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Patologías del pulmón
1. Los pulmones están Construidos para realizar su
función, que consiste en el intercambio de gases
entre el aire inspirado, y la sangre
2. Embriologia el sistema respiratorio procede de la
pared ventral del intestino anterior, La tráquea en la
línea media, desarrolla dos bolsas, las yemas
pulmonares.
3. • Anomalías congénitas
Agenesia o hipoplasia de ambos pulmones,
de uno de ellos, o de lóbulos únicos.
Anomalías traqueales y bronquiales( atresia
estenosis fístula
traqueoesofágica).
Anomalías vasculares.
Hiperinsuflación lobar congénita (enfisema).
Quistes del intestino anterior.
Malformaciones congénitas de las vías
respiratorias.
Secuestros pulmonares.
4. Una de las anomalías mas comunes es la hipoplasia
pulmonar consiste en el desarrollo defectuoso de
ambos Pulmones, (es posible que uno de ellos se afecte
más que el otro en ella puede aparecer, disminución
del peso, volumen, y # de acinos
5. Es una anomalía frecuentemente encontrada en
autopsia de recién nacido, y la mayoria de veces es
secundaria a masas ocupantes en el utero el,
oligohidramnios o interferencia con los movimientos
respiratorios fetales por ejemplo en casos de hernia
diafragmática congénita, enfermedades quísticas
renales,
Agenesia renal, rotura prematura prolongada de las
membranas fetales o anencefalia.
6. Los quistes del intestino anterior representan una
separación anormal de intestino anterior primitivo, y se
suelen localizar en el hilio pulmonar o el mediastino
medio.
7. En función de la estructura parietal, estos quistes se
clasifican como broncogénicos los más comunes, y
esofágicos, o entéricos
8. El quiste broncogénico rara vez está conectado con el
árbol traqueobronquial. Se presenta en los niños y los
adultos jóvenes como un hallazgo incidental, o con
síntomas debido al efecto de masa o a la infección
secundaria Su tamaño varía entre I y 4 cm de diámetro,
pero pueden ser más grande en los pacientes mayores
9. Desde el punto de vista microscópico, el quiste está
tapizado por epitelio columnar seudoestratificado
Ciliado ,la pared tiene glándulas bronquiales, cartílago
y músculo liso La resección quirúrgica es
curativa.
10. La malformación congénita de las vías respiratorias (M CVR) es
una lesión hamartomatosa del pulmón, con una incidencia del
:5.000 recién nacidos vivos. Se puede clasificar en cinco tipos por
las características clínicas y anatomopatológicas
11. El tipo 1 es el más común, y se caracteriza por quistes
grandes, es de buen pronóstico. El tipo 2, con quistes
de tamaño medio, suele tener mal pronóstico ya que
suele asociarse a otras anomalías significativas Los
otros tipos son raros.
12. El término secuestro pulmonar se refiere a la presencia de una
masa de tejido pulmonar sin ninguna conexión normal con el
sistema respiratorio, la irrigación del área secuestrada no
procede de las arterias pulmonares, sino de la aorta o de sus
ramas
13. Los secuestros extralobares son externos al pulmón y
se pueden encontrar en cualquier lugar del tórax o
mediastino.
14. Los secuestros intralobares se localizan dentro
del parénquima pulmonar, y suelen guardar
relación con infección localizada recurrente o
bronquiectasia
16. Atelectasia (colapso) EI término atelectasia designa la
expansión incompleta de los pulmones (Atelectasia
neonatal) o el colapso pulmonar, que produce áreas de
parénquima pulmonar relativamente mal ventiladas
17. La atelectasia adquirida, que se encuentra
principalmente en adultos se puede dividir de acuerdo
con el mecanismo de producción reabsorción ,
obstrucción, y compresión
18. La atelectasia significativa reduce la oxigenación y
predispone a la infección. Puesto que el parénquima
pulmonar colapsado puede experimentar reexpansión
la atelectasia es un trastornolrreversible(excepto la
originada por contracción).
19. Lesión pulmonar aguda a barca un abanico de lesiones
pulmonares(endoteliales y epiteliales que pueden
Ser iniciadas por numerosos factores, La
susceptibilidad a la lesión pulmonar, parece ser
hereditaria , y la respuesta, y
la supervivencia dependen de la interacción de
múltiples loci en cromosomas diferentes 2- Los
mediadores incluyen
citocinas ,oxidantes, factores de crecimiento como el
factor de necrosis tumoral (TNF),la interleucina (IL)- 1,l
a IL-6,l a IL- l0 y el factor de crecimiento transformador(
TGF)-13
20. La lesión pulmonar se puede manifestar
Como congestión, edema, alteración del surfactante, la
atelectasia ,puede progresar hasta el síndrome de dificultad
Respiratoria aguda o la neumonía intersticial aguda.
