El documento describe el edema pulmonar agudo, sus causas cardiogénicas y no cardiogénicas, y su fisiopatología. Explica que puede manifestarse como insuficiencia respiratoria aguda debido a alteraciones en el intercambio gaseoso pulmonar. Detalla los factores que regulan el movimiento de líquidos entre los compartimentos pulmonares y las fuerzas de Starling que determinan el equilibrio entre la presión hidrostática y oncótica. Además, explica el diagnóstico, tratamiento y pronóstico del edema pul

2. EDEMA PULMONAR AGUDO

3. DEFINICIÓN
• En la mayoría de los casos se manifiesta
clínicamente como un cuadro agudo y
grave → síndrome de insuficiencia
respiratoria por alteraciones en el
intercambio gaseoso.
CardiogénicoIntersticial Alveolar
No
cardiogénico

4. ORIGEN CARDIOGENICO
 Edad mayor a 65 años
 Antecedentes de enfermedades
del corazón
 Hipertensión arterial
 Diabetes
 Colesterol alto
 Isquemia o infarto agudo del
miocardio
 Taquiarritmias
 Cor pulmonare
 Shock cardiogenico
ORIGEN NO CARDIOGENICO
 Disminución de la presión oncótica del plasma
 Alteraciones en permeabilidad(lesión celular)
 Edema pulmonar linfático
 Sobrecargas de líquidos
 Embolia pulmonar
 Hiper o Hipotiroidismo
 Anemia grave
 Drogas(antiinflamatorios,betabloqueantes,
calcioantagonistas,antiarrítmicos)
 Transgresion alimentaria
 Edema pulmonar de grandes alturas
 eclampsia
¿PACIENTES
EXPUESTOS?
ETIOLOGIA

5. GENERALIDADES
Lo normal:
EIP: Es un
compartimiento de
pequeño volumen.
Capacidad de ser
distendido mediante
infiltración de líquidos.
Ocupado por tejido
laxo, que separa los
espacios alveolares.
LOS COMPARTIMENTOS
QUE CONTIENEN
LIQUIDO EN EL
PULMÓN NORMAL SON:
Linfático
Extravascular:
(intersticial-alveolar)
Intravascular.
EL COMPONENTE
EXTRAVASCULAR
ALVEOLAR
Se distribuye en forma laminar,
como recubrimiento, por efecto
del agente tensioactivo
(surfactante).

6. GENERALIDADES
EL EQUILIBRIO DE LAS
PRESIONES HIDROSTÁTICA Y
COLOIDOSMÓTICA (C-I) Y LAS
PRESIONES DEL PULMÓN
EL MOVIMIENTO Y DISTRIBUCIÓN DE LOS
LÍQUIDOS EN LOS DISTINTOS
COMPARTIMENTOS ESTARÁ REGULADO POR:




7. • FACTORES QUE PROTEGEN AL PULMÓN
DE LA ACUMULACIÓN DE LIQUIDO:
•Sistema linfático (5-6)
•Barrera endotelial de la MV (conductancia baja
para líquidos y muy baja para proteínas)
•Concentración de proteínas plasmáticas
•Presión hidrostática del liquido intersticial
•Barrera epitelial del alveolo
(muy baja conductancia para electrolitos)

8. PRESIÓN HIDROSTÁTICA:
Facilita el desplazamiento de
liquido del capilar hacia al
intersticio.
PRESIÓN ONCÓTICA:
Dependerá de la
concentración de proteínas en
el plasma.
Facilitara el desplazamiento
del liquido del intersticio hacia
el interior del capilar
2
2
• BASADA EN LAS FUERZAS STARLING:
DETERMINA EL EQUILIBRIO ENTRE LAS DOS FUERZAS
FISIOPATOLOGÍA

