El documento describe las características anatómicas y funcionales del pulmón y las vías respiratorias, así como varias enfermedades pulmonares comunes. Se detalla la anatomía de las vías respiratorias superiores e inferiores, la función pulmonar de oxigenar la sangre y mantener el equilibrio ácido-base, y las membranas alvéolo-capilares donde ocurre el intercambio gaseoso. También se explican varias enfermedades como la fibrosis quística, discinesia ciliar primaria, sec

1. +
Pulmón.
Brenda Lizet Michel Hernández.
Capítulo 35

2. +
Vías aéreas superiores
 Boca
 Laringe
 Faringe
 Tráquea- hasta la carina

3. +
Vías aéreas inferiores
 Bronquios segmentarios
 Bronquios subsegmentarios
 Bronquios terminales
 Bronquios respiratorios
 Alveolos

4. +
 Los pulmones cumplen con la función de oxigenar la sangre
y recoger el CO2 de los tejidos.
 Junto con los riñones mantienen el equilibrio ácido-base del
organismo.
 Almacenamiento de megacariocitos.
 Producción de la ECA.

5. Pulmón normal
Alveolos
Conductos alveolares
Bronquios respiratorios
Bronquios terminales
Bronquios subsegmentarios
Bronquios segmentarios
Bronquios lobares
2 bronquios principales
Tráquea

6. +
Membrana alvéolo-capilar
 Difusión del CO2 hacia el alvéolo y O2 al capilar.
Endotelio
capilar
alveolar
Epitelio
alveolar
Membranas
basales
 Los alvéolos están revestidos por un agente tensoactivo:
líquido surfactante, que facilita su expansión.
 100 – 200 m2

7. +
Quistes broncogénicos
 Generación de esbozo anormal en el árbol traqueobronquial que
separa una porción del árbol traqueobronquial.
 Anomalía congénita
 Masas solitarias que contienen líquido y revestidas de epitelio
respiratorio (ep.cilíndrico ciliado pseudoestratificado)
 Mayoritariamente asintomáticos
 Puede haber tos, hemoptisis, dolor, disnea y disfagia.

8. + Malformación quística adenomatoide
congénita
 Tejido pulmonar de apariencia quística con áreas sólidas.
 Etiología desconocida.
 La mayoría de los casos se dan en recién nacidos y niños
pequeños.
Tipo I
• Quistes grandes
• Multiloculados
• Pared gruesa
fibromuscular
• Rara vez con
cartílago
Tipo II
• Quistes pequeños
• Paredes delgadas
fibromusculares
• Revestimiento de
ep. cúbico o
cilíndrico
Tipo III
• Voluminosas
• Compuestos de
estructuras que
asemejan
bronquiolos o
alvéolos tapizados
de ep. cúbico.

9. +
Fibrosis quística
 Mucoviscidosis
 Enfermedad genética autosómico recesiva
 Mutación del gen CFTR - regulador transmembranal de la
fibrosis quística.
Deleción de la
fenilalanina
Alteración del
transporte de
Cl
Alta
concentración
de sal en
secreciones
Secreciones
muy viscosas

10. +
 Afecta glándulas exocrinas
 Secreciones se acumulan
 Infecciones repetitivas
 A largo plazo  bronquiectasias
 Insuficiencia pancreática, esteatorrea, desnutrición, cirrosis
hepática, obstrucción intestinal.
 Infertilidad masculina

11. +
Discinesia ciliar primaria
 Enfermedad genética autosómica recesiva
 Alteraciones de estructura y función de cilios
 Ausencia de dineína
 Sinusitis y bronquiectasias
 Infertilidad masculina
 Síndrome de Kartagener: falta de movimiento ciliar en el desarrollo
embrionario, no se dirige el líquido extraembrionario, por lo tanto no
se establece simetría y se origina situs inversus; acompañado de
bronquiectasias y sinusitis.