21. Edema pulmonar:El edema pulmonar se puede deber a
trastornos hemodinámicos( edema pulmonar
hemodinámico, o cardiogénico), o aI aumento directo
de Ia permeabilidad capilar, causados por una lesión
microvascular.
22. Causas de edema pulmonar
• Edema hemodinámico
• Presión hídrostática aumentada (aumento de la presión venosa
pulmonar)
• Insuficiencia cardíaca izquierda (común)
• Sobrecarga de volumen
• Obstrucción de vena pulmonar
• Presión oncótica disminuida (menos común)
• Hipoalbuminemia
• Síndromnee frótico
• Hepatopatías
• Enteropatía con pérdidad e proteínas
• Obstrucción linfática (rara)
24. Edema de origen indeterminado
• Gran altitud
• Neurogénico traumatismo del sistema
nervioso central)
25. Edema hemodinamico
• Edema pulmonar hemodinámico
• El mecanismo hemodinámico más común
causante de edema pulmonar consiste en la
presión hidrostática aumentada, por ejemplo
en casos de insuficiencia cardíaca congestiva
izquierda cualquiera que sea el contexto
clínico, la congestión y el edema pulmonar se
caracteriza por pulmones pesados y húmedos
26. El líquido sea cumula inicialmente en las regiones
basales de los lóbulos inferiores, debido a que la
presión Hidrostática es mayor en estos sitios (edema
postural).Desde el punto de vista histológico los
capilares alveolares
Están ingurgitados y, se observa un precipitado
intraalveolar de color rosa y aspecto granular
27. Pueden existir
Microhemorragias alveolares y macrófagos cargados
de hemosiderina (Células de la insuficiencia cardíaca)
En Ia congestión pulmonar de larga evolución por
ejemplo en la estenosis mitral,
28. Cambios
• Los macrófagos cargados de hemosiderina son abundantes y, la
fibrosis y el engrosamiento de las paredes alveolares hacen que los
pulmones húmedos se convierten en firmes y pardos( induración
parda).
• Estos cambios no sólo alteran la función respiratoria normal sino que
también predisponen a la infección
• .
29. Edema causado por lesión microvascular
• es la lesión de los capilares de los septos alveolares, El edema se
debe a lesión primaria del endotelio vascular o, a daño de las
células epiteliales alveolares (con Lesión microvasculares
secundaria).
• Esta anomalía conduce a fuga de líquidos y proteínas primero hacia
el espacio intersticial en los casos más graves hacia los alvéolos.
30. • Cuando el edema permanece localizado como sucede en la mayoría de las formas
de neumonía, es oscurecido por las manifestaciones de la infección.
• Cuando tiene carácter difuso, sin embargo, el edema alveolar es un contribuyente
importante a una condición seria y con frecuencia mortal,
31. El síndrome de dificultad o (distrés) respiratoria aguda(
SDRA(los sinónimos comprenden: pulmón de shock, daño
alveolar difuso, daño alveolar agudo, y lesión pulmonar aguda)
este es un Síndrome clínico causado por daño capilar alveolar
difuso.
32. Desde el punto de vista clínico se caracteriza por
comienzo rápido de insuficiencia respiratoria grave que
llega a poner en peligro la vida del paciente, cianosis e
hipoxemia arterial intensa, refractaria a la
oxigenoterapia, y que puede progresar hacia el fracaso
de múltiples órganos extrapulmonares
33. Las radiografías de tórax muestran infiltración alveolar
difusa. La manifestación histológica consiste en daño
Alveolar difuso( DAD).
34. El SDRA es una complicación bien conocida de
numerosos, diversos proceso patológicos, entre ellos
lesiones directas a los pulmones, y enfermedades
sistémicas.
En muchos casos existe una combinación de varios
trastornos predisponentes( p. ej.,s hock,
oxigenoterapia, sepsis)
35. Procesos asociados con desarrollo de síndrome
de dificultad o distrés respiratorio agudo
Infección, sepsis,Infecciones pulmonares difusas,
Neumonía por virus, mycoplasma, y Pneumocysti,
tuberculosis Miliar, Aspiración gástrica*
40. Morfología En la fase aguda los pulmones son pesados
firmes, rojos y están encharcados. Exhiben congestión
,edema intersticial
41. . Las membranas hialinas alveolares, consisten en
líquido de edema rico en fibrina, mezclado
con restos citoplásmicos, y lipidicos de células
epiteliales necrótica.
