Prof. N. Tomás Atauje Calderón
Cuarto Año 2015
 Causadas por hongos dimórficos.
 Considerados patógenos primarios sistémicos ya
que producen infecciones en anfitriones
“normales” y también inmunodeprimidos.
 Tienden a afectar a las vísceras profundas tras la
diseminación del hongo desde los pulmones.
 Principales patógenos: Blastomyces dermatitidis,
Coccidioides immitis, C. posadasii, Histoplasma
capsulatum (capsulatum, duboisii),
Paracoccidioides brasiliensis y Penicilium
marneffei.
 Patógenos endémicos.
 Producida por
Blastomyces dermatitidis.
 Originaria de la cuenca
del río Missisippi,
alrededor de los grandes
lagos y en el sur-este de
EEUU.
 También se han
reportado casos en
Europa, África y Medio
Oriente.
 B. dermatitidis puede localizarse en la
materia orgánica en descomposición.
 Se adquiere por inhalación de conidias
transportadas por el aire.
 Relacionada al contacto profesional o
recreativo con el suelo; individuos afectados
de cualquier edad y sexo.
*Los perros suelen ser infectados diez veces
más que los humanos.
 Enfermedad pulmonar o diseminada
extrapulmonar.
 La mayoría de pacientes afectados con infección
diseminada presentan afecciones cutáneas y
óseas.
 Suele diseminarse a la próstata, hígado, bazo,
riñón y sistema nervioso central.
 Blastomicosis pulmonar: Asintomática o
seudogripal leve. Casos graves similares a
neumonía bacteriana.
 Afección cutánea: Lesiones papulosas, pustulosas
o indolentes; también pueden ser ulcerativas,
nodulares y verrugosas. Son indoloras y se
presentan en cara, cuello y manos.
 Itraconazol: Enfermedad leve o moderada.
 Fluconazol como alternativa.
 Anfotericina B y Azoles para infección
diseminada.
*Anfotericina B para la enfermedad meníngea
(potencialmente mortal).
 Causada por Coccidioides immitis y C. posadasii.
 Causada por inhalación de artroconidias
infecciosas.
 Abarca desde una infección asintomática hasta
una infección progresiva e incluso la muerte.
 C. immitis: California.
 C. posadasii: Externo a California.
 Origina diversas lesiones (“la gran imitadora”).
 También llamada Granuloma coccidial o Fiebre
del valle de San Joaquín.
 Endémica de los estados desérticos de EEUU,
norte de México y algunas áreas de América
Central y del Sur.
 Se encuentra en el suelo, favorecida por
excrementos de murciélagos y roedores.
 Más intenso a finales de verano y en otoño.
 Ciclos de sequía y precipitaciones potencian
la dispersión del microorganismo.
 Enfermedad pulmonar asintomática (aprox. 60% de
los pacientes) o proceso seudogripal de resolución
espontánea.
 Reacciones alérgicas (exantema maculoeritematoso,
eritema multiforme y eritema nudoso).
 Si evoluciona, se presentarán enfermedades cavitarias
y diseminación uni o multisistémica.
 Infecciones en piel, tejidos blandos, huesos y
meninges.
 Ciertos grupos étnicos (filipinos, afroamericanos,
indios americanos e hispanos) presentan mayor rasgo
de diseminación y con altas probabilidades de
meningitis.
 También hay alto riesgo de diseminación para
varones, embarazadas (tercer trimestre),
inmunodeficientes y adultos mayores.
 Personas con factores de riesgo, como receptores de
transplantes de órganos, infectadas por VIH o
sometidas a altas dosis de corticosteroides.
 Anfotericina B: Embarazadas en tercer trimestre y
puérperas.
 También para inmunodeprimidos o con neumonía
difusa se administra Anfotericina B seguida de un
azol (Fluconazol o Itraconazol) al menos por un año.
 Neumonía cavitaria crónica con azol oral al menos
por un año.
 Cirugía: Rotura de la pleura o lesiones resistentes
localizadas.
 Coccidiosis meníngea: Fluconazol o Itraconazol de
manera indefinida.
