Eje hipífósis-hipotálamo

Eje hipófisis-hipotálamo
Ku Martínez María Fernanda 3°A
UNIVERSIDAD LA SALLE CANCÚN
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

• El eje hipotálamo hipofisiario
juega un rol central en el
sistema endocrino. Organiza
las respuestas hormonales
apropiadas a estímulos
provenientes de centros
neurológicos superiores.

Localización
• Hipotálamo:
• Ventral al
diencéfalo
• Situado en áreas
centrales.

Localización
• Hipófisis:
• Situado debajo del
cerebro
• Encajado en un hueco de
hueso esfenoides
denominado silla turca

Función
• Hipotálamo:
•Considerado el centro de control maestro
para el sistema endocrino
•Controla la secreción de hormonas
liberadoras e inhibidoras en la glándula
pituitaria anterior
•Produce hormonas que son transportadas y
almacenadas en la neurohipófisis
• Controla el sistema nervioso autónomo
• Regula la temperatura, hambre y sed
• Regula el comportamiento emocional
• Mantiene el ciclo de sueño / vigilia

Función
• Hipófisis:
• Segrega muchas hormonas diferentes, la
mayoría de las cuales actúan sobre las otras
glándulas endocrinas provocando la
liberación de otras hormonas, que serán las
que actúen sobre muchos otros órganos.
• Se divide en dos lóbulos:
Anterior: Adenohipófisis
Posterior: Neurohipófisis

Sistema Porta hipofisiario
• La sangre fluye
desde los
capilares del
hipotálamo a las
venas portales
que llevan la
sangre a los
capilares del
lóbulo anterior de
la hipófisis.

Hormonas ADENOHIPOFISIARIAS
1.- HORMONA DE
CRECIMIENTO HUMANO
(GH) SOMATOTROPINA
• Estimula hígado, músculo,
cartílago, hueso y otros
tejidos para que sinteticen y
secreten factores de
crecimiento insulino-símiles;
éstos promueven el
crecimiento de las células
del cuerpo, la síntesis de
proteínas, la reparación
tisular, la lipólisis y la
elevación de la
concentración de glucosa
sanguínea
HORMONA
LIBERADORA
• Hormona
liberadora de la
hormona de
crecimiento
(GHRH) también
conocida como
somatocrinina.
HORMONA
INHIBIDORA
• Hormona
inhibidora de la
hormona de
crecimiento
(GHIH) también
conocida como
somatostatina.

2.- HORMONA
TIROESTIMULANTE
(TSH) TIROTROPINA
• Estimula la síntesis
y secreción de
hormonas tiroideas
por la glándula
tiroides.
HORMONA
LIBERADORA
• Hormona
liberadora de
tirotropina (TRH)
HORMONA
INHIBIDORA
• Hormona
inhibidora de la
hormona de
crecimiento
(GHIH) también
conocida como
somatostatina.

3.- HORMONA
FOLICULOESTIMULANTE
(FSH)
• En las mujeres: inicia el
desarrollo de los ovocitos
e índuce la secreción de
estrógenos en los
ovarios.
• En los hombres:
Estimula a los testículos
a producir
espermatozoides.
HORMONA
LIBERADORA
• Hormona
liberadora de
gonadotropinas
(GnRH)
HORMONA
INHIBIDORA
• ------------------

4.- HORMONA
LUTEINIZANTE (LH)
• En las mujeres: estimula
la secreción de
estrógenos y
progesterona, la
ovulación y la formación
de cuerpo lúteo.
• En los hombres:
Estimula a los testículos
a producir testosterona.
HORMONA
LIBERADORA
• Hormona
liberadora de
gonadotropinas
(GnRH)
HORMONA
INHIBIDORA
• ------------------

5.- PROLACTINA (PRL)
• Junto con otras
hormonas, promueve la
secreción de leche por
las glándulas mamarias.
HORMONA
LIBERADORA
• Hormona
liberadora de
prolactina (PRH)
HORMONA
INHIBIDORA
• Hormona
inhibidora de
prolactina (PIH),
que es la
dopamina.