En la fase de organización, las células epiteliales tipo ll
experimentan proliferación en un intento de regenerar
el tapizado alveolar.
42. Curso clínico: Los pacientes que desarrollan SDRA
suelen ser hospitalizados por alguna de las condiciones
predisponentes enumeradas anteriormente. la disnea
profunda, y la taquipnea anuncian el SDRA, pero la
radiografía de tórax es inicialmente normal
43. Más adelante aparecen cianosis e hipoxemia
progresivas insuficiencia respiratoria, e infiltrados
bilaterales difusos en el examen radiográfico
44. El SDRA es un proceso serio.
A pesar de los avances en el tratamiento de
soporte, la tasa de mortalidad sigue siendo muy alta.
45. Neumonia intersticial aguda: es un término clinicopatológico
usado para describirla lesión pulmonar aguda
generalizada con un curso clínico progresivo.
46. Causas
etiologia es desconocida la edad media de los
pacientes oscila alrededor de 50 años, sin
predilección por ningún sexo
47. , Los pacientes se presentan con insuficiencia
respiratoria aguda, muchas veces después de
una enfermedad de duración inferior a 3
semanas que recuerda a la infección del tracto
respiratorio superior.
Las manifestaciones radiográficas, y
anatomopatológicas son idénticas a las del
SDRA.
La tasa de mortalidad oscila alrededor del 50 %
la mayoría de las muertes ocurren entre I y 2
meses
48. Enfermedad pulmonar obstructiva: esta incluye:
enfisema, bronquitis crónica, asma, y bronquiectasia
características anatómicas y clínicas distintas ).
49. Casi con toda seguridad debido a que un
desencadenante extrínseco el humo de los cigarrillos-
es común para ambos procesos
50. En la mayoría de los pacientes la EPOC
constituye el resultado del tabaquismo intenso y
prolongado; alrededor
del 10% de los pacientes no son fumadores.
51. ENFISEMA El enfisema es una enfermedad pulmonar
caracterizada por agrandamiento permanente,
anormal de los espacios a éreos distales al bronquiolo
terminal, a compañado por destrucción de sus paredes
y sin fibrosis evidente
52. Enfisema El enfisema se clasifica de acuerdo con su
distribución anatómica dentro del lobulillo.
El cual está formado por un grupo de acino, las
unidades respiratorias terminales, con sus alvéolos
53. Aunque
Existen cuatro tipos principales(:I ) centroacinar,(2)
panacinar,(3)paraseptal, y(4 ) irregular.
Entre ellos, sólo los dos primeros causan obstrucción
clínicamente significativa del flujo de aire
54. El enfisema centroacinar es más común que el
panacinar, y representa más del 95% de Ios casos
El tratamiento no se basa en el diagnóstico anatómico
preciso que, sin embargo proporciona indicios
Importantes sobre la patogenia.
55. • Enfisema centroacinar ( centrolobulillar).
• La característica distintiva de este tipo de enfisema es el patrón de afectación de los lobulillos; se
afectan las partes centrales proximales de los acinios, formadas por Ios bronquiolos respiratorios,
mientras que los alvéolos distales están conservados.
• Así pues, existen espacios aéreos tanto enfisematosos como normales dentro del mismo ácino y
el mismo lobulillo.
56. Enfisema panacinar (panlobulillar). En este tipo, los acini están
uniformemente agrandados desde eI nivel del bronquiolo
respiratorio hasta el extremo ciego de los alvéolos terminales,
este tipo es mas frecuente en la base Y tiende a ocurrir con más
frecuencia en las zonas inferiores y en los márgenes anteriores
del pulmón Enfisema acinar distal (paraseptal).
57. El enfisema irregular, asi llamado por la afectación
irregular del ácino se asocia de modo casi
invariable con cicatrización.
58. Curso clínico. Las manifestaciones clínicas del enfisema
no aparecen hasta que se ha dañado por lo menos
un tercio de parénquima pulmonar funcionante
59. La disnea suele ser el primer síntoma;
comienza de forma insidiosa pero el curso es progresivo
En algunos pacientes las principales quejas son la tos o
las sibilancias, lo que se presta a confusión con el
asma.
