La colibacilosis es la enfermedad entérica más común en cerdos causada por Escherichia coli. Puede presentarse de forma septicémica o enterotoxigénica en lechones recién nacidos, no destetados menores de 3 semanas, y como enteritis aguda post-destete. Los principales signos incluyen diarrea, deshidratación y muerte. El tratamiento consiste en antibióticos y cuidados de apoyo, mientras que el control requiere medidas de higiene y prevención de estrés.

1. COLIBACILOSIS
EN CERDOS
INFECCIONES POR
Escherichia coli.
EMVZ. Rosado Trinidad Leidy
Citlali

2. COLIBACILOSIS
Es la mas común
Causa mas importante de enfermedad entérica en cerdos
Representa mas de 30% de problemas gastrointestinales en lechones recién
nacidos

3. ETILOGIA
Por distintos serotipos de Escherichia coli
Antígenos pilosos: K88, K99 y K987P
Se adhieren a la pared intestinal produciendo
Enterotoxinas
Causan diarrea, deshidratación y a veces la
muerte.
Serogrupo 078 son invasivos; pasan pared
intestinal = Endotoxinas
Causan shock endotóxico = enfermedad grave =
muerte en horas

4. ENFERMEDAD CAUSADAS
POR Escherichia coli
Escherichia coli causa enfermedad en dos formas:
COLIBACILOSIS SEPTICÉMICA: Invade el cuerpo del lechón y es menos
común en la forma enterotoxigénica
COLIBACILOSIS ENTEROTOXIGÉNICA: El organismo permanece en el
intestino. Forma mas común de colibacilosis.

5. EPIDEMIOLOGIA El organismo se
Pocas las unidades libres de esta
enfermedad
encuentra en el intestino,
heces de los cerdos,
útero y vagina de las
hembras
Problema muy extendido
Hijos de cerdas con mayor inmunidad
contra Escherichia coli se ven menos
afectados que las cerdas jóvenes.
Puerta de entrada es la boca,
tracto respiratorio y ombligo.
Camadas afectadas
arrojan organismos
patógenos por heces,
aumentando contagio a
camadas e instalaciones
vecinas.

6. PATOGENIA DE LA DIARREA
POR E. COLI
Entrada de la E.
coli enteropatógena
Luz
intestinal
(duodeno)
Liberación
de
enterotoxina
TL
Elevadas
concentraciones de
AMP en células
epiteliales
Conversión
de la ATP a
AMP
Estimula la
adenilciclasade las
células epiteliales
intestinales
Pérdida de
electrólitos y
agua
Deshidratación,
pérdida de peso
y muerte

7. FACTORES
PREDISPONENTES
Mala higiene
Falta de calostro
Temperaturas variables
Instalaciones húmedas, frías o sucias
Entrada de las cerdas en el lugar de parición sucio.
Falta de leche materna para los neonatos
Cambio repentino de alimentación en cerdos que ya comen solidos.
Introducción súbita del alimento en los lechones y cambios en la dieta postdestete

8. SIGNOS CLÍNICOS
Los síntomas se describen según tres grupos de edades:
1) Lechones recién nacidos (primeros 3 días de vida)
2) Lechones no destetados menores de 3 semanas
3) Enteritis aguda post-destete

9. SIGNOS CLÍNICOS:
LECHONES RECIÉN NACIDOS
(PRIMEROS 3 DÍAS COLIBACILOSIS
DE VIDA)

COLIBACILOSIS
SEPTICÉMICA
Los lechones pueden
encontrarse muertos o muy
débiles, baja temperatura
(fríos al tacto), cianóticos y
en ocasiones tienen
convulsiones terminales.
NO HAY DIARREA EN
ESTA ETAPA.
ENTEROTOXIGÉNICA
Tienen diarrea verde o amarilla.
Manchas de materia fecal en el
perineo, temperatura subnormal o
apenas normal.
Heces blandas distribuidas en todo
el corral
Lechones débiles y más cuando
sufren hipotermia, hipoglucemia y
deshidratación.