 Causada por Histoplasma capsulatum (var.
capsulatum y duboisii).
◦ H. capsulatum capsulatum: Causa infecciones
pulmonares y diseminadas en el lado oriente de EEUU y
la mayor parte de Latinoamérica.
◦ H. capsulatum duboisii: Ocasiona lesiones cutáneas y
óseas en las zonas tropicales de África.
 Ambas variedades presentan dimorfismo
térmico; son filamentos hialinos a 25°C y
levaduras a 37°C.
 La forma micelial de ambas se encuentra en el
suelo con elevado contenido de nitrógeno (áreas
con excrementos de aves y murciélagos).
 La mayoría de los casos suelen ser
asintomáticos y solo se detectan por medio de
pruebas cutáneas.
 Sujetos inmunodeprimidos y niños tienden a
presentar síntomas.
 Infección habitual por inhalación de
microconidias.
 Se transforma en levadura en
el pulmón y puede
diseminarse por vía
hematógena o linfática.
“Histoplasmosis clásica”.
Histoplasmosis pulmonar aguda:
 Exposición leve: 90% suele ser asintomático. Empieza
con un proceso seudogripal (fiebre, escalofríos,
cefalea, tos, mialgia y dolor torácico).
 Exposición de gran intensidad: Se pueden presentar
secuelas inflamatorias, linfadenopatía persistente con
obstrucción bronquial, artritis, artralgias o
pericarditis.
Histoplasmosis pulmonar progresiva:
 Síntomas pulmonares crónicos: Formación de
cavidades apicales y fibrosis. Puede ocurrir fibrosis
mediastínica (corazón y algunos vasos) debido a la
respuesta del anfitrión.
Histoplasmosis diseminada:
 Frecuente en niños e inmunodeprimidos. Puede adquirir
una evolución crónica, subaguda o aguda.
◦ Crónica: Adelgazamiento y fatiga con presencia o no de fiebre.
Pueden presentarse úlceras bucales y hepatoesplenomegalia.
◦ Subaguda: Fiebre, adelgazamiento, malestar, úlceras
bucofaríngeas prominentes, hepatoesplenomegalia y si afecta
a la médula ósea se observa anemia, leucopenia y
trombocitopenia y puede afectar glándulas adrenales, válvulas
cardíacas y sistema nervioso central. Si no se trata el paciente
muere en 2 a 24 meses.
◦ Aguda: Proceso fulminante en pacientes inmunodeprimidos y
niños menores a un año. Se asemeja a un shock septicémico
con presencia de úlceras y hemorragias bucales y
gastrointestinales, insuficiencia renal, meningitis o
endocarditis. Sin tratamiento el paciente muere en días o
semanas.
“Histoplasmosis africana”.
 Proceso crónico que ocasiona linfoadenopatía regional con
lesiones cutáneas y óseas.
◦ Lesiones cutáneas: Papulosas o nodulosas, dando lugar a
abscesos que se ulceran posteriormente.
◦ Lesiones óseas: Presentes en la tercera parte de los afectados.
Huesos del cráneo y tronco son los más afectados y presentan
abscesos y fístulas suprayacentes.
 Forma diseminada: En sujetos muy inmunodeprimidos; es
fulminante. Se disemina por vía hematógena o linfática a la
médula ósea, hígado, bazo y otros órganos. Se presenta
con fiebre, linfadenopatía, anemia, adelgazamiento y
organomegalia. Siempre mortal a excepción de haberse
hecho un diagnóstico y tratamiento precoces.
 La mayoría de pacientes se recupera sin tratamiento.
 Itraconazol: Sujetos inmunodeprimidos con
enfermedad grave y sintomatología prolongada.
 H. pulmonar aguda: Anfotericina B seguida de
itraconazol (oral) durante 12 semanas.
 H. pulmonar crónica: Anfotericina B e Itraconazol de
12 a 24 meses.
 H. diseminada: Anfotericina B, luego Itraconazol oral
de 6 a 18 meses. Pacientes con SIDA tomarán
Itraconazol de por vida.
 H. del sistema nervioso central: Anfotericina B
seguida de fluconazol por 9 a 12meses.