12. +
Secuestro pulmonar
 Porciones de tejido pulmonar no funcionales localizados en
el parénquima pulmonar funcional.
 No hay comunicación con tráquea y bronquios, recibe su
irrigación de la circulación sistémica.
Intralobares
• Dentro del pulmón
• Recubierto por la misma
pleura del pulmón afectado
• Proceso inflamatorio grave
que causa obstrucción
bronquial y circulatoria
Extralobares
• Fuera del pulmón normal
• Posee su propia pleura
visceral
• Evaginación del intestino
primitivo, tej. pulmonar
mantiene su circulación

13. +
 El secuestro extralobar puede acompañarse de otras
anomalías congénitas:
Hernias
diafragmáticas
Quistes
broncogénicos
Malformaciones
cardiacas
 El secuestro intralobar casi nunca se encuentra en la infancia
 Rara vez se asocia a malformaciones congénitas
 Se localiza en lóbulos inferiores generalmente
 Son drenados por las venas pulmonares (95% de los casos)

14. +
Bronquiectasias
 Dilatación anormal y permanente de los bronquios de
mediano calibre con destrucción de su pared bronquial.
 Congénita o adquirida
 En el parénquima pulmonar distal hay áreas de neumonía y
colapso
 Cuando están en lóbulos inferiores pueden ser el resultado
de broncoaspiración crónica.

15. • Dilatación uniforme del
bronquio, la cual termina de
manera abrupta
Cilíndricas
• Terminación del bronquio
después de las primeras
generaciones bronquiales
Saculares
• Zonas de dilatación
separadas por áreas de
estenosis relativa
Varicosas

16. + Edema pulmonar
 Presencia anormal de líquido
extravascular en los tejidos.
 Aumento de la presión hidrostática
intracapilar
 Aumento en la permeabilidad del
capilar, por daño endotelial
 Disminución de la presión oncótica
de la proteínas dentro del capilar,
por pérdida severa de albúmina

17. +
Daño alveolar difuso.
 Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.
Condiciones que pueden ocasionar síndrome de insuficiencia
respiratoria.

18. +
Daño alveolar difuso.
 Patogenia.
 El daño alveolar agudo es la consecuencia de la exposición del
pulmón a diversos agentes nocivos.
 Los cambios se presentan primero en la célula endotelial del
capilar alveolar.
 Al progresar se observa también lesión del epitelio.
Liberación de
mediadores de la
inflamación y
disminución de agentes
antiinflamatorios.
Liberación de citocinas,
TNF, interleucinas 1 y 6
y móleculas de
adhesión.
Reclutamiento de
neutrófilos, los cuales al
activarse provocan daño
al capilar por acción de
radicales superóxido.

19. +
Daño alveolar difuso.
 Daño capilar - Permeabilidad capilar y da lugar a edema
limitado al tabique alveolar en fases iniciales.
 Más tarde el líquido pasa a la luz de los alvéolos.
Edema intersticial.
Edema intraalveolar.

20. +
 Epitelio alveolar normal
 2 tipos de células :
Neumocitos tipo I- planos (90% de
la superficie alveolar) muy
susceptibles a daño.
Neumocitos tipo II- cuboidales,
más resistentes a agentes
nocivos. Función : producción de
surfactante, transporte de iones, y
proliferación y diferenciación
hacia neumocitos tipo I durante
fase de reparación de epitelio
alveolar. (Deficiencia de
surfactante en SDR)

21. +
 La fase siguiente al edema es la llegada de células
inflamatorias, fibrina y membranas hialinas.
 Puede evolucionar a fibrosis intersticial.
‘Síndrome de membranas
hialinas del adulto’

22. +
Morfología en SDR.
 2 etapas
Fase inicial (aguda) o
exudativa.
- Pulmones aumentados de peso y de
consistencia.
-La superficie del pulmón muestra
datos de edema manifestado por salida
de líquido espumoso de los espacios
aéreos, congestión y hemorragia.
Fase proliferativa
Se encuentran datos de reparación
epitelial. Neumocitos tipo II
proliferan (epitelio cúbico que
reviste los alvéolos).
Fibrosis de predominio intersticial.