9. • ECUACIÓN DE STARLING Y EL
FLUJO DE EDEMA EN EL PULMÓN
Q= Kf ([8-(-2)]-1[25-19])
Q=Kf ([10]-1[6])
Q=Kf ([10]-[6])
Q=Kf (4)
Salida constante de
liquido del capilar
al intersticio:
El flujo del liquido
del lumen hacia el
intersticio
Constante de
filtración
P. Hidrostática capilar
P. Hidrostática
intersticial
Coeficiente de
reflexión
P. Oncótica
capilar
P. Oncótica
intersticial
FISIOPATOLOGÍA

10. ó
í
á ó
ó í
ó
ó
•
•
•
ó
ó
é
•
• ó
•
•
ó

12. ↑ P. H I D R O S TÁT I C A C A P I L A R : ↑ P E R M E A B I L I D A D :
FISIOPATOLOGÍA

13. EDEMA CAUSADO POR UN
DESEQUILIBRIO EN LAS
FUERZAS DE PRESION
HIDROSTATICA U ONCOTICA

14. EDEMA CAUSADO POR UNA LESION:
ENDOTELIO VASCULAR
CELULAS EPITELIALES ALVEOLARES

16. La valoración inicial del paciente debe incluir una historia y
examen físico breve y orientado a evaluar síntomas y signos que
nos guíen a la posible etiología que lo provocó,
para así poder brindar tratamiento oportuno y mejorar las
condiciones del paciente.
 Aunque tienen causas distintas:
→ Edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico
Puede ser difícil de distinguir debido a sus manifestaciones clínicas similares.

17. Í
El cuadro clínico comúnmente encontrado en los pacientes
con edema pulmonar agudo dependerá de su clasificación
É
í ó ú
•
•
•
•
•

18. Í
























19. Í





















20. DIAGNO STICO RADIO GRAF ICO
• Cardiomegalia
• Redistribución vascular en lóbulos
superiores
• Ensanchamiento de la opacidad del
pedículo vascular hiliar
• Opacidad con infiltrado parahiliar
“alas de mariposa”
• Líneas Kerley
HALLAZGOS
RADIOGRAFICOS

21. C A R D I O G E N I C O N O
C A R D I O G E N I C O

24. LABORATORIOS Y ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
E ST U D I O D E L
L I Q U I D O D E
E D E M A
M A RC A D O R E S D E
L E S I Ó N
M I O C Á R D I C A
E C O C A R D I O G R A F Í A
E KG

25. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL






27. O B J E T I V O S D E L T X :






LA HIPOXEMIA ASOCIADA A EPC  RESPONDE RAPIDEMENTE A LA ADM. O2
 PUNTAS NASALES
 MASCARILLA DE RESERVORIO

28. 
a) POSICION DE FOWLER
b) ADM. COMBINACION DE
NITRATOS+DIURETICOS+MORFINA
c) ADM. FUROSEMIDA 20-40 MG
• DE FORMA ALTERNATIVA PUEDE ADM.
• BUMETANIDA 1-2 MG IV
• FUROSEMIDA+METOLAZONA 2.5-10 MG VO
• INSUFICIENCIA RENAL Y NO SE PUEDE
PRACTICAR HEMODIALISIS
• LA PRECARGA PUEDE SER DISMINUIDA POR LA
APP. DE TORNIQUETES EN LOS MIEMBROS DE
FORMA ROTATIVA
• 1 DOSIS DE 2-4 MG DE SULFATO DE MORFINA IV
• REDUCIR LA ANSIEDAD Y EL TONO SIMPATICO
EXCESIVO
• PUEDE REPETIRSE C/4-10 MIN
• PX CON FUNCION RENAL NORMAL SU DIURESIS
PUEDE SER INCREMENTADA A LARGO PLAZO CON
LA ADMINISTRACION DE
• DOPAMINA 1-4 UG/KG/MIN

29. 

