Universidad Nacional Experimental
“Francisco de Miranda”
Área: Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
U.C.: Morfofisiopatologia II
Bachiller:
Lugo Victoriano
Gutiérrez Jhosangel
Márquez Milagro
Molina Joseanny
Salas Jolnairys
Doctor: Suriel Gonzales
CARDIOGENICO:
Hemodinamico.
Lesión Microvascular
NO CARDIOGENICO:
Edema pulmonar agudo
Es la salida de una cantidad excesiva de liquido intersticial que se
acumula en los espacios alveolares.
Se debe al aumento de presión hidrostática , como sucede principalmente en la insuficiencia
cardiaca congestiva.
La acumulación de liquido tiene lugar en las regiones basales de los lóbulos inferiores ya que
la presión hidrostatica es mayor en dicho territorios.
Histológicamente los capilares alveolares están ingurgitados y aparece un tranxudado
intraalveolar de modo de material pálido de aspecto finamente granulado. Pueden observarse
microhemorragias alveolares y macrófagos cargados de hemosiderina .
obstrucción linfática: sucede de manera
infrecuente
•Aumento de la presión
hidrostática (elevación
venosa pulmonar):
•Insuficiencia Cardiaca
Izquierda
• Obstrucción Pulmonar
• por Sobrecarga de
Volumen
Descenso de la presión
oncotica:
Es la menos frecuente :
•Hipoalbuminemia.
•Síndrome Nefrótico .
•Hepatopatía .
•Enteropatía perdedora de
proteína
Es el segundo mecanismo que conduce un edema pulmonar
carcinógeno por la lesión de los capilares presentes en los tabiques alveolares.
La presión hidrostática de los capilares pulmonares no suele estar elevada y
los factores hemodinámicas ocupan un lugar secundario.
INFECCIONES :
NEUMONÍA.
SEPTICEMIA
INHALACIONES DE GASES:
OXIGENO
HUMOS
ASPIRACIONES DE LIQUIDOS:
POR CONTENIDO GÁSTRICO RIEGO DE AHOGAMIENTO
FARMACOS Y SUSTANCIAS ANTINEOPLASICOS
SHOCK, TRAUMATISMOS, RADIACIONES
La lesión pulmonar aguda , también llamada
edema de pulmón no carcinogénico se
caracteriza por la hipoxemia importante de
inicio brusco e infiltrados pulmonares
bilaterales en ausencia de insuficiencia
cardiaca. Las manifestaciones histológicas de
estas enfermedades es el daño alveolar difuso.
Se inicia por la lesión de los neumocitos y del endotelio
pulmonar, lo que pone en marcha un circulo vicioso de aumento
de la inflamación y daño del pulmón.
Activación
endotelial
Adhesión y
extravasaci
ón de
neutrofilos
La resolución
de la lesión
Acumulación de
liquido
intraalveolar y
formación de
membranas hilinas
En la fase aguda los pulmones son pesados, su
consistencia en firme tiene un color rojo y están
encharcados, presentan congestión edema intersticial
e intraalveolar, inflamación, deposito de fibrina y daño
alveolar difuso.
Las paredes alveolares presentan unas membrana
hialina céreas similares desde el punto de vista
morfológico .
Estas estructuras corresponden a un material seroso
con abundante fibrina mezclada con los restos
citoplasmáticos y lipídicos de las células epiteliales
necróticas.
Las personas que desarrollan un edema de pulmón no carcinogénico están hospitalizadas
habitualmente por una afecciones predisponentes mencionadas anteriormente :
DISNEA PROFUNDA CON TAQUIPNEA anuncian el edema de pulmón no cardiogenico,
seguidas por el aumento de la CIANOCIS E HIPOXEMIA , INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA Y APARICION DE INFILTRADOS BILATERALES DIFUSOS en la
exploración radiográfica
se basa fundamentalmente en la
exploración física y la radiografia de tórax ,
es muy característica la auscultación
pulmonar en las que se oyen los llamados
crepitantes húmedos en ambas bases
pulmonares..
es un trastorno en el que la destrucción del musculo liso y del tejido elástico
por infecciones crónicas necrosantes provoca la dilatación permanente de
bronquios y bronquiolos.
la bronquiectasia pueden desarrollarse en relación
con diversas afecciones como las siguientes:
AFECCIONES CONGENITAS O HEDERITATIAS:
( fibrosis quística)
INFECCIONES:
(neumonía necrosante causado por
bacterias. Virus u hongos)
OBSTRUCCIONES BRONQUIAL:
(Tumores, cuerpos extraños o impactacion de
mocos)
OTRAS AFECCIONES:
(Artritis reumatoides, lupos
eritematoso sistémico.)