6.- HORMONA
ADRENOCORTICOTRÓPICA
(ACTH) CORTICOTROPINA.
• Estimula la secreción de
glucocorticoides
(principalmente cortisol)
por la corteza
suprarrenal.
HORMONA
LIBERADORA
• Hormona
liberadora de
corticotropina
(CRH)
HORMONA
INHIBIDORA
• ------------------

7.- HORMONA
MELANOCITOESTIMULANTE
(MSH)
• El papel exacto en los
seres humanos no se
conoce pero puede influir
sobre la actividad
cerebral; cuando se
presenta en exceso,
puede provocar
oscurecimiento de la piel
HORMONA
LIBERADORA
• Hormona
liberadora de
corticotropina
(CRH)
HORMONA
INHIBIDORA
• Dopamina

Hormonas NEUROHIPOFISIARIAS
• Células neurosecretoras
del hipotálamo en
respuesta a la
distensión uterina y la
estimulación de los
pezones.
CONTROL DE
LA SECRECIÓN
• OXITOCINA
(OT)
• Estimula la contracción de
las céllulas musculares
lisas del útero durante el
parto.
• Estimula la contracción de
las células mioepiteliales
en las glándulas mamarias
para provocar eyección de
leche.
ACCIONES
PRINCIPALES

Hormonas NEUROHIPOFISIARIAS
•Células neurosecretoras del
hipotálamo SECRETAN ADH en
respuesta a
•Presión osmótica sanguínea
elevada
•Deshidratación
•Pérdida de volumen sanguíneo
•Dolor o estrés
•INHIBEN la secreción
•Presión osmótica sanguínea baja
•Volumen sanguíneo elevado
•Alcohol
CONTROL DE
LA SECRECIÓN
• HORMONA
ANTIDIURÉTICA
(ADH)
VASOPRESINA
(ADH)
• Conserva el agua corporal
disminuyendo el volumen
urinario
• Disminuye la pérdida de
agua por transpiración
• Aumenta la presión
sanguínea contrayendo
arteriolas.
ACCIONES
PRINCIPALES

Control de la secreción de
hormonas
• a) control neural (sistema nervioso), ya
que tanto estímulos sensoriales como
vegetativos son capaces de modular los
niveles plasmáticos de las hormonas.
• b) control metabólico (cambios
químicos en la sangre), ya que numerosos
nutrientes o iones controlan la secreción
hormonal; y
• c) endocrino, el más común y mejor
conocido.

SISTEMAS REGULADORES
Feedback negativo
• Revierte o atenúa un cambio en
la condición controlada. La
actividad de un efector produce
una respuesta opuesta al
estímulo original.
• EJEMPLO:
• El aumento de
prolactina durante la lactancia
disminuye la liberación
de GnRH desde el hipotálamo,
esto provoca una
disminución correspondiente en
la liberación de LH y FSH que
resulta en la supresión de la
ovulación.
Feedback positivo
• Tiende a reforzar o aumentar
el cambio producido en la
condición controlada. Se da
una respuesta que acrecienta
el estímulo inicial.
• EJEMPLO:
• Durante el parto la OT
estimula la contracción del
útero, y las contracciones
uterinas, a su vez estimulan
una mayor liberación de OT.

PATOLOGÍAS CLASIFICACIÓN
• Producción hormonal excesiva:
• Transformación neoplásica (tumores)
• Adenoma o carcinoma, del tejido glandular
• Pérdida de regulación y una hiperproducción hormonal
no controlada durante períodos prolongados.
• Producción hormonal insuficiente:
• existencia de un tejido secretor dañado
• secreción de hormonas alteradas estructuralmente y con
menor capacidad de activar el receptor.
• eliminación total de la glándula

• En la mayoría de las enfermedades endocrinas,
la vigilancia y el tratamiento van a durar toda la
vida del paciente; y es más adecuado utilizar el
concepto de «control» en lugar de “curación”.

TUMORES HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIOS.
Presentan manifestaciones específicas que
dependen de las alteraciones endocrinas que
causen. Asimismo, debido a su carácter de
lesiones ocupantes de espacio limitadas a una
región circunscrita y no expansible, pueden
presentar otras manifestaciones comunes de
tipo neurológico.
Tumores hipotalámicos
Enfermedes del hipotálamo

Craneofaringioma
• Más frecuente en la infancia
• Crece lentamente
• Al dx suele haber detenido el crecimiento
• Puede ser sólido (comúnmente es quístico)
• Tamaño varia entre el de una uva y una naranja
• Desde punto de vista histológico es benigno
pero causa consecuencias clínicas graves.