60. La tos y la expectoración son extremadamente,
variables y, dependen de la extensión de la
bronquitis asociada.
La pérdida de peso es común, y puede ser tan
intensa como para sugerir un tumor maligno
oculto.
61. El paciente típico tiene tórax en barril y disnea, con prolongación
obvia de la espiración, se sienta inclinado hacia
Delante, excesivamente encorvado y, respira a través de los
labios fruncidos. La limitación del flujo aéreo
Espiratorio determinada preferiblemente mediante
espirometría y, representa la clave del diagnóstico
62. Asma EI asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías
aéreas que causa episodios recurrentes de
Sibilancias, disnea, tensión torácica y tos, en particular durante
Ia noche y /o a primera hora de Ia mañana.
Estos síntomas se suelen asociar con broncoconstricción difusa,
pero variable, y limitación del flujo de aire
63. Típicamente,el asma se clasifica como extrínseca
(iniciada por una reacción de hipersensibilidad tipo 1
inducida por exposición a un antígeno
64. o intrínseca, iniciada por diversos mecanismos no
inmunes ,entre ellos ingestión de aspirinas infecciones
pulmonares, especialmente víricas frío ;irritantes
inhalados estrés y ejercicio
Patogenia Los principales factores etiológicos del asmas
son la Predisposición genética a la hipersensibilidad
tipo I (<atopia>), la inflamación aguda y crónica de las
vías
respiratorias, y la hiperreactividad bronquial
•
65. Macroscópicamente los, pulmones aparecen con
hiperinsuflación, pueden existir áreas pequeñas de
atelectasia El hallazgo macroscópico más notable es la
oclusión de los bronquios y los bronquiolos por tapones
mucosos,
66. El estudio histológico
Revela que los tapones mucosos contienen remolinos
de epitelio desprendido que dan lugar a las bien
conocidas espirales de Curschmann Existen números
esosinófilos y cristales de Charcot-Leyden
67. Asma atópica. Éste es el tipo más común de asma y
suele comenzar en la niñez. La enfermedades
Desencadenada por antígenos medioambientales como
polvos, pólenes, caspa de animal y alimentos,
pero en potencia puede participar cualquier antígeno
68. BRONQUIECTASIA La bronquiectasia es una enfermedad
caracterizada por dilatación permanente de los bronquios y los
bronquiolos, causada por destrucción del músculo y eI tejido
elástico, y originada por, o asociada con, Infecciones
necrotizantes crónica
69. Curso clínico. Las bronquiectasia causan tos intensa, y
persistente expectoración maloliente a veces con
sangre
Disnea y ortopnea en casos graves y en ocasiones
hemoptisis que pone en peligro la vida del paciente
70. Neumoconiosis fue acuñado originalmente para
describir la reacción pulmonar no neoplásica a la
inhalación de polvos presentes en el lugar trabajo. A
hora incluye también enfermedades inducidas por
partículas orgánicas o inorgánicas así como por humos
y vapores
71. El desarrollo de una neumoconiosis depende de (1) la
cantidad de polvo retenido en los pulmones y las vías
respiratorias
(2 ) el tamaño, la forma y por tanto, la flotabilidad de
las artículas
(3 ) la solubilidad y la reactividad físico química de las
partículas y,
(4) los posibles efectos adicionales otros irritantes( p.e
j., tabaquismo simultáneo).
72. Enfermedades por particulas
Polvo de carbón
Antracosis macula
Síndrome de caplan• Sílicio, Silicio
• Síndrome de caplan
• Amianto (asbesto) Asbestosis
• Placas pleurales
• Masotelioma cáncer pulmonar
• Berilio, Beriliosis
• Granulomatosis por berilio Carcinoma broncogénico
• Óxido de hierro , Siderosis
• Sulfato de bario, baritosis
• Óxido de estaño, estanosis
•
73. Polvos orgánicos que inducen neumonitis por hipersensihilidad
Heno fermentado, pulmon del grangero
Bagazo, bagazosis
Excrementos de aves, pulmon del criador de aves
• Polvos orgánicos que inducen asma
• Algodón lino, cáñamo bisinosis
• Polvo de cedro rojo, asma
• Humos y vapores químicos
• Óxido nitroso dióxido de azufre ,bronquitis, asma
• Amoníaco benceno insecticidas
• Edema pulmonar
• SDRA
• Lesión mucosa
• Intoxicación funlminante
74. neumoconiosis
• El espectro de anomalías pulmonares en los
trabajadores del carbón es amplio, y varía
desde( 1) la antracosis asintomática hasta( 2)
la neumoconiosis simple con disfunción
pulmonar Escasa o nula y
• (3) la NTC complicada o la fibrosis masiva
75. Morfología. La antracosis es la lesión pulmonar más inocua
inducida por el carbón en los mineros y, también se ve con
frecuencia en los habitantes de las grandes urbes y los
fumadores.