23. +
Neumonías.
Neumonía:
La lesión comienza en los sacos
alveolares, de donde se extiende
en forma centrípeta hacia áreas
de mayor calibre.
p.ej. Streptococcus pneumoniae.
Bronconeumonía:
Lesión comienza en vías aéreas
conductoras y se extienden hacia
el parénquima cercano.
Neumonitis:
Se manifiestan por proceso
inflamatorio que afecta
predominantemente al intersticio
pulmonar.
*Infecciones virales, por
micoplasma.
 Neumonía : Inflamación del parénquima pulmonar que ocasiona su
consolidación, causada principalmente por presencia de exudado
inflamatorio que llena espacios alveolares.

24. +
Neumonías bacterianas.
 Ocupación de alvéolos y bronquiolos por abundante exudado
inflamatorio.
 Produce imágenes radiológicas de consolidación pulmonar.
Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae.
Adquiridas en hospitales :
Staphylococcus aureus o
Pseudomonas aeruginosa.

25. +
Neumonías.
Morfología.
 En algunos casos las alteraciones morfológicas guardan
relación con el agente causal.
 Dx definitivo : Examen y cultivo de material fresco. Técnicas
moleculares para detectar genes específicos.

26. +
Descripción clásica de la neumonía.
 Estas fases ya no se observan en forma pura y tienen más
valor histórico que práctico.
Congestión.
Crecimiento bacteriano.
Congestión vascular
Llegada de líquido y
lecucocitos.
Hepatización roja.
Gran cantidad de neutrófilos y
fibrina en alveolos.
Extravasación de eritrocitos.
Hepatización gris.
Abundante fibrina.
Destrucción del exudado.
Cuerpos de Masson (grupos
de fibroblastos)
Resolución.
Material intraalveolar lisado, se
hace ms fluido y se reabsorbe.
El exudado puede organizarse

27. +
Neumonías con características
morfológicas especiales.
Staphylococcus aureus. Suelen cursar participación bronquial y
bronquiar.
Áreas con muestras amarillas con
material purulento.
Klebsiella penumoniae. Exudado muy viscoso.
Pseudomonas aeruginosa. Ataque a los vasos sanguíneos.
Actinomicosis. Lesiones por este microrganismo suelen
consistir en trayectos fistulosos.
Nocardiosis Se asocian a inmunodeprimidos.
Microorganismo Gram + para identificar
con tinciones acido-alcohol resitente.
Legionella pneumophila. Puede cultivarse en medio de mueller-
hinton.

28. +
Neumonías virales
 Causan el 5- 14% de las neumonías
 La célula más afectada es el neumocito II
 Presentan cambios microscópicos iguales a las bacterianas
 Sarampión= células de Warthin-Finkeldey(células multinucleadas)
 Citomegalovirus= Inclusiones intracelulares
 Adenovirus= Bronquios carentes de epitelios (tiñe con PAS)

29. +
Sx pulmonar por Hantavirus
 Virus transmitido por un ratón
Normalmente causa afecciones renales
 La enfermedad comienza con fiebre y en una semana el
paciente desarrolla insuficiencia respiratoria que puede causar
a muerte
 Se puede identificar por medio de inmunohistoquimica en el
tejido pulmonar de los pacientes

30. +
Neumonía por influenza
 Los hallazgos histológicos pueden ser causados por el mismo
virus o por infecciones bacterianas secundarias
 Membranas hialinas
 Hemorragia intraalveolar
 A diferencia de otros virus es muiy difícil encontrar inclusiones
virales
 Cambio llamativo es la traqueobronquitis necrosante
N(neuroamini
dasa)
H(hemaglutini
na)

31. +
Micosis pulmonar
 Más común en pacientes inmunodeprimidos
 Histoplasma
 Candida
 Coccidioidomicosis