Cuadro clínico
• Cefalea
• Vómitos
• Papiledema
• Alteraciones visuales
• Retraso de crecimiento
• Pubertad retrasada (- frecuente)
• Diabetes insípida (- frecuente)

DX
• Por imagen (permite su localización)
• TC
• RM
• Examen del campo visual (quiasma
óptico)
• Examen de sangre (desequilibrios
hormonales)

TX
• Resección quirúrgica más completa
posible intentando preservar las
estructuras circundantes (rara vez se
consigue)
• Cirugía seguida de radioterapia

Sarcoidosis
• Enfermedad granulomatosa multisistémica
• Etiología desconocida
• Afecta generalmente a adultos jóvenes

Cuadro clínico
• Infiltrados pulmonares, en la piel o en los
ojos
• 35% de los casos existe Diabetes insípida
• Hiperprolactinemia (- frec)
• Hipotiroidismo (- frec)
• Hipogonadismo (- frec)

DX
• Complejo
• Detección en el LCR de cifras elevadas de
enzima de conversión de angiotensina

TX
• En ocasiones se produce la curación
espontánea y en general hay lesiones
permanentes y no se necesita tx.
• La prednisona, que es un tipo de
esteroide, es el principal tratamiento: 0,5
mg./kg./día durante 4 semanas. La dosis
se reducirá gradualmente durante los 6
meses siguientes hasta una dosis de
mantenimiento de alrededor de 10 mg. o
menos/día

TUMORES HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIOS.
Se ha postulado que los adenomas hipofisarios
se originarían por una mutación celular que se
vería favorecida por la acción hormonal
hipotalámica. Los tumores hipofisarios son
prácticamente siempre adenomas y la
presencia de sarcomas, carcinomas o lesiones
metastásicas es excepcional.
Tumores hipofisiarios

Carcinomas hipofisarios
• Es raro que los tumores hipofisarios
produzcan metástasis, tanto en el SNC
como fuera de él. La presentación inicial
no permite distinguir un carcinoma de los
frecuentes adenomas hipofisarios de
comportamiento benigno. Una vez que se
ha producido la metastatización del tumor,
no existe tratamiento curativo y la
radioterapia es solamente paliativa.

DX
• Resonancia Magnética que permite
establecer el grado de extensión.

TX
• Quirúrgico: microcirugía, técnicas de
ampliación de imagen y, en la actualidad,
métodos de endoscopia y
• Radioterápico: se emplea en pacientes
con recidiva o restos tumorales
• tras la intervención quirúrgica

Enfermedades de la
adenohipófisis
• Enfermedades por hiperfunción adenohipofisaria

Acromegalia y gigantismo
• La acromegalia es una enfermedad
producida por la hipersecreción crónica e
inapropiada de GH que se inicia después
del cierre de los cartílagos de conjunción.
• Cuando el aumento de secreción
acontece mientras estos permanecen
abiertos se origina el gigantismo, que lleva
siempre asociados algunos rasgos de
acromegalia.

ETIOLOGÍA
• La acromegalia es producida en el 99% de
los casos por un tumor hipofisario secretor
de GH.

CUADRO CLÍNICO acromegalia
• Suele comenzar entre la tercera y quinta década.
• Crecimiento acro y aumento de tejidos blandos
• Hiperhidrosis
• Cefalea
• Neuropatía periférica (parestesias, túnel carpiano)
• Diabetes mellitus e intolerancia hidrocarbonada
• Manifestaciones cardiovasculares (hipertrofia concéntrica del
ventrículoizquierdo e hipertrofia septal asimétrica)
• Hipertensión arterial
• Bocio
• Alteraciones menstruales
• Disminución de la libido e impotencia
• Alteraciones de los campos visuales
• Galactorrea

CUADRO CLÍNICO gigantismo
• En el gigantismo, la hipersecreción de GH
acontece cuando aún están abiertos los
cartílagos de conjunción, por lo que se
produce una importante aceleración del
crecimiento lineal. La talla suele
encontrarse más de tres desviaciones
estándar por encima de la media. El
cuadro clínico acostumbra a ser de
comienzo y progresión más rápidos y las
concentraciones de GH, no muy altas.

DX
• Suele ser difícil en los estadios iniciales.
• Se retrasa en una media de 5 a 10 años
desde el comienzo de la sintomatología
• Diagnóstico bioquímico (demostración de
excesiva producción de GH).