 H. mediastínica obstructiva: Anfotericina B.
 Causada por Paracoccidioides brasiliensis.
 También se le llama “Blastomicosis suramericana”.
 Principal micosis causada por un hongo dimórfico en
los países latinoamericanos.
 Suele afectar a los jóvenes.
 Proceso pulmonar de resolución espontánea. Rara vez
presenta evolución aguda o subaguda progresiva.
 La incidencia más alta se da
en Brasil, seguido de Colombia,
Venezuela, Ecuador y Argentina.
 Se considera que la infección se
da por la inhalación o inoculación
traumática del hongo.
 Infección natural solo comprobada
en armadillos.
 Enfermedad sintomática es poco frecuente en
niños y adolescentes. La enfermedad se observa
en adultos de 30 a 50 años; generalmente los
pacientes son de zonas rurales y tienen contacto
directo con el suelo.
 No se ha descrito ninguna epidemia ni
transmisión horizontal en humanos.
 La forma aguda progresiva se relaciona con la
reducción de la inmunidad celular.
 El microorganismo puede permanecer en latencia
y luego reactivarse provocando una enfermedad
clínica que afecta las defensas inmunitarias.
 Problemas respiratorios suelen ser la única
manifestación de la infección.
 La enfermedad evoluciona lento durante meses o
años y presenta tos persistente, esputo
purulento, dolor torácico, adelgazamiento y
fiebre. Las lesiones pulmonares son nodulares,
infiltrantes, fibróticas y cavitarias.
 Enfermedad diseminada: En ausencia de
diagnóstico y tratamiento. Se verán afectadas la
piel, mucosas, ganglios linfáticos, glándulas
adrenales, hígado, bazo, sistema nervioso central
y los huesos. Lesiones mucosas con dolor al
tacto y úlceras (boca, labios, encías y paladar).
 Más del 90% de los afectados son hombres.
 Itraconazol: Útil en todas las formas de la
enfermedad. Se suele administrar por al
menos 6 meses.
 Infecciones de gravedad: Anfotericina B
seguido de Itraconazol o sulfonamidas.
*El uso de fluconazol no se recomienda pues
puede darse resistencia.

Micosis sistémicas

  • 1.
    Prof. N. TomásAtauje Calderón Cuarto Año 2015
  • 2.
     Causadas porhongos dimórficos.  Considerados patógenos primarios sistémicos ya que producen infecciones en anfitriones “normales” y también inmunodeprimidos.  Tienden a afectar a las vísceras profundas tras la diseminación del hongo desde los pulmones.  Principales patógenos: Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, C. posadasii, Histoplasma capsulatum (capsulatum, duboisii), Paracoccidioides brasiliensis y Penicilium marneffei.  Patógenos endémicos.
  • 4.
     Producida por Blastomycesdermatitidis.  Originaria de la cuenca del río Missisippi, alrededor de los grandes lagos y en el sur-este de EEUU.  También se han reportado casos en Europa, África y Medio Oriente.
  • 6.
     B. dermatitidispuede localizarse en la materia orgánica en descomposición.  Se adquiere por inhalación de conidias transportadas por el aire.  Relacionada al contacto profesional o recreativo con el suelo; individuos afectados de cualquier edad y sexo. *Los perros suelen ser infectados diez veces más que los humanos.
  • 8.
     Enfermedad pulmonaro diseminada extrapulmonar.  La mayoría de pacientes afectados con infección diseminada presentan afecciones cutáneas y óseas.  Suele diseminarse a la próstata, hígado, bazo, riñón y sistema nervioso central.  Blastomicosis pulmonar: Asintomática o seudogripal leve. Casos graves similares a neumonía bacteriana.  Afección cutánea: Lesiones papulosas, pustulosas o indolentes; también pueden ser ulcerativas, nodulares y verrugosas. Son indoloras y se presentan en cara, cuello y manos.
  • 9.
     Itraconazol: Enfermedadleve o moderada.  Fluconazol como alternativa.  Anfotericina B y Azoles para infección diseminada. *Anfotericina B para la enfermedad meníngea (potencialmente mortal).