10. DIAGNOSTICO: LECHONES
RECIÉN NACIDOS
(PRIMEROS 3 DÍAS DE VIDA)
Signos clínicos y la historia de la enfermedad de la
granja
Antecedentes de escasa ingesta de calostro
NECROPSIA
Casos de septicemia muestran pocos signos
específicos
En infecciones enterotoxigénicas se ve
deshidratación, estómago vacío o con líquido sucio.
Intestino tiene paredes finas y lleno de líquido
AISLAMIENTO Y TIPIFICACION DE
ORGANISMOS.

11. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
LECHONES RECIÉN NACIDOS
(PRIMEROS 3 DÍAS DE VIDA)
GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE (GET) es más aguda, 100% de
mortalidad y afecta también a cerdos mayores.
INFECCIÓN POR ROTAVIRUS similar a la causada por E. coli. Se necesita
Aislamiento del virus.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS tipo C provoca diarrea hemorrágica.
COCCIDIOSIS menos aguda, menor morbilidad y mortalidad. El
diagnóstico se hace por presencia de otocistos en las heces.
ENFERMEDAD DE DEL VÓMITO Y LA EMANCIACIÓN. diarrea poco
común, vómitos inusuales en la colibacilosis. Aislar el virus.
DIARREA EPIDÉMICA PORCINA afecta a cerdos de varias edades, parece
una GET leve. Aislar el virus.

12. TRATAMIENTO: LECHONES
RECIÉN NACIDOS
(PRIMEROS 3 DÍAS DE VIDA)
Antibióticos orales
Antibióticos parenterales
Cuidado de apoyo
Mantener a lechones calientes e hidratados
Suplementar ingesta de líquidos dándoles solución de
electrolitos y glucosa
AINES disminuye la mortalidad en lechones muy
graves
NEOMICINA ES
TÓXICO

13. CONTROL: LECHONES
RECIÉN NACIDOS
(PRIMEROS 3 DÍAS DE VIDA)
Maximizar la ingesta de calostro
Limpieza estricta en el lugar de parición: TODO
ADENTRO- TODO A FUERA con descanso entre lotes
Lavar a las cerdas antes de ingresarlas en la paridera
Reforzar la inmunidad del lechón, mediante la
vacunación de la madre durante la gestación con
vacunas muertas.
Vacunas con antígenos pilosos K88, K99 y K 987P.

14. SIGNOS CLÍNICOS:
LECHONES NO DESTETADOS
MENORES DE 3 SEMANAS
Diarreas de comienzo súbito, color amarillo pálido o gris
Muertes súbitas ocasionales
Heces blandas y malolientas en todo el corral
Temperatura normal o ligeramente baja
Diarrea crónica y reducida tasa de crecimiento

15. DIAGNÓSTICO: LECHONES
NO DESTETADOS MENORES
DE 3 SEMANAS
Historia y signos clínicos
AISLAMIENTO Y TIPIFICACIÓN de Escherichia coli en heces o del intestino
en caso de muerte
NECROPSIA
Marcada inflamación del intestino y deshidratación

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
LECHONES NO DESTETADOS
MENORES DE 3 SEMANAS
GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE (GET)
INFECCIÓN POR ROTAVIRUS
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS tipo C
COCCIDIOSIS
ENFERMEDAD DE DEL VÓMITO Y LA EMANCIACIÓN
DIARREA EPIDÉMICA PORCINA

17. TRATAMIENTO: LECHONES
NO DESTETADOS MENORES
DE 3 SEMANAS
Antibióticos orales
Antibióticos parenterales
NEOMICINA ES
TÓXICO
Cuidado de apoyo
Mantener a lechones calientes e hidratados
Suplementar ingesta de líquidos dándoles solución de electrolitos y glucosa
AINES disminuye la mortalidad en lechones muy graves

18. CONTROL: LECHONES NO
DESTETADOS MENORES DE 3
SEMANAS
Reducir la contaminación ambiental
Antibioterapia preventiva
Introducción cuidadosa del alimento para lechones
Uso de una formulación baja en proteína
Vacuna ?

19. ENTERITIS AGUDA POSTDESTETE
INCIDENCIA
Común cuando el destete ocurre a las 8 semanas
Después del destete a las 3 o a las 5 semanas.
ETIOLOGÍA
Escherichia coli K88
EPIDEMIOLOGÍA
Mezcla de camadas o estrés son factores predisponentes
Cambio de alimentación en lechones
Cambio de corral y en malas condiciones
Agalactia en la cerda favorece en la multiplicación bacteriana.