32. +
Histoplasmosis
AGUDA
 Se presenta al inhalar gran cantidad de esporas
 Los síntomas desaparecen en varios días
 Al resolverse la imagen radiológica muestra calcificaciones
múltiples pequeñas
DISEMINADA
 Forma más grave
 Se presenta en inmunodeprimidos
 El hongo pasa a los ganglios linfáticos
Síntomas
•Hipertermia
•Disnea
•Hepato-
esplenomegalia
•Pancitopenia

33. +
Coccidioidomicosis
 Afecta piel, cerebro huesos
 Se caracteriza por la presencia de es
férulas repletas de endosporas
Cutánea Pulmón
Aapergilosis
•Impacto de moco con
neumonía eosinofílica (tapones
de moco en bronquios)
•Aspergiloma

34. +
Criptococosis
 Excremento de aves
 En pacientes inmunosuprimidos se
vuelve sistémica
 Morfología: Levaduras rodeadas por
un halo claro de mucopolisacáridos
Pneumocistosis
•Características de protozoario
•Causa neumonía atípica
•Morfología: parece lente de
contacto en tinciones de Giemsa y
Wright y tinciones de plata

35. +
Tuberculosis pulmonar
PRIMARIA
• Complejo de Ghon
• Lesión
parenquimatosa
• Ganglios linfáticos
aumentados de
vólumen
• Evoluciona a fibrosis
y calcificación
SECUNDARIA
• Reinfección
• Lesiones antiguas

36. Tuberculosis pulmonar progresiva
Lesión
activa
fibrosis
TB miliar: resultado
de la diseminación
patógena
linfohematógena
hacia el organismo,
varia de tamaño,
zona amarilla y firme
sin cavitación.

37. Neumonía lipoidea
Presencia de material
oleoso en el pulmón con
una consolidación del
parénquima pulmonar
Endógena Exógena
Debido a una
obstrucción de vía aérea
con numerosos
macrófagos cargados
de lípidos (neumonía
obstructiva)
La presencia de lípidos
es secundaria a la
inhalación de sustancias
oleosas
Macrófagos
intraalveolares con
lípidos
Depósitos de lípidos
rodeados de rx de
cuerpo extraño con
fibrosis

38. Enfermedades restrictivas
• Se refiere a una disminución en la distensibilidad
pulmonar (pulmones rígidos). Presencia de cél, tej fibroso
o material extraño en el intersticio, que impida que el
pulmón se expanda normalmente.
• Gpo heterogéneo de enfermedades
Clínica:
 Disnea progresiva
 Tos
 A veces cianosis
Evolución:
 Fibrosis intersticial difusa (pulmón en panal)

39. Fibrosis pulmonar idiopática
(neumonía intersticial de tipo usual)
Se presenta
más en
hombres
>40,
fumadores
No responde a
ningún
tratamiento.
Opción: trasplante
pulmonar
Sobrevida: 3 años
Lesión caracterizada por el desarrollo progresivo de fibrosis
en los tabiques alveolares, hay engrosamiento, pérdida de
capacidad de intercambio gaseoso y mayor rigidez.
Idiopático: no hay una
causa definida. Enf
colágeno-vasculares
autoinmunes, artritis
reumatoide, rx a
medicamentos,
infecciones…

40. Fibrosis pulmonar idiopática
(neumonía intersticial de tipo usual)
Morfología:
• Macroscópicamente: la
superficie pleural está
distorsionada por las bandas
de fibrosis
• Microscópicamente: presencia
de tej fibroso en los tabiques
alveolares
Es bilateral, de predominio
subpleural, basal y y se alterna
con áreas de pulmón normal

41. Neumonía intersticial no específica
Mejor
pronóstico y
respuesta al
tratamiento con
corticoesteroide
s
Afecta de manera uniforme
al pulmón por un infiltrado
linfocítico o fibrosis en los
tabiques alveolares, pero de
manera homogénea y
respetando la arquitectura
del pulmón