La obstrucción y la infección son los
principales asociados a las
bronquiectasias siendo probable su
presencia para el desarrollo de las
lesiones floridas
se crea el entorno idóneo para el desarrollo de infecciones bacterianas crónicas provocando la
extensión del daño a las paredes de las vías respiratorias , la dilatación bronquial es mas
pronunciada tras la destrucción del musculo liso y tejido elástico de soporte, aumentando la
obliteración de los bronquiolos mas pequeños como consecuencia de la fibrosis.
se asocian a la fibrosis quística donde hay un
defecto en la acción mucociliar por alteración en
el transporte del hierro, provocando así la
obstrucción de las vías respiratorias por
secreciones viscosas espesas.
Afectan habitualmente a los lóbulos inferiores bilateralmente en particular a las vías
respiratorias que siguen trayectos verticales y son mas intensas en los bronquios y
bronquiolos mas distales.
Los datos histológicos varían según la actividad y la cronicidad de la enfermedad, en los
casos activos plenamente desarrollados, se produce un abundante exudado inflamatorio
agudo y crónico dentro de las paredes de los bronquios y los bronquiolos ligado a la
descamación del epitelio de revestimiento y amplias zonas con ulceras necrosante.
DISNEA Y
ORTOPNEA
TOS INTENSA
Y
CONSTANTE
EXPECTORACIÓN
FÉTIDAS EN
OCASIONES CON
ESPUTO
SANGUINOLENTO
EN CASOS
GRAVE SE PUEDE
PRESENTAR
.HEMOPTISIS
ESPORÁDICA
POTENCIALMENT
E MORTAL
Puede realizar en ocasiones mediante radiografia
de tórax.
Generalmente requiere la utilización de un TAC .
Cuando se ausculta los pulmones se pueden
escuchar estertores y sibilancias frecuentes.
Edema pulmonar y bronquiectasias

Edema pulmonar y bronquiectasias

  • 1.
    Universidad Nacional Experimental “Franciscode Miranda” Área: Ciencias de la Salud Programa de Medicina U.C.: Morfofisiopatologia II Bachiller: Lugo Victoriano Gutiérrez Jhosangel Márquez Milagro Molina Joseanny Salas Jolnairys Doctor: Suriel Gonzales
  • 2.
    CARDIOGENICO: Hemodinamico. Lesión Microvascular NO CARDIOGENICO: Edemapulmonar agudo Es la salida de una cantidad excesiva de liquido intersticial que se acumula en los espacios alveolares.
  • 3.
    Se debe alaumento de presión hidrostática , como sucede principalmente en la insuficiencia cardiaca congestiva. La acumulación de liquido tiene lugar en las regiones basales de los lóbulos inferiores ya que la presión hidrostatica es mayor en dicho territorios. Histológicamente los capilares alveolares están ingurgitados y aparece un tranxudado intraalveolar de modo de material pálido de aspecto finamente granulado. Pueden observarse microhemorragias alveolares y macrófagos cargados de hemosiderina .
  • 4.
    obstrucción linfática: sucedede manera infrecuente •Aumento de la presión hidrostática (elevación venosa pulmonar): •Insuficiencia Cardiaca Izquierda • Obstrucción Pulmonar • por Sobrecarga de Volumen Descenso de la presión oncotica: Es la menos frecuente : •Hipoalbuminemia. •Síndrome Nefrótico . •Hepatopatía . •Enteropatía perdedora de proteína
  • 5.
    Es el segundomecanismo que conduce un edema pulmonar carcinógeno por la lesión de los capilares presentes en los tabiques alveolares. La presión hidrostática de los capilares pulmonares no suele estar elevada y los factores hemodinámicas ocupan un lugar secundario.
  • 6.
    INFECCIONES : NEUMONÍA. SEPTICEMIA INHALACIONES DEGASES: OXIGENO HUMOS ASPIRACIONES DE LIQUIDOS: POR CONTENIDO GÁSTRICO RIEGO DE AHOGAMIENTO FARMACOS Y SUSTANCIAS ANTINEOPLASICOS SHOCK, TRAUMATISMOS, RADIACIONES
  • 7.