20. SIGNOS CLÍNICOS:
ENTERITIS AGUDA POSTDESTETE
Uno o mas muertes súbitas post-destete
Enteritis grave con temperatura normal o baja
Flancos metidos hacia dentro
 Animal parece deshidratado
Ojos hundidos
Heces acuosas, verdosos o grisáceas y malolientes
Cola derecha, fría y sucia
Vocalización es un chillido agudo

21. DIAGNÓSTICO: ENTERITIS
AGUDA POST-DESTETE
Historia del destete, cambio de comida y signos
clínicos
NECROPSIA
Cuerpo congestionado y deshidratado
Estómago lleno de comida seca
Intestino delgado enrojecido con paredes finas y
lleno de líquido
CULTIVO DE CRECIMIENTO PURO DE
Escherichia coli hemolítica DE LAS HECES

22. DIAGONÓSTICO
DIFERENCIAL: ENTERITIS
AGUDA POST-DESTETE
GET. Aislamiento viral
INFECCIONES POR Salmonella, causan diarrea, cerdos con pirexia.
Cultivo bacteriano
DISENTERIA PORCINA causa pirexia, heces oscuras y disenterías. Cultivo
bacteriano

23. TRATAMIENTO: ENTERITIS
AGUDA POST-DESTETE
Rápido
Manejar cerdos con mucho cuidado para evitar estrés
Antibióticos inyectables parenterales (Noemicita y
ampicilina)
Animales deshidratados en shock se usan inyecciones
de AINES o esteroides
Ofrecer soluciones electrolíticas y antibióticas en agua
entibiada
Reducir la comida de manera drástica y se reintroduce
cuidadosa y lentamente

24. CONTROL: ENTERITIS AGUDA
POST-DESTETE
Evitar cambios súbitos de dieta
Higiene y evitar el estrés de cualquier tipo
Manejo de la granja para los problemas entéricos
Uso de oxido de zinc en la dieta

25. EDEMA INTESTINAL
INCIDENCIA
Menos común que cuando los cerdos era destetados a las 8 semanas
Se presenta en grupos que se destetaron de manera temprana
ETIOLOGÍA
Escherichia coli 1039 K81, 0139 K12 y 0141 K58. Presencia del anticuerpo contra
fimbrias tipo F81= Verotoxinas = hipertensión y angiopatía de las arteriolas de la
pared intestinal = afecta plexos nerviosos = signos del SNC
EPIDEMIOLOGÍA
10 días post-destete
Sobre alimentación al cambio súbito de dieta
Agalactia

26. Si se recuperan
quedan con signos
SNC; inclinación de la
cabeza o ataxia leve
SIGNOS CLÍNICOS: EDEMA
INTESTINAL
Cerdos consumen menos alimento
Temperatura normal o subnormal
Ataxia leve y pierden en control de sus patas delanteras
Arrastran los miembros anteriores por el suelo
Edema de párpados bilateral, parecen ciegos y sordos
Heces normales o con ligera diarrea
Chillido apagado y burbujeante al manejo = edema laríngeo
A las 12 horas del inicio de los síntomas, el animal
esta en decúbito lateral
Espiración forzada e inconsistente

27. DIAGNÓSTICO: EDEMA
INTESTINAL
Historia de destete y signos clínicos
NECROPSIA
Edema marcado de la pared gástrica, laringe y mesentérico

28. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
EDEMA INTESTINAL
Enfermedades del SNC: Streptococcus suis tipo 2,
no hay signos de meningitis.
PRONOSTICO
Es reservado. LOS CERDOS AFECTADOS
RARA VEZ SE RECUPERAN

29. TRATAMIENTO: EDEMA
INTESTINAL
No hay tratamiento efectivo
Antibióticos parenterales (Neomicina), diuréticos y los AINES ayudan.
Prevenir el desarrollo de la enfermedad en el resto de la camada = reducir
la ingesta y si es necesario regresar a la dieta original.
Dar salvado con la comida
Uso de la vacuna con verotoxoide