42. Bronquiolitis obliterante con
neumonía organizada
Presencia de tapones
de fibroblastos que
bloquean bronquiolos
terminales,
respiratorios y alveolos
Agentes:
• Infecciones
• Broncoaspiración
• Toxicidad a
medicamentos

43. Bronquiolitis respiratoria con inflamación
intersticial y neumonía intersticial
descamativa
• Lesiones características del fumador
• Macrófagos en alveolos algunos con contenido
pigmentario café (pigmento del fumador) que
contiene productos del humo del tabaco.
• Inflamación en los bronquios respiratorios

44. Enfermedades intersticiales
granulomatosas
neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis
alérgica extrínseca)
Se presentan como respuesta del pulmón a la inhalación de
partículas orgánicas que actúan como antígenos ante los
cuales los individuos susceptibles desarrollan un proceso
pulmonar inflamatorio de predominio intersticial.
Los antígenos son muy variados
A estas neumonitis se les nombra según su antígeno
responsable:
• Pulmón del granjero
• Pulmón del cafetalero
• Pulmón del cuidador de palomas

45. Neumonitis por hipersensibilidad
Material de
contacto
Nombre de la
enfermedad
Heno con moho Pulmón del granjero
Excremento de aves Pulmón del cuidador
de palomas
Pinturas y adhesivos Pulmón del
isocianato
Pieles de animales Pulmón del peletero
Granos de café Pulmón del
cafetalero
Caña de azúcar Bagazosis
Corcho Suberosis

46. Infiltrado en los
tabiques alveolares
constituido de
linfocitos, cel
plasmáticas y cel
cebadas
Granulomas
pobremente
formados: se les
denomina a las cél
gigantes
multinucleadas
Bronquiolitis y
macrófagos
espumosos

47. Sarcoidosis
• Etiología desconocida
• Sistémica, granulomas sin
necrosis en órganos (frec.
Pulmón y ganglios)
• Frec en raza negra
• Manifestaciones respiratorias
progresivas
• Microscópicamente: granulomas
demarcados, sin necrosis y
siguen el trayecto linfático y de
los tabiques interlobulillares.

48. Enfermedades obstructivas
Px con pulmones de gran volumen y en las pruebas de
función respiratoria se encuentra obstrucción al flujo de
aire en las vías respiratorias

49. Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (epoc)
Diversos padecimientos que
tienen en común
manifestarse clínicamente
como obstrucción de las
vías aéreas conductoras al
paso del aire.
La bronquitis y enfisema por
lo gral se asocian al
tabaquismo.

50. +
Bronquitis Crónica
Presencia de tos con
producción de esputo, por lo
menos 3 meses durante 2 años
Hipersecreción de moco -
> puede llegar a ser
mucopurulenta
Índice de Reid: calculando
proporción entre la proporción
entre el grosor de las glándulas
bronquialesdividido entre la
distancia que existe entre el
cartílago de la pared bronquial y
la membrana basal del epitelio
(<0.4=sanos)
↑Cél caliciformes: secreción
abundante
Al microscopio se ve metaplasia
escamosa y displasia del
epitelio bronquial

52. +
Enfisema
• Dilatación permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal,
acompañada de destrucción de paredes alveolares (sin fibrosis)
• Desequilibrio en los mecanismos de regulación de las enzimas (proteasas y
antiproteasas)
• Deficiencia de 1
- tripsina (suero, macrófagos y componentes tisulares):
inhibe las proteasas (elastasa) presentando una destrucción de las paredes
alveolares
• Se divide en: enfisema centrolobulillar, panlobulillar, paraseptal e
irregular/cicatrizal

53. + Enfisema centrolobulillar
• En partes centrales del acino
• Más grave en lóbulos superiores
• Asociada al tabaquismo y bronquitis crónica
Enfisema panlobulillar
• Ácinos se encuentran aumentados de volumen de manera uniforme
• Lóbulos inferiores
• Deficiencia de 1
- tripsina
Enfisema paraseptal/distal
• Porciones distales del ácino
• Predomino subpleural
Enfisema irregular/cicatrizal
*Destrucción del parénquima pulmonar por tracción de zonas
de cicatriz debidas a otros procesos patológicos (infartos o
infecciones ant)