    La lesión pulmonaraguda , también llamada edema de pulmón no carcinogénico se caracteriza por la hipoxemia importante de inicio brusco e infiltrados pulmonares bilaterales en ausencia de insuficiencia cardiaca. Las manifestaciones histológicas de estas enfermedades es el daño alveolar difuso.
  • 8.
    Se inicia porla lesión de los neumocitos y del endotelio pulmonar, lo que pone en marcha un circulo vicioso de aumento de la inflamación y daño del pulmón. Activación endotelial Adhesión y extravasaci ón de neutrofilos La resolución de la lesión Acumulación de liquido intraalveolar y formación de membranas hilinas
  • 9.
    En la faseaguda los pulmones son pesados, su consistencia en firme tiene un color rojo y están encharcados, presentan congestión edema intersticial e intraalveolar, inflamación, deposito de fibrina y daño alveolar difuso. Las paredes alveolares presentan unas membrana hialina céreas similares desde el punto de vista morfológico . Estas estructuras corresponden a un material seroso con abundante fibrina mezclada con los restos citoplasmáticos y lipídicos de las células epiteliales necróticas.
  • 10.
    Las personas quedesarrollan un edema de pulmón no carcinogénico están hospitalizadas habitualmente por una afecciones predisponentes mencionadas anteriormente : DISNEA PROFUNDA CON TAQUIPNEA anuncian el edema de pulmón no cardiogenico, seguidas por el aumento de la CIANOCIS E HIPOXEMIA , INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y APARICION DE INFILTRADOS BILATERALES DIFUSOS en la exploración radiográfica se basa fundamentalmente en la exploración física y la radiografia de tórax , es muy característica la auscultación pulmonar en las que se oyen los llamados crepitantes húmedos en ambas bases pulmonares..
  • 11.
    es un trastornoen el que la destrucción del musculo liso y del tejido elástico por infecciones crónicas necrosantes provoca la dilatación permanente de bronquios y bronquiolos.
  • 12.
    la bronquiectasia puedendesarrollarse en relación con diversas afecciones como las siguientes: AFECCIONES CONGENITAS O HEDERITATIAS: ( fibrosis quística) INFECCIONES: (neumonía necrosante causado por bacterias. Virus u hongos) OBSTRUCCIONES BRONQUIAL: (Tumores, cuerpos extraños o impactacion de mocos) OTRAS AFECCIONES: (Artritis reumatoides, lupos eritematoso sistémico.)
  • 13.
    La obstrucción yla infección son los principales asociados a las bronquiectasias siendo probable su presencia para el desarrollo de las lesiones floridas se crea el entorno idóneo para el desarrollo de infecciones bacterianas crónicas provocando la extensión del daño a las paredes de las vías respiratorias , la dilatación bronquial es mas pronunciada tras la destrucción del musculo liso y tejido elástico de soporte, aumentando la obliteración de los bronquiolos mas pequeños como consecuencia de la fibrosis. se asocian a la fibrosis quística donde hay un defecto en la acción mucociliar por alteración en el transporte del hierro, provocando así la obstrucción de las vías respiratorias por secreciones viscosas espesas.
  • 14.
    Afectan habitualmente alos lóbulos inferiores bilateralmente en particular a las vías respiratorias que siguen trayectos verticales y son mas intensas en los bronquios y bronquiolos mas distales. Los datos histológicos varían según la actividad y la cronicidad de la enfermedad, en los casos activos plenamente desarrollados, se produce un abundante exudado inflamatorio agudo y crónico dentro de las paredes de los bronquios y los bronquiolos ligado a la descamación del epitelio de revestimiento y amplias zonas con ulceras necrosante.
  • 15.
    DISNEA Y ORTOPNEA TOS INTENSA Y CONSTANTE EXPECTORACIÓN FÉTIDASEN OCASIONES CON ESPUTO SANGUINOLENTO EN CASOS GRAVE SE PUEDE PRESENTAR .HEMOPTISIS ESPORÁDICA POTENCIALMENT E MORTAL
  • 16.
    Puede realizar enocasiones mediante radiografia de tórax. Generalmente requiere la utilización de un TAC . Cuando se ausculta los pulmones se pueden escuchar estertores y sibilancias frecuentes.