30. CONTROL: EDEMA
INTESTINAL
Cuidado en el momento del destete
Evitar factores predisponentes ya mencionados.

31. MASTITIS COLIFORME
Antes llamada mastitis puerperal porcina
Genera perdidas económicas
Distribución mundial
Perdida de peso en lechones
Disminución de la producción láctea

32. MASTITIS COLIFORME
ETIOLOGIA
E. coli
EPIDEMIOLOGIA
Contaminación de los pezones: flora
de la madre, flora oral de los lechones
neonatos y bacterias ambientales.
Estiércol y orina contaminan las
ubres

33. PATOGENIA: MASTITIS
COLIFORME
Las bacterias se localizan en el
conducto y la luz alveolar. (células
fagociticas)
Examen postmortem la bacteria
causante es aislada a partir de los
ganglios linfáticos regionales.
La bacteria desaparece entre los días 1
y 6 después de la parición.
LA VACUNACIÓN NO ES
UN MÉTODO EFECTIVO
PARA EL CONTROL DE
MC
MC es una enfermedad
que se cura sola
Casos graves: persiste el
foco necrótico durante la
lactación
MC no produce protección
Signos sistémicos son
producidos por la endotoxina
bacteriana

34. SIGNOS CLINICOS: MASTITIS
COLIFORME
Falla lactacional
Aumento de la temperatura
Apatía, debilidad y perdida de interés en los lechones
Madres afectadas  decúbito esternal  FR y FC aumentadas
Casos graves: tiesas y tambaleantes  comatosas
Consumo de agua y alimento reducido
LOS SÍNTOMAS DESCRITOS NO DURAM MÁS DE 2-3 DÍAS

35. SIGNOS CLINICOS: MASTITIS
COLIFORME
La detección temprana de los defectos de la lactación se da por el
comportamiento de los lechones:
Lechones demacrados
Maman con frecuencia y se mueven de un pezón a otro
Mordisquean la cama
Lamen la orina del suelo
Periodo de amamantamiento acortado
Exudado del pezón con apariencia serosa a cremosa, con coágulos de
fibrina o sangre

36. LESIONES: MASTITIS
COLIFORME
Tejido subcutáneo edematoso
Ligero aumento de firmeza y descoloración grisácea, secas, duras con
manchas rojizas
Mastitis exudativa purulenta aguda con congestión
Neutrófilos en la luz alveolar a una infiltración purulenta grave con necrosis
Linfadenitis purulenta aguda en ganglios linfáticos inguinal e ilíaco
Lactación de focos necróticos extensos

37. DIAGNOSTICO: MASTITIS
COLIFORME
Hipogalactia al comienzo de la lactación = sospechas de MC
Signos clínicos
Examen bacteriológico y citológico

38. TRATAMIENTO: MASTITIS
COLIFORME
Antibioterapia (Oxitetraciclina,
Enrofloxacina)
Atención en los lechones  recibir un
sustituto lácteo (Leche condensada
azucarada diluida con agua 1:1)

39. PREVENCIÓN: MASTITIS
COLIFORME
Medidas de higiene
Protección de las ubres de la contaminación bacteriana
Diseñar buenas y adecuadas instalaciones donde la cerda no se pueda
echar sobre su propio excremento.
Lavado y desinfección de los corrales
Reducción drástica de alimento de la cerda
Antibioterapia: Ampramicina

40. BIBLIOGRAFÍA
Barbara E. Straw, et al. Enfermedades del Cerdo. Octava Edición. Editorial
Inter-Médica. Buenos Aires.
Peter GG Jackson, Peter D Cockcroff. Manual de medicina porcina. Primera
Edición. Editorial Inter-Médica. Buenos Aires, 2009
Olegario García Ramírez, Gilberto Lobo Martínez. Enfermedades de los
cerdos. Editorial Trillas. México, 2003
http://www.3tres3.com/caso-clinico-del-mundo/enteritis-hemorragica-al-iniciode-la-fase-de-engorde_903/
http://www.actualidadporcina.com/articulos/enfermedad-del-edema-enporcinos.html
http://revistaavances.com/enfermedad-de-los-edemas-en-porcino/