Este documento resume las características de varias micosis sistémicas causadas por hongos dimórficos, incluyendo Blastomicosis, Coccidioidomicosis, Histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis y sus síntomas, tratamientos y zonas endémicas.
Causadas porhongos dimórficos.
Considerados patógenos primarios sistémicos ya
que producen infecciones en anfitriones
“normales” y también inmunodeprimidos.
Tienden a afectar a las vísceras profundas tras la
diseminación del hongo desde los pulmones.
Principales patógenos: Blastomyces dermatitidis,
Coccidioides immitis, C. posadasii, Histoplasma
capsulatum (capsulatum, duboisii),
Paracoccidioides brasiliensis y Penicilium
marneffei.
Patógenos endémicos.
4.
Producida por
Blastomycesdermatitidis.
Originaria de la cuenca
del río Missisippi,
alrededor de los grandes
lagos y en el sur-este de
EEUU.
También se han
reportado casos en
Europa, África y Medio
Oriente.
6.
B. dermatitidispuede localizarse en la
materia orgánica en descomposición.
Se adquiere por inhalación de conidias
transportadas por el aire.
Relacionada al contacto profesional o
recreativo con el suelo; individuos afectados
de cualquier edad y sexo.
*Los perros suelen ser infectados diez veces
más que los humanos.
8.
Enfermedad pulmonaro diseminada
extrapulmonar.
La mayoría de pacientes afectados con infección
diseminada presentan afecciones cutáneas y
óseas.
Suele diseminarse a la próstata, hígado, bazo,
riñón y sistema nervioso central.
Blastomicosis pulmonar: Asintomática o
seudogripal leve. Casos graves similares a
neumonía bacteriana.
Afección cutánea: Lesiones papulosas, pustulosas
o indolentes; también pueden ser ulcerativas,
nodulares y verrugosas. Son indoloras y se
presentan en cara, cuello y manos.
9.
Itraconazol: Enfermedadleve o moderada.
Fluconazol como alternativa.
Anfotericina B y Azoles para infección
diseminada.
*Anfotericina B para la enfermedad meníngea
(potencialmente mortal).
10.
Causada porCoccidioides immitis y C. posadasii.
Causada por inhalación de artroconidias
infecciosas.
Abarca desde una infección asintomática hasta
una infección progresiva e incluso la muerte.
C. immitis: California.
C. posadasii: Externo a California.
Origina diversas lesiones (“la gran imitadora”).
También llamada Granuloma coccidial o Fiebre
del valle de San Joaquín.
11.
Endémica delos estados desérticos de EEUU,
norte de México y algunas áreas de América
Central y del Sur.
Se encuentra en el suelo, favorecida por
excrementos de murciélagos y roedores.
Más intenso a finales de verano y en otoño.
Ciclos de sequía y precipitaciones potencian
la dispersión del microorganismo.
13.
Enfermedad pulmonarasintomática (aprox. 60% de
los pacientes) o proceso seudogripal de resolución
espontánea.
Reacciones alérgicas (exantema maculoeritematoso,
eritema multiforme y eritema nudoso).
Si evoluciona, se presentarán enfermedades cavitarias
y diseminación uni o multisistémica.
Infecciones en piel, tejidos blandos, huesos y
meninges.
Ciertos grupos étnicos (filipinos, afroamericanos,
indios americanos e hispanos) presentan mayor rasgo
de diseminación y con altas probabilidades de
meningitis.
También hay alto riesgo de diseminación para
varones, embarazadas (tercer trimestre),
inmunodeficientes y adultos mayores.
15.
Personas confactores de riesgo, como receptores de
transplantes de órganos, infectadas por VIH o
sometidas a altas dosis de corticosteroides.
Anfotericina B: Embarazadas en tercer trimestre y
puérperas.
También para inmunodeprimidos o con neumonía
difusa se administra Anfotericina B seguida de un
azol (Fluconazol o Itraconazol) al menos por un año.
Neumonía cavitaria crónica con azol oral al menos
por un año.
Cirugía: Rotura de la pleura o lesiones resistentes
localizadas.
Coccidiosis meníngea: Fluconazol o Itraconazol de
manera indefinida.
16.
Causada porHistoplasma capsulatum (var.
capsulatum y duboisii).
◦ H. capsulatum capsulatum: Causa infecciones
pulmonares y diseminadas en el lado oriente de EEUU y
la mayor parte de Latinoamérica.
◦ H. capsulatum duboisii: Ocasiona lesiones cutáneas y
óseas en las zonas tropicales de África.
Ambas variedades presentan dimorfismo
térmico; son filamentos hialinos a 25°C y
levaduras a 37°C.
La forma micelial de ambas se encuentra en el
suelo con elevado contenido de nitrógeno (áreas
con excrementos de aves y murciélagos).
17.
La mayoríade los casos suelen ser
asintomáticos y solo se detectan por medio de
pruebas cutáneas.
Sujetos inmunodeprimidos y niños tienden a
presentar síntomas.
Infección habitual por inhalación de
microconidias.
Se transforma en levadura en
el pulmón y puede
diseminarse por vía
hematógena o linfática.
19.
“Histoplasmosis clásica”.
