animales o ambientales: Se prepara una suspensión, se trata con
etanol o calor y se siembra en agar sangre con polimixina o agar PLET.
En el laboratorio las superficies deben decontaminarse con hipoclorito de
sodio al 5% o fenol al 5% (ácido carbólico); los equipos e instrumentos
pueden ser esterilizados en autoclave.

32. Diagnostico diferencial
Quemaduras (lesión inicial), chancro sifilítico, erisipela, úlcera tropical. En
estos falta el edema que es característico del ántrax. La ausencia de pus, la
falta de dolor y la ocupación de paciente pueden orientar al diagnóstico.
En las formas cutáneas graves de ántrax, que incluyen cara y cuello, el
diagnóstico diferencial debe considerar a la celulitis de órbita, dacriocistitis y
la infección de tejidos profundos del cuello. También en esta forma de
presentación deben considerarse, las infecciones necrotizantes de tejidos
blandos, particularmente infección por estreptococos, la gangrena gaseosa y
la celulitis severa por estafilococos.
En la forma gastrointestinal el diagnóstico diferencial incluye
envenenamiento (en estadios tempranos del ántrax intestinal); abdomen
agudo debido a otras causas; gastroenteritis hemorrágicas debido a otros
microorganismos, particularmente debido a Clostridium perfringens. En el
ántrax faríngeo se debe considerar como diagnóstico diferencial, la faringitis
estreptocócica, angina de Vincents, angina de Ludwig, absceso parafaríngeo
e infección de tejidos blandos del cuello.

33. Diagnostico diferencial
En la forma pulmonar los síntomas no son específicos y requieren de la
sospecha de ántrax en razón al conocimiento de la historia del paciente.
En la Meningitis por Antrax el diagnóstico diferencial incluye a otras
etiologías bacterianas. El diagnóstico definitivo es obtenido por la
visualización del bacilo capsulado en el LCR o en el cultivo.
En la Sepsis por antrax el diagnóstico diferencial debe ser considerada la
sepsis por otras bacterias. El diagnóstico definitivo es hecho mediante el
aislamiento bacteriano de la lesión primaria y de los hemocultivos.

34. tratamiento
ESQUEMA DE TRATAMIENTO BASICO:
Todo paciente con diagnóstico probable o confirmado a carbunco se le
proporcionará tratamiento gratuito y controlado hasta su alta.
No se administrará tratamiento a los contactos.
Iniciar tratamiento según cuadro clínico.
CARBUNCO CUTÁNEO
En adultos
Bencilpenicilina procaínica, 1’000,000 UI/d (IM), de 7 a 10 dias ó
Ciprofloxacino 500 mg. c/12 horas (VO), de 7 a 10 días ó
Eritromicina 500 mg. c/6 horas (VO), de 7 a 10 días ó
Amoxicilina 500 mg. c/8 horas (VO), de 7 a 10 días.

35. TRATAMIENTO
En niños hasta 40 Kg.
Bencilpenicilina procaínica, 1’000,000 UI/d (IM), de 7 a 10 días ó
Amoxicilina 50 mg. /Kg/día c/8 horas (VO), de 7 a 10 días ó
Eritromicina 30 – 50 mg./Kg/día c/6 horas (VO), de 7 a 10 días.
En gestantes
Bencilpenicilina procaínica 1’000,000 UI/d (IM) de 7 a 10 días ó
Eritromicina 500 mg. c/6 horas (VO), de 7 a 10 días ó
Amoxicilina 500 mg. c/8 horas (VO), de 7 a 10 días.

36. TRATAMIENTO
EDEMA MALIGNO O MENINGITIS CARBONOSA O CARBUNCO
INTESTINAL O CARBUNCO RESPIRATORIO
Estos casos son de manejo hospitalario y la duración del tratamiento será de
acuerdo a evolución clínica, usualmente un promedio de 10 días.
En adultos
Bencilpenicilina sódica 2 000,000 - 4’000,000 UI c/4 hrs (EV) ó
Ciprofloxacino 400 mg (EV) c/ 12 horas.
En niños hasta 40 Kg.
Bencilpenicilina sódica, 50,000 - 75,000 UI/Kg. c/6 horas (EV) y
Estreptomicina 30 mg./Kg/día.
En gestantes
Bencilpenicilina sódica, 2 000,000 - 4’000,000 UI c/4 horas (EV).

37. TRATAMIENTO
INCUMPLIMIENTO DE TRATAMIENTO
El paciente que no cumple con el esquema de tratamiento indicado estará en
riesgo de hacer infección sistémica, por lo que se realizará la visita
domiciliaria necesaria para su seguimiento y recuperación.

38. Medidas de prevencion
Desarrollar alianzas intra e intersectoriales.
Promover la participación comunitaria.
Mejorar las condiciones del medio ambiente, orientada a promover entornos
saludables.
Fortalecer las competencias del personal de salud para la prevención y
control del carbunco.
Promover la comunicación y educación para la salud orientada a la
prevención y control de carbunco a nivel individual, familiar y comunitario.
Promover la concertación de agrupaciones de profesionales de la salud y de
la comunicación para que se vinculen y participen proporcionando
información veraz, confiable, oportuna y en forma continua a la población en
general, considerando los lineamientos de la norma.
Fomentar la concertación de los servicios de salud con los medios masivos
de comunicación.

39. MEDIDAS DE PREVENCION
Fomentar la concertación de los servicios de salud con los medios masivos
de comunicación, para hacerlos partícipes de la responsabilidad de informar
a la población a través de la difusión de mensajes para el cuidado de la
salud, la prevención y el control del carbunco en humanos y animales.
Sensibilizar a los gobiernos regionales y locales de zonas enzoóticas para la
incorporación en su agenda de la problemática sanitaria del carbunco y en
ese marco promover la generación de políticas públicas saludables.
Ante la difusión de noticias negativas en situación epidemiológica normal o
de brote, el establecimiento de salud deberá implementar los lineamientos
de manejo de crisis en comunicación.