  • 10.
     Causada porCoccidioides immitis y C. posadasii.  Causada por inhalación de artroconidias infecciosas.  Abarca desde una infección asintomática hasta una infección progresiva e incluso la muerte.  C. immitis: California.  C. posadasii: Externo a California.  Origina diversas lesiones (“la gran imitadora”).  También llamada Granuloma coccidial o Fiebre del valle de San Joaquín.
  • 11.
     Endémica delos estados desérticos de EEUU, norte de México y algunas áreas de América Central y del Sur.  Se encuentra en el suelo, favorecida por excrementos de murciélagos y roedores.  Más intenso a finales de verano y en otoño.  Ciclos de sequía y precipitaciones potencian la dispersión del microorganismo.
  • 13.
     Enfermedad pulmonarasintomática (aprox. 60% de los pacientes) o proceso seudogripal de resolución espontánea.  Reacciones alérgicas (exantema maculoeritematoso, eritema multiforme y eritema nudoso).  Si evoluciona, se presentarán enfermedades cavitarias y diseminación uni o multisistémica.  Infecciones en piel, tejidos blandos, huesos y meninges.  Ciertos grupos étnicos (filipinos, afroamericanos, indios americanos e hispanos) presentan mayor rasgo de diseminación y con altas probabilidades de meningitis.  También hay alto riesgo de diseminación para varones, embarazadas (tercer trimestre), inmunodeficientes y adultos mayores.
  • 15.
     Personas confactores de riesgo, como receptores de transplantes de órganos, infectadas por VIH o sometidas a altas dosis de corticosteroides.  Anfotericina B: Embarazadas en tercer trimestre y puérperas.  También para inmunodeprimidos o con neumonía difusa se administra Anfotericina B seguida de un azol (Fluconazol o Itraconazol) al menos por un año.  Neumonía cavitaria crónica con azol oral al menos por un año.  Cirugía: Rotura de la pleura o lesiones resistentes localizadas.  Coccidiosis meníngea: Fluconazol o Itraconazol de manera indefinida.
  • 16.
     Causada porHistoplasma capsulatum (var. capsulatum y duboisii). ◦ H. capsulatum capsulatum: Causa infecciones pulmonares y diseminadas en el lado oriente de EEUU y la mayor parte de Latinoamérica. ◦ H. capsulatum duboisii: Ocasiona lesiones cutáneas y óseas en las zonas tropicales de África.  Ambas variedades presentan dimorfismo térmico; son filamentos hialinos a 25°C y levaduras a 37°C.  La forma micelial de ambas se encuentra en el suelo con elevado contenido de nitrógeno (áreas con excrementos de aves y murciélagos).
  • 17.
     La mayoríade los casos suelen ser asintomáticos y solo se detectan por medio de pruebas cutáneas.  Sujetos inmunodeprimidos y niños tienden a presentar síntomas.  Infección habitual por inhalación de microconidias.  Se transforma en levadura en el pulmón y puede diseminarse por vía hematógena o linfática.
  • 19.
    “Histoplasmosis clásica”. Histoplasmosis pulmonaraguda:  Exposición leve: 90% suele ser asintomático. Empieza con un proceso seudogripal (fiebre, escalofríos, cefalea, tos, mialgia y dolor torácico).  Exposición de gran intensidad: Se pueden presentar secuelas inflamatorias, linfadenopatía persistente con obstrucción bronquial, artritis, artralgias o pericarditis. Histoplasmosis pulmonar progresiva:  Síntomas pulmonares crónicos: Formación de cavidades apicales y fibrosis. Puede ocurrir fibrosis mediastínica (corazón y algunos vasos) debido a la respuesta del anfitrión.
  • 20.