54. + Asma bronquial
Asma bronquial
Extrínseca
*Desencadenada por
estímulos externos
(alérgeno)
*Inicia con una reacción de
hipersensibilidad (IgE)
Intrínseca
*Mecanismo no reagínico
*Hipersensibilidad de vías
aéreas
Presentación de
episodios de
broncoconstrucción
reversibles debido a
hiperreactividad de
bronquios ante
diversos estímulos
Morfología;
*Pacientes que mueren por
status asmaticus (ataque
agudo de asma): pulmones
sobredistendidos y tapones
de moco
*Microscópicamente:
Bronquios con edema de
mucosa, áreas de
desprendimiento del
epitelio bronauial y
cristales de Charcot
Leyden (estructuras
eosinofílicas)

55. +
Enfermedades hemorrágicas
pulmonares de fondo inmunológico
Enfermedad de Goodpasture
• Formación de anticuerpos dirigidos vs
membrana basal del alvéolo pulmonar y
del glomérulo renal
• Exámen de inmunofluorscencia
demuestra presencia de IgG unidas a la
membrana en un patrón “lineal”
• Pulmon: hemorragia y hemosiderosis
(deposito de hemosiderina por
hemoglobina de hemorragias)
• Riñon: glomerulonefritis proliferativa
intracapilar y extracapilar, presencia de
“media lunas” (proliferación extracapilar)
llevando al paciente a Insuf renal a corto
plazo

56. Hemosiderosis pulmonar idiopática
• Hemorragia pulmonar de repetición
dejando depósitos de hemosiderina
• ≠ a Goodpasture: no se encuentran
anticuerpos antimembrana basal o
complemento
• Hallazgos microscópicos: macrófagos
con hemosiderinas
• Se asocia con dematitis herpetiforme,
anemia hemolítica autoinmune,
enfermedad celiaca y alergia a la
leche de la vaca
• ↑ IgA en suero, en niños
Hemorragia pulmonar por
complejos inmunes
• Presencia de complejos inmunes y
complemento
• Lupus eritematoso sistémico,
púrpura de Henoch-Schönlein y la
enf de BehÇet
• La hemorrigia suele deberse a
capilaritis

57. +
Vasculitis Pulmonares
 Pueden formar parte de una
enfermedad sistémica o
confinadas a pulmón
 Se relacionan con
anticuerpos antineutrófilos
(ANCA)
 Se aplicaba suero de
paciente a frotis con
neutrófilos normales y usar
un segundo cuerpo marcado
con fluoresceína
 Se reconocieron en dos
patrones de tinción: uno
citoplásmico (c-ANCA) y otro
perinuclear (p-ANCA)

58. +
Granulomatosis de Wegener
Tríada:
*Granulomatosis de vías respiratorias
altas y bajas
*Vasculitis
*Glomerulonefritis
C-ANCA induce la liberación de
radicales libres y enzimas
lisosomales de los neutrófilos
Padecimiento raro, afecta más a
hombres que a mujeres, y se puede
presentar a cualquier edad
Puede acompañarse de otitis,
rinorrea, tos, hemoptisis y dolor
torácico seguido de alteraciones
renales
Morfología:
En pulmón se encuentran extensas
áreas de necrosis, rodeadas de
inflamación granulomatosa y
abundante cariorrexis
Infiltrado inflamatorio: linfocitos T,
neutrófilos y macrófagos