Histoplasmosis pulmonaraguda:
Exposición leve: 90% suele ser asintomático. Empieza
con un proceso seudogripal (fiebre, escalofríos,
cefalea, tos, mialgia y dolor torácico).
Exposición de gran intensidad: Se pueden presentar
secuelas inflamatorias, linfadenopatía persistente con
obstrucción bronquial, artritis, artralgias o
pericarditis.
Histoplasmosis pulmonar progresiva:
Síntomas pulmonares crónicos: Formación de
cavidades apicales y fibrosis. Puede ocurrir fibrosis
mediastínica (corazón y algunos vasos) debido a la
respuesta del anfitrión.
20.
Histoplasmosis diseminada:
Frecuenteen niños e inmunodeprimidos. Puede adquirir
una evolución crónica, subaguda o aguda.
◦ Crónica: Adelgazamiento y fatiga con presencia o no de fiebre.
Pueden presentarse úlceras bucales y hepatoesplenomegalia.
◦ Subaguda: Fiebre, adelgazamiento, malestar, úlceras
bucofaríngeas prominentes, hepatoesplenomegalia y si afecta
a la médula ósea se observa anemia, leucopenia y
trombocitopenia y puede afectar glándulas adrenales, válvulas
cardíacas y sistema nervioso central. Si no se trata el paciente
muere en 2 a 24 meses.
◦ Aguda: Proceso fulminante en pacientes inmunodeprimidos y
niños menores a un año. Se asemeja a un shock septicémico
con presencia de úlceras y hemorragias bucales y
gastrointestinales, insuficiencia renal, meningitis o
endocarditis. Sin tratamiento el paciente muere en días o
semanas.
22.
“Histoplasmosis africana”.
Procesocrónico que ocasiona linfoadenopatía regional con
lesiones cutáneas y óseas.
◦ Lesiones cutáneas: Papulosas o nodulosas, dando lugar a
abscesos que se ulceran posteriormente.
◦ Lesiones óseas: Presentes en la tercera parte de los afectados.
Huesos del cráneo y tronco son los más afectados y presentan
abscesos y fístulas suprayacentes.
Forma diseminada: En sujetos muy inmunodeprimidos; es
fulminante. Se disemina por vía hematógena o linfática a la
médula ósea, hígado, bazo y otros órganos. Se presenta
con fiebre, linfadenopatía, anemia, adelgazamiento y
organomegalia. Siempre mortal a excepción de haberse
hecho un diagnóstico y tratamiento precoces.
23.
La mayoríade pacientes se recupera sin tratamiento.
Itraconazol: Sujetos inmunodeprimidos con
enfermedad grave y sintomatología prolongada.
H. pulmonar aguda: Anfotericina B seguida de
itraconazol (oral) durante 12 semanas.
H. pulmonar crónica: Anfotericina B e Itraconazol de
12 a 24 meses.
H. diseminada: Anfotericina B, luego Itraconazol oral
de 6 a 18 meses. Pacientes con SIDA tomarán
Itraconazol de por vida.
H. del sistema nervioso central: Anfotericina B
seguida de fluconazol por 9 a 12meses.
H. mediastínica obstructiva: Anfotericina B.
24.
Causada porParacoccidioides brasiliensis.
También se le llama “Blastomicosis suramericana”.
Principal micosis causada por un hongo dimórfico en
los países latinoamericanos.
Suele afectar a los jóvenes.
Proceso pulmonar de resolución espontánea. Rara vez
presenta evolución aguda o subaguda progresiva.
La incidencia más alta se da
en Brasil, seguido de Colombia,
Venezuela, Ecuador y Argentina.
Se considera que la infección se
da por la inhalación o inoculación
traumática del hongo.
Infección natural solo comprobada
en armadillos.
25.
Enfermedad sintomáticaes poco frecuente en
niños y adolescentes. La enfermedad se observa
en adultos de 30 a 50 años; generalmente los
pacientes son de zonas rurales y tienen contacto
directo con el suelo.
No se ha descrito ninguna epidemia ni
transmisión horizontal en humanos.
La forma aguda progresiva se relaciona con la
reducción de la inmunidad celular.
El microorganismo puede permanecer en latencia
y luego reactivarse provocando una enfermedad
clínica que afecta las defensas inmunitarias.
27.
Problemas respiratoriossuelen ser la única
manifestación de la infección.
La enfermedad evoluciona lento durante meses o
años y presenta tos persistente, esputo
purulento, dolor torácico, adelgazamiento y
fiebre. Las lesiones pulmonares son nodulares,
infiltrantes, fibróticas y cavitarias.
Enfermedad diseminada: En ausencia de
diagnóstico y tratamiento. Se verán afectadas la
piel, mucosas, ganglios linfáticos, glándulas
adrenales, hígado, bazo, sistema nervioso central
y los huesos. Lesiones mucosas con dolor al
tacto y úlceras (boca, labios, encías y paladar).
Más del 90% de los afectados son hombres.
28.
Itraconazol: Útilen todas las formas de la
enfermedad. Se suele administrar por al
menos 6 meses.
Infecciones de gravedad: Anfotericina B
seguido de Itraconazol o sulfonamidas.
*El uso de fluconazol no se recomienda pues
puede darse resistencia.