1. CATEDRA: Unidad de Cuidados Intensivos.
DOCENTE: Lic. Nerida Idelsa Gonzales Gonzales.
ALUMNOS: Gomez Saldana Candy.
Murrieta Culqui Juan Luis.
Navarro Vasquez Jherson.

2. 1967 Ashbaugh, “acute respiratory distress in
adults”
American European consensus conference:
“Sindrome de inflamación y aumento de la permeabilidad
que se asocia con una constelación de alteraciones
clínicas, radiológicas y fisiológicas que no se pueden
expresar por, pero que pueden coexistir con, hipertension
auricular izquierda e hipertensión capilar pulmonar”

3.  Atelectasias en 1ª GM
 1932, Moon, anomalias histologicas del
pulmón en estado de shock

“Pulmón humedo” en la 2ª GM
 “Atelectasias congestivas”
 “Pulmon de Da Nang” Guerra de Vietnan

Blaisdell 1966, distres trac CxVascular

4. 1. Causa o enfermedad asociada identificable
disnea (Habitualmente grave)
2. Hipoxemia (Normalmente refractaria a O2
suplementario; PaO2/FiO2 <200)
3. Infiltrados radiograficos bilaterales (intersticial y
alveolar) compatible con edema pulmonar.
4. Reduccion de la distensibilidad del sistema
respiratorio
5. Ausencia de evidencia en factores cardiacos
como causa principal del edema pulmonar

5. 1. Lesión pulmonar directa:

Aspiración de contenido gástrico
 Infección pulmonar

Traumatismo torácico grave
 Casi ahogamiento

Inhalación de tóxicos
 Episodios embólicos

6. 2. Lesión pulmonar indirecta:
 Shock

Sepsis

Multiples transfusiones sanguineas

Traumatismo no torácico grave (quemaduras ,
multiples fracturas, lesión neurológica)

Sobredosis de drogas

Lesión pulmonar por repefusión (Postrasplante
o posderivación cardiopulmonar)

Pancreatitis aguda

Coagulación intravascular diseminada

7. TABLA 55-1
CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA
CAUSAS ANTECEDENTES
Sepsis Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente
Hemocultivos positivos
Shock séptico
Shock Trauma, hemorragia, quemaduras, etc.
Hipotensión arterial e hipoperfusión tisular
Aspiración de contenido
gástrico
Presencia de causas potenciales: convulsiones,
trastornos de conciencia, vómitos
Síntomas o signos de aspiración
Embolia grasa Fractura de huesos largos
Toxicidad O2 Oxigenoterapia prolongada con dosis alta
Pancreatitis Dolor abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia
Inhalación de humo Exposición a humo
Neumonía extensa Síndrome infeccioso y condensación pulmonar

8. I. Fase exudativa
 Infiltración leucocitaria polimorfonuclear
 Destrucción celular, especialmente de los
neumocitos tipo I, que tapizan la superficie
alveolar. El daño endotelial, en cambio, es
escaso.
 Membranas hialinas, constituidas por
acumulación de fibrina, proteínas plasmáticas y
restos celulares que se depositan sobre la
superficie alveolar
 Edema hemorrágico intersticial y alveolar,
debido al aumento de la permeabilidad capilar

9. II. Fase proliferativa
 Clinicamente persistencia de hipoxia, incremento del
espacio muerto alveolar y disminucion de la
complacencia pulmonar.
 HTP por oclusión de los vasos pulmonares con
posibilidad de falla ventricular derecha.
 Rx. de torax opacidades lineares con areas de fibrosis
 Pneumotorax tiene incidencia del 10-13%, sin causa
clara (peep o pva).
 Esta fase se inicia 7 a 10 días después de instalado el
cuadro y puede considerarse como de transición entre
el edema alveolar, que se ha reabsorbido en su mayor
parte, y el proceso de proliferación celular que está
iniciándose. La proliferación involucra básicamente dos
tipos celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos.

10. III. Fase fibrosis
El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta
fase a la pérdida de unidades alveolares y también a la
obliteración o destrucción de vasos pulmonares. Debido
a la desaparición del edema pulmonar, la magnitud del
cortocircuito es menor en esta fase que en las previas,
pero la destrucción del parénquima determina un
aumento significativo del espacio muerto fisiológico, lo
que explicaría que en estas condiciones se produzca
retención de CO2.

11.  Las alteraciones fisiopatológicas que determina el SDRA se explican a
partir de los dos fenómenos básicos ya mencionados:
 un proceso inflamatorio difuso del pulmón
 un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad producto
de la inflamación
 Ambos procesos pueden también presentarse independientemente:
son muchas las condiciones inflamatorias pulmonares que no se
complican con edema difuso, y éste puede desarrollarse sin
inflamación concomitante, como sucede en el edema de altura, en el
edema neurogénico o en el edema pulmonar por sobredosis de
narcóticos, todos de rápida resolución y sin las secuelas propias del
SDRA.

12. Taquicardia, taquipnea, aumento del trabajo
respiratorio y cianosis
Agitación
Hipotensión con sepsis o traumatismo
masivo
Fiebre con infección
Auscultación: Crepitantes secos y roncus
diseminados dispersos o normal.
Sibilancias espiratotias sin tº alargado
Resto normal salvo enfermedades
coexistentes o persistentes

13. DAD y aumento de la permeabilidad
vascular
Hipoxemia
LPA PAO2/FiO2<300 ó SDRA<200
Distensibilidad
Menor de 80ml/cmH2O
Componente cardiogénico
Excluir otras enfermedades tratables

14. RX tórax
Sombra hilial bilateral con opacidades lineales
desde el hilio
Relleno alveolar más perifericas y menos guiada
por gravedad
“Whiteout”
Broncograma aereo

17. 1. Posicion decubito prono
2. Tratamiento de los liquidos
3. Optimización del transporte de O2

18. Corticoides
Fase linfoproliferativa 2mg/kg /d y
reducir en 1-2 sem a 1- 0.5mg/kg
Oxido nitrico inhalado
5-80ppm
Prostaciclina y PGE1

19.  Alt. Perm membrana alv-capilar
 VT <6ml/kg y Pplat<30cmH2O

PEEP, reclutamiento y posición prono

Manejo conservador de fluidos

Albúmina y furosemida

Ensayos futuros