• IECA O NITROPRUSIATOSODICO
• DOBUTAMINA INOTROPICO DE ELECCION EN EPC 5-
15 MG/KG/MIN
• AUM.CONTRACTIBILIDAD MIOCARDICA
• MANTENER EL GC ELEVADO
• P.DE LLENADO VENTRICULAR BAJA
• DISM LA RESISTENCIA CAPILAR PULMONAR
D I G I TA L I C O S D E AC C I O N R A P I DA
• OUABAINA, AMPOLLETA 0.25 MG-IV DU (REPETIRSE 8-12H
DESP.)
• LANATOCINO C AMPOLLETA DE 0.4MG C/8H D.1RAS 24H
• NIFEDIPINO DU DE 10 MG VIA SUBLINGUAL
DISM INUIR LA P.DISTOLICA
FINAL VENTRICULAR
IZQUIERDA

30. • ASPIRACION NASOTRAQUEAL
• AMIINOF IL INA 250-500 MG-IV Ò 500-1000 MG EN 500
ML DE SOL. GLUCOSADA AL 5%EN GOTEO LENTO
• POSICION DE FOWLER O SENTADO CON LAS PIERNAS
COLGANDO
• APP. DE TORNIQUETES ALTERNOS EN LOS MIEMBROS
INFERIORES
• ADM. DE ALBUMINA HUMANA EN SOL. AL 25% EN DOSIS DE
2ML/KG IV
• HEMODILUCION HIPOPROTEINEMICA Y DISM. P. OSMOTICA
COLOIDAL

31. CONTRAINDICACIONES DE LA VENTILACION NO INVASIVA
O X I G E N A C I O N A D E C U A D A
• MEZCLAS ENRIQUECIDAS DE O2 EN DOSIS 3-4L/MIN
• OXIMETRIA DE PULSO O GASOMETRIA ARTERIAL







TEMPRANA INTUBACION TRAQUEAL
EL ECTIVA Y SOPORTE MECANICO
VENTIL ATORIO

32. VENTILACION MECANICA INVASIVA
EFECTOS BENEFICIOSOS
CARDIOVASCULARES
• DISM. EL TRABAJO RESPIRATORIO
• DISM. DEL CONSUMO DE OXIGENO
• DISM. DE LOS REQUERIMIENTOS DE PERFUSION A LOS
MUSCULOS RESPIRATORIOS
• REDUCCION DE LA POSTCARGA EN EL VI DISFUNCIONAL

33. D E P E N D E R A D E L A C A U S A
C O N A T E N C I O N R A P I D A Y A D E C U A D A
R E S U E L V E D E M A N E R A R A P I D A Y
F A V O R A B L E
SIN ATENCION M EDICA ADECUADA
EVOLUCIONA RAPIDA Y
P ROG RE SIV AM E NTE , L L E V ANDO A L A
M UERTE EN POCAS HORAS

34. S I N D R O M E D E I N S U F I C I E N C I A
R E S P I R A T O R I A D E L A D U L T O

35. Fenómeno inflamatorio que induce una lesión aguda del pulmón a
nivel alveolo-capilar resultando en un shunt intrapulmonar,
depleción del surfactante y obstrucción de la vasculatura pulmonar
Síndrome caracterizado por disnea, hipoxemia progresiva,
infiltrados bilaterales observados en la radiografía de tórax y
una disminución en la distensibilidad pulmonar

38. Síndrome de inflamación y permeabilidad incrementada junto a una constelación de alteraciones
clínicas, radiológicas y fisiológicas que no pueden explicarse, pero que pueden coexistir con
hipertensión auricular izquierda o capilar pulmonar.
 Relación PaO2 /FiO2 < 200
mmHg independientemente de la
presión positiva al final de la
espiración (PEEP) empleada en el
ventilador.
 Presencia de opacidades
bilaterales en la radiografía de
tórax.
 Presión capilar pulmonar (PCP) <
18 mmHg sin datos de
hipertensión de la aurícula
izquierda.