TX
• Quirúrgico: vía transesfenoidal (tx
primario)
• Médico: Cuando falla el quirúrgico. Dos
tipos de fármacos Inhibidores de la
secreción de GH (octeótrido vía
subcutánea c/6-8 hrs, 300 y 1500 mg/día)
y bloqueantes del receptor de la GH.
(Pegvisomant, vía subcutánea, 10 a 40
mg/día)

Hipersecreción de prolactina
Hiperprolactinemias no tumorales y
prolactinomas
• La hiperprolactinemia es la alteración
hipotálamo-hipofisaria más frecuente en
endocrinología clínica y los prolactinomas
son los tumores hipofisarios más
comunes.

ETIOLOGÍA
• Las causas de hiperprolactinemia
hipotalámica o por sección funcional o
física del tallo hipofisario se explican por la
falta de llegada de dopamina a las células
lactotropas

CUADRO CLÍNICO
• En la MUJER
• Irregularidades
menstruales-amenorrea
• Galactorrea
• Infertilidad
• Cefalea*
• Alteraciones visuales*
• Hipopituitarismo*
• En el HOMBRE
• Impotencia y pérdida de
la libido
• Cefalea*
• Alteraciones visuales*
• Hipopituitarismo*
• Galactorrea
*Presente sólo en caso de prolactinoma.

DX
• se establece basándose en una clínica
compatible y en el hallazgo de cifras
elevadas de PRL en plasma.
• Una concentración repetida de PRL superior a 20-25
ng/Ml (888-1110 pmol/L) es patológica, por encima de
100 ng/mL (4440 pmol/L) sugiere la presencia de un
prolactinoma y para más de 250 ng/mL (11 100 pmol/L)
es excepcional que no se deba a un prolactinoma. De
cualquier forma, estas cifras son orientativas y
dependen del sistema analítico empleado.

TX
• Médico: El agonista dopaminérgico,
cabergolina, puede administrarse en dosis
de 0,25-3 mg una vez a la semana, está
desprovisto de efectos secundarios y es
más potente que otros fármacos, siendo
en la actualidad el tratamiento de elección.

Hipersecreción de hormona
corticotropa
• Enfermedad de Cushing:
• El síndrome de Cushing es el conjunto de
signos y síntomas originados por el
hipercortisolismo crónico. La enfermedad
de Cushing es sólo una de sus causas,
concretamente cuando el
hipercortisolismo se debe a un tumor
hipofisario. secretor de ACTH

Hipersecreción de hormona
tirotropa
• Tumores secretores de hormona
tirotropa y tumores secretores de
hormona tirotropa inducidos por
hipotiroidismo primario
• El incremento de las concentraciones de
TSH estimula el tejido tiroideo e induce
bocio e hipertiroidismo.

Tumores secretores de
hormona tirotropa
• Tirotropinomas
• CUADRO CLÍNICO
• Suele existir un cuadro de hipertiroidismo
indistinguible clínicamente del
hipertiroidismo primario asociado en
ocasiones a alteraciones neurológicas y,
sobre todo, campimétricas debidas al
adenoma.

DX
• Bioquímico: es evidente ante la presencia
de concentraciones de TSH elevadas o
«no inhibidas», elevación de T3 y T4.

TX
• La exéresis quirúrgica del adenoma es la
terapia de elección para eliminar la masa
tumoral y restablecer la normalidad de las
funciones hipofisaria y tiroidea.

Tumores secretores de hormona tirotropa
inducidos por hipotiroidismo primario
• Cuadro clínico:
• Los adenomas hipofisarios por
retroalimentación son más frecuentes en
la mujer y se presentan con signos y
síntomas de hipotiroidismo.
• Diagnóstico
• Se establece por la presencia de
concentraciones elevadas de TSH y bajas
de T3 y T4 en un paciente con un
agrandamiento hipofisario.

TX
• El tratamiento consiste en administrar
levotiroxina para corregir el hipotiroidismo.
Con ello, el adenoma debe disminuir e
incluso desaparecer totalmente. En
general, pocos días después de iniciado el
tratamiento, se comprueba una mejoría
espectacular de los síntomas clínicos.

Hipersecreción de gonadotropinas
• CUADRO CLÍNICO: VARONES
• pérdida de la libido (MAYORÍA)
• impotencia e infertilidad (MAYORÍA),
• incremento de la sexualidad (MINORÍA)
• MUJERES:
• Oligomenorrea
• DX:
• En los varones, con la elevación de la LH
se observa un aumento de la testosterona.

TX
• El tratamiento de elección es la
intervención quirúrgica transesfenoidal
seguida de radioterapia convencional o
estereotáxica. No existe tratamiento
médico satisfactorio.