El pigmento de carbón inhalado es englobado por los
macrófagos alveolares intersticiales que después se o acumulan
en el tejido conectivo a lo largo de los linfáticos entre ellos
76. Trabajadores del carbon
• La NTC simples e caracteriza por máculas de
carbón( 1 a 2 mm de diámetro y los nódulos
de carbón, algo más Grandes
• Curso clínico. La NTC suele ser un enfermedad
benigna que causa poco deterioro de la
función pulmonar.
• No se encuentran anomalías de la función
pulmonar ni incluso en las formas leves
77. Silicosis. La silicosis es una enfermedad pulmonar
causada por inhalación de dióxido de silicio cristalino(
sílice)
Actualmente es Ia enfermedad laboral crónica más
frecuente en el mundo, y se suele presentar tras
décadas de exposición como una neumoconiosis
fibrosante nodular lentamente progresiva
78. Morfología La silicosis se caracteriza macroscópicamente en sus
etapas precoces por nódulos diminutos a,
Penas palpables ,bien definidos y de color entre pálido y negro(
si también Existe polvo de carbón)
79. El estudio histológico las lesiones nodulares están
compuestas de capas concéntricas de colágeno
hialinizado
Rodeadas por una cápsula densa de colágeno más
condensada.
80. Asbestosis
Morfología. L a asbestosis se caracteriza por fibrosis
intersticial pulmonar difusa, indistinguible de la debida
a otras causas excepto por la presencia de cuerpos de
asbesto,
81. Los cuerpos de asbesto aparecen como
Varillas fusiformes, o arrosariadas de color
pardo dorado con un centro translúcido,
consiste en
Fibras de amianto recubiertas por un material
proteináceo.
82. La sarcoidosis es una enfermedad sistémica de causa
desconocida caracterizada por a parición de
granulomas no caseificantes en muchos tejidos y
órgano
83. Morfología. Desde el punto de vista histológico todos los tejidos
afectados muestran los clásicos granulomas
no caseificantes cada uno de ellos compuesto por un agregado
de células epitelioides estrechamente agrupadas muchas veces
con células de Langhan o células gigantes del tipo de cuerpo
extraño.
84. En los granulomas existente con frecuencia presentan
otras dos características microscópicas
(:1 ) concreciones la minadas, compuestas de calcio y
proteínas conocidas como cuerpos de Schaumann y ,(
2) inclusiones estrelladas
Conocidas como cuerpos asteroides encerradas dentro
de las células gigantes, y presentes en alrededor del
60% de los granulomas
85. Enfermedades de origen vascular
• Embolia,hemorragia e infarto Los coágulos de
sangre que ocluyen arterias pulmonares
grandes son casi siempre de origen embólico
86. Las trombosis in situ de vasos grandes son raras y, sólo
se desarrollan en presencia de hipertensión
pulmonar, aterosclerosis pulmonar e insuficiencia
cardiaca
87. Trastornos hemorragicos
• La hemorragia pulmonar es una complicación
dramática de algunas neumopatías intersticiales
Entre estos están llamados síndromes de
hemorragia pulmonar se incluyen:( 1) el
síndrome de Goodpasture(,2 ) Ia hemosiderosis
pulmonar idiopática, y(3) la hemorragia asociada
a vasculitis que se encuentra en procesos como la
angeítis por hipersensibilidad, glaranulomatosis,
de Wegener, y el lupus eritematoso
88. Infecciones pulmonares
• Las infecciones del tracto respiratorio son más
frecuentes que las de cualquier otro órgano, y
representan la causa más importante de incapacidad
• Las neumonías agudas adquiridas en la comunidad
pueden ser bacterianas o víricas
89. Morfología .La neumonía bacteriana tiene dos
patrones macroscópicos de distribución anatómica:
bronconeumonía lobulillar, y neumonía lobar
90. La consolidación parcheada del pulmón es la
característica dominante de la bronconeumonía
(La neumonía lobar es una infección bacteriana aguda
que provoca consolidación fibrino supurada de una
gran parte o todo un lóbulo
92. Turmores
• En el pulmón se pueden desarrollar diversos
tumores benignos, y malignos pero la gran
mayoría( 90 aI 95%) son
• Carcinomas alrededor del 50% son
carcinoides bronquiales, y, entre el 2 y el 5%