    Histoplasmosis diseminada:  Frecuenteen niños e inmunodeprimidos. Puede adquirir una evolución crónica, subaguda o aguda. ◦ Crónica: Adelgazamiento y fatiga con presencia o no de fiebre. Pueden presentarse úlceras bucales y hepatoesplenomegalia. ◦ Subaguda: Fiebre, adelgazamiento, malestar, úlceras bucofaríngeas prominentes, hepatoesplenomegalia y si afecta a la médula ósea se observa anemia, leucopenia y trombocitopenia y puede afectar glándulas adrenales, válvulas cardíacas y sistema nervioso central. Si no se trata el paciente muere en 2 a 24 meses. ◦ Aguda: Proceso fulminante en pacientes inmunodeprimidos y niños menores a un año. Se asemeja a un shock septicémico con presencia de úlceras y hemorragias bucales y gastrointestinales, insuficiencia renal, meningitis o endocarditis. Sin tratamiento el paciente muere en días o semanas.
  • 22.
    “Histoplasmosis africana”.  Procesocrónico que ocasiona linfoadenopatía regional con lesiones cutáneas y óseas. ◦ Lesiones cutáneas: Papulosas o nodulosas, dando lugar a abscesos que se ulceran posteriormente. ◦ Lesiones óseas: Presentes en la tercera parte de los afectados. Huesos del cráneo y tronco son los más afectados y presentan abscesos y fístulas suprayacentes.  Forma diseminada: En sujetos muy inmunodeprimidos; es fulminante. Se disemina por vía hematógena o linfática a la médula ósea, hígado, bazo y otros órganos. Se presenta con fiebre, linfadenopatía, anemia, adelgazamiento y organomegalia. Siempre mortal a excepción de haberse hecho un diagnóstico y tratamiento precoces.
  • 23.
     La mayoríade pacientes se recupera sin tratamiento.  Itraconazol: Sujetos inmunodeprimidos con enfermedad grave y sintomatología prolongada.  H. pulmonar aguda: Anfotericina B seguida de itraconazol (oral) durante 12 semanas.  H. pulmonar crónica: Anfotericina B e Itraconazol de 12 a 24 meses.  H. diseminada: Anfotericina B, luego Itraconazol oral de 6 a 18 meses. Pacientes con SIDA tomarán Itraconazol de por vida.  H. del sistema nervioso central: Anfotericina B seguida de fluconazol por 9 a 12meses.  H. mediastínica obstructiva: Anfotericina B.
  • 24.
     Causada porParacoccidioides brasiliensis.  También se le llama “Blastomicosis suramericana”.  Principal micosis causada por un hongo dimórfico en los países latinoamericanos.  Suele afectar a los jóvenes.  Proceso pulmonar de resolución espontánea. Rara vez presenta evolución aguda o subaguda progresiva.  La incidencia más alta se da en Brasil, seguido de Colombia, Venezuela, Ecuador y Argentina.  Se considera que la infección se da por la inhalación o inoculación traumática del hongo.  Infección natural solo comprobada en armadillos.
  • 25.
     Enfermedad sintomáticaes poco frecuente en niños y adolescentes. La enfermedad se observa en adultos de 30 a 50 años; generalmente los pacientes son de zonas rurales y tienen contacto directo con el suelo.  No se ha descrito ninguna epidemia ni transmisión horizontal en humanos.  La forma aguda progresiva se relaciona con la reducción de la inmunidad celular.  El microorganismo puede permanecer en latencia y luego reactivarse provocando una enfermedad clínica que afecta las defensas inmunitarias.
  • 27.
     Problemas respiratoriossuelen ser la única manifestación de la infección.  La enfermedad evoluciona lento durante meses o años y presenta tos persistente, esputo purulento, dolor torácico, adelgazamiento y fiebre. Las lesiones pulmonares son nodulares, infiltrantes, fibróticas y cavitarias.  Enfermedad diseminada: En ausencia de diagnóstico y tratamiento. Se verán afectadas la piel, mucosas, ganglios linfáticos, glándulas adrenales, hígado, bazo, sistema nervioso central y los huesos. Lesiones mucosas con dolor al tacto y úlceras (boca, labios, encías y paladar).  Más del 90% de los afectados son hombres.
  • 28.
     Itraconazol: Útilen todas las formas de la enfermedad. Se suele administrar por al menos 6 meses.  Infecciones de gravedad: Anfotericina B seguido de Itraconazol o sulfonamidas. *El uso de fluconazol no se recomienda pues puede darse resistencia.