39. Relación PaO2/FiO2
La cantidad de oxígeno disuelto
en la sangre a partir del oxígeno
suministrado, por ello su utilidad
clínica principal radica en
determinar la falla en dicho
mecanismo si los valores son
bajos.

40. PH
PaCO2
PaO2
HCO3
PH
PaCO2
PaO2
HCO3

42. INFLAMACION Producida por la lesión directa al endotelio
y epitelio de los pulmones
Receptores de reconocimiento
de patrones (RsRP) La lesión endotelial es activada de forma local y
sistémica, generando aumento de la permeabilidad
vascular y expresión de moléculas de adhesión, como
la endotelina-1 que es un péptido proinflamatorio y
vasoconstrictor;
El daño al endotelio microvascular es la causa inicial
del aumento de la permeabilidad y, por lo tanto, de la
formación de edema intersticial en el SIRA
FISIOPATOLOGIA

43. Durante el SIRA el daño alveolar mediado
por citosinas proinflamatorias y neutrófilos
genera disfunción de la regulación del
líquido alveolar
APERTURA DE UNIONES
INTERCELULARES
Ineficiencia de canales iónicos
Generando acúmulo de electrolitos a nivel alveolar e
intracelular, creando flujo de líquido hacia el espacio alveolar,
además colección anormal de líquido intracelular, y por lo tanto,
edema de los neumocitos, con la consecuente activación de la
apoptosis celular temprana.
NEUTROFILOS
El endotelio pulmonar
expresa P-selectina y
moléculas de adhesión
intracelular tipo 1 (ICAM-
1), que atraen al neutrófilo
al parénquima pulmonar

44. Endotoxina bacteriana NEUTROFILO
Activa Generando rigidez, impidiendo
que el neutrófilo sea eliminado
del intersticio hacia la circulación
NEUTROFILO
En espacio intersticial
• Proteasas(neutrófilo elastasa), que
rompen la matriz extracelular de
neumocitos 1 y 2
• Enzimas(colagenasa), que rompen
fibras de colágeno
Inestabilidad de la pared
alveolar y vascular
Libera
FIBROSIS PULMONAR
El estrés oxidativo generado por las especies
reactivas de oxígeno y nitrógeno, liberadas en
respuesta a la lesión endotelial, dañan a la
membrana celular.
La permeabilidad de la membrana celular
Cambio del gradiente de presión hidrostático y
consecuente edema celular, que a su vez
conduce a muerte celular temprana.

45. o Estable con signos y síntomas muy leves, y
pocos hallazgos radiológicos.
o Infiltrado radiológico si es causado por
neumonía o por aspiración de contenido
gástrico.
o Estertores
o Hallazgos radiológicos que son infiltrados
alveolares con broncogramas aéreos.
o La TC muestra consolidación pulmonar con
distribución irregular, influida probablemente por
la gravedad
o Imagen en vidrio despulido, con infiltrados a
medida que el pulmón se transforma de un
pulmón edematoso a un pulmón fibroso. Debido
a esta fibrosis, el pulmón se vuelve rígido
disminuyendo su distensibilidad.
12 a 24
horas
1 a 5 días
3 a 7 días
SIGNOS Y SINTOMAS DE SIRA T A Q U I P N E A

46. DIAGNOSTICO

47. ESCALA DE MURRAY

49. RX
SDRA en un paciente
adulto, secundario a
una infección viral por
el virus de la Influenza
A H1N1.

50. 






51. DX
DIFERENCIAL

52. MANEJO INICIAL
FARMACOTERAPIA
Maniobras de soporte ventilatorio y
hemodinámico para mantener la función vital,
mientras se realizan los diagnósticos paralelos
 OXIDO NITRICO INHALADO
 SURFACTANTE
 CORTICOESTEROIDES (UTILES EN ETAPA TARDIA O
PROLIFERATIVA)
TRATAMIENTO

53. GRACIAS