son Tumores mesenquimales, y otras
93. • El cáncer de pulmón es en la actualidad el tumor
maligno diagnosticado con más frecuencia en el
mundo ocurre con más frecuencia entre los 40 y
los 70 años, con incidencia máxima en las
décadas de los 50 y lo 60 anos de edad
94. Etiología, y patogenia Los carcinomas de pulmón, como los de
otros órganos nacen por acumulación gradual
de anomalías genéticas
tabaquismo, ciertas exposiciones industriales aumentan el riesgo
de cáncer de pulmón. Las dosis altas de radiación
Ionizante son carcinogénicas El amianto(asbesto) aumenta el
riesgo de cáncer de pulmón
95. Clasificación histológica de tumores pulmonares
epiteliales malignos
• Carcinoma de células pequeñas 20-25
•
• Adenocarcinoma25-40
• Acinar; subtipos papilar bronquioloalveolar, y mixto
• Carcinoma de células grandes 20-25
• Carcinoma neuroendocrino de celulas grandes
• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinomas en elementos pleomórficos sarcomatoide
• Tumor carcinoide
• Típico atípico
• Carcinoma glandula r
• Carcinoma inclasicifable
96. Morfología Los carcinomas de pulmón nacen la
mayoría de las veces en el hilio, o a su alrededor.
Aproximadamente la tres cuartas partes de las lesiones
se originan en bronquios de primer orden de segundo
ordeno de tercer orden.
97. Un pequeño número de carcinomas primarios de pulmón se
originan en la periferia de la sustancia pulmonar de las
Células de los tabiques alveolares o de los bronouiolos terminal
98. Son pequeños usualmente de menos de 1 cm2 de
superficie asume el aspecto de una excrecencia
verrugosa
irregular, que eleva oerosiona el tapizado epitelial
99. Después el tumor puede seguir una variedad de vías.
Puede continuar creciendo en la luz bronquial para
producir una masa intraluminal. También puede
penetrar con rapidez la pared del bronquio para
infiltrar lo largo del tejido
peribronquial, en la región adyacente de la carina o el
mediastino
100. En otros casos, el tumor crece a lo largo de un frente
amplio para producir una masa intraparenquimatosa
similar a una coliflor que parece empujar la sustancia
pulmonar.
101. En casi todos los patrones el tejido neoplásico es
blanco grisáceo, y entre firme y duro. Sobre todo si el
tumor es
Voluminoso pueden aparecer áreas focales de
hemorragia o necrosis que producen ablandamiento, y
moteado
102. Las celulas neoplasicas adoptan la forma de
perlas escamosas células Individuales con
citoplasma denso fuertemente eosinófilico
103. Estas características son prominentes en los tumores
bien diferenciados, resultan fáciles de ver, pero
No son tan exacta en los tumores con diferenciación
moderada, y no estan en los tumores
poco diferenciado
104. Adenocarcinoma, Es un tumor epitelial maligno con
diferenciación glandular producción de mucina por
Células tumorales.
105. Los adenocarcinomas muestran varios patrones de
crecimiento, pero son más frecuentemente mixtos
Estos patrones se conocen como acinar pabilar
,bronquioloalveolar sólido con producción de mucina
106. Las lesiones neuroendocrinas comparten características
morfológicas, y bioquímicas con las células del sistema
Celular neuroendocrino
107. Tumores mesenquimales
• Las lesiones de la categoría compleja de
tumores mesenquimales benignos, y malignos
como el tumor miofibroblástico inflamatorio,
el fibroma, el fibrosarcoma la
linfangioleiomiomatosis, el , leiomioma,e l
leiomiosarcoma e,l lipoma,e l hemangioma, el
hemangiopericitoma, el condroma pueden
ocurrir pero son raras.
108. Los tumores hematopoyéticos benignos, y malignos,
similares a los descritos en otros órganos también
pueden
afectar al pulmón, como lesiones aisladas o , más
comúnmente, como parte de un trastorno
generalizado.
entre ellos se incluyen la histiocitosis decélulas de
Langerhans los linfomas de Hodgkin, y no Hodgkin, Ia
granulomatosis linfomatoide ( un linfoma de células, T y
células B grandes difuso),y el linfoma de células B de la
zona marginal de bajo grado del tejido linfoide asociado
a la mucosa.