59. +
Síndrome (vasculitis) de Churg y
Strauss
 Tríada: asma, eosinofilia y
vasculitis sistémica rica en
eosinófilos
 Se piensa que algunos pacientes
con asma la presentan, encubierta
por el tratamiento con
corticoesteroides
 Morfología: neumonía eosinofílica,
alvéolos llenos de macrófagos y
eosinófilos. Fases más
avanzadas: vasculitis eosinofílica y
necrosis con granulomas
 Afecta: corazón, tubo digestivo, piel
y SNC
Arteritis de Takayasu
 Inflamación de grandes
arterias de tipo elástico
 Afección pulmonar en 45-
50% de los casos
 La lesión pulmonar es
idéntica a la de las arterias
sistémicas

60. +
Enfermedad hipertensiva vascular
pulmonar (Hipertensión pulmonar)
 Presión arterial pulmonar en adulto: 16/7 mmHg,
con una media de 12 mmHg
 Morfología: engrosamiento de la capa media
arteriolar, engrosamiento de la intima arterial y
arteriolar, engrosamiento de la adventicia.
Tardíamente: necrosis fibrinoide y hemosiderosis
 Patogenia:
Hipertensión arterial secundaria tiene un
fondo heodinámico dependiente del transtorno
original que la produce (tromboembolias,
cardiopatías congénitas, etc)
Hipertensión pulmonar idiopática no tiene un
origen claro, se ha postulado que se debe a una
mutación genética que codifica el “receptor
morfogenético de hueso tipo 2”(al estar alterada
causa proliferación del músc liso vascular)

61. +
Tromboembolia e infarto pulmonar
 Oclusión arterial pulmonar debido a un trombo o a
un émbolo (proveniente de la circulación venosa de
las piernas en el 95% de los casos)
 Pueden ocasionar infartos pulmonares en la zona
irrigada por la rama arterial obstruida
 Se basa en un desbalance en la tríada de
Virchow: 1) estado de hipercoagulabilidad, 2) daño
endotelial, 3)estasis venosa
 Morfología: Macroscópico: zona bien delimitada,
de color rojo y firme (ya que son infartos tipo
hemorrágicos)
Microscópico: necrosis del parénquima pulmonar
en la zona hemorrágica
 Despues de 48hrs se presenta lisis de los
eritrocitos y se observa palidez en la zona
infartada. Más adelante se presenta una
proliferación fibroblástica y deposito de tejido
conjuntivo (cicatriz grisácea)

62. +
Enfermedades que ocupan el
alvéolo pulmonar
Proteinosis alveolar pulmonar
• Producción de abundante
material blanquecino y grumoso
que llena los alvéolos (se tiñe
con Schiff)
• El paciente expectora material
blanquecino, gelatinoso, que
forma moldes de las vías
aéreas
• Fisiopatogenia: depuración
deficiente del surfactante por
deficiencia en la función
fagocitaria
Microlitiasis alveolar pulmonar
• Su etiología y patogenia se
desconocen
• Presencia de estructuras
esferoidales compuestas
fundamentalmente de calcio, en
los alvéolos
• Etapa inicial: respuesta del
intersticio pulmonar es mínima
• Etapa tardía: reacción
granulomatosa y fibrosis
intersticial

63. +
Neumoconiosis
• Enfermedades
causadas por la
inhalación de diversos
polvos (minerales)
• El desarrollo depende
de:
*Cantidad de polvo
inhalado
*Tamaño y forma de
partículas inhaladas
*Solubilidad de
partículas
*Sujeto fumador o no
Silicosis
• Neumoconiosis
ocasionada por
inhalación de dióxido
de silicio
• Se observa en
mineros y otros
trabajadores expuestos
• Presencia de nódulos,
en lóbulos superiores
• Microscópicamente:
nódulos fibrosos con
abundante colágena
acelular
• Cristales de silicio se
observan bajo luz
polarizada
Asbestosis
• Se caracteriza por
fibrosis intersticial
difusa, bilateral, de
predominio basal
• Microscópicamente:
cuerpos de asbesto
(bastones color café
dorado, fusiformes)
• Los pacientes
expuestos a asbestos
presentan con mayor
frecuencia carcinoma
broncogénico o
mesotelioma (pleura)