Panhipopituitarismos
• Los hipopituitarismos son un conjunto de
afecciones de etiología diversa que
ocasionan la pérdida total o parcial de la
función adenohipofisaria.
• CUADRO CLÍNICO: En general, en los
niños se manifiesta por una alteración del
crecimiento y del desarrollo puberal,
mientras que en los adultos se presenta
como hipogonadismo.

DX
• El patrón clínico y bioquímico en los casos
de panhipopituitarismo es una sumatoria
del de los déficits aislados de cada
hormona hipofisaria.
• TX: Debe establecerse una vez evaluado
el déficit y consiste en la sustitución
hormonal «de por vida».

HIPOPITUITARISMOS
PARCIALES
• Déficit de hormona de crecimiento en la
infancia.
• La deficiencia de hormona del crecimiento
(DGH) se caracteriza por retardo de
crecimiento y maduración debido a una
deficiencia de la secreción de GH y/o de
su acción biológica.

CUADRO CLÍNICO
• El déficit clásico de GH determina un
fenotipo peculiar caracterizado por un
hipocrecimiento armónico, facies de
«querubín», frente abombada y puente
nasal escasamente desarrollado, aunque el
cuadro clínico es distinto según su etiología
y la época de la vida en que se presente.
• presente.

DX
• Se basa en la valoración de los datos
clínicos, radiológicos y hormonales,
ninguno de ellos determinante. Excepto en
el período neonatal, el patrón de
crecimiento que ha conducido al niño a la
talla baja es el elemento fundamental para
el DX.
• TX: Consiste en la administración de GH
recombinante (rhGH),

DÉFICIT DE PROLACTINA
• Se manifiesta únicamente por la
incapacidad para lactar tras el parto.
• El DX se sustenta en la determinación de
las concentraciones basales de la
hormona. El déficit de PRL no requiere
tratamiento.

Déficit de hormona corticotropa
• Ocasiona una insuficiencia
corticosuprarrenal crónica y la mayoría de
sus signos y síntomas son similares a los
de la insuficiencia suprarrenal primaria.
• DX: Determinación de ACTH y cortisol
• TX: consiste en la administración de
hidrocortisona en dosis de 10-20 mg/día,
en tomas fraccionadas. Se puede emplear
cualquier glucocorticoide sintético, con
dosis equivalentes.

Déficit de hormona tirotropa
• Causa un hipotiroidismo hipofisario o
secundario con un cuadro clínico similar al
del hipotiroidismo primario pero de menor
intensidad.
• DX: se establece por la existencia de
concentraciones bajas de hormonas tiroideas
• TX: El tratamiento consiste en la
administración diaria de 100-150 mg/día de
T4, según peso corporal y en dosis única.

Déficit de gonadotropinas
• Antes del desarrollo puberal determina la
ausencia total o parcial de los caracteres
sexuales secundarios y, en los casos de
déficit aislado, el cierre retrasado de los
cartílagos de crecimiento provoca
proporciones corporales eunucoides.

DX
• En presencia de un cuadro clínico de
hipogonadismo y concentraciones bajas
de esteroides gonadales (estradiol inferior
a 30 pg/Ml [110 pmol/L] en la mujer;
testosterona inferior a 320 ng/dL [10,4
nmol/L] en el varón), las gonadotropinas
deben estar elevadas

TX
• Si no se desea fertilidad, el tratamiento es el
mismo que en el hipogonadismo primario:
sustitución hormonal de los esteroides
gonadales en la mujer mediante una
combinación de estrógenos y de
prostetágenos a los últimos días del ciclo
para producir sangrado uterino
• En el varón, la sustitución hormonal se
realiza mediante la administración
intramuscular de testosterona o la aplicación
de parches transdérmicos.

ENFERMEDADES DE LA
NEUROHIPÓFISIS

Déficit de hormona arginina-vasopresina:
diabetes insípida central
• Es un cuadro que cursa con poliuria y
polidipsia por secreción de AVP
insuficiente para concentrar la orina de
forma adecuada.

CUADRO CLÍNICO
• Poliuria
• Nicturia
• Polidipsia
• Orina hipotónica
• Volumen entre 4 y 10L/día
• Inicio brusco
• Necesidad imperiosa de beber agua de
día y de noche de preferencia fría

DX
• Se basa en demostrar la existencia del
déficit de AVP que, en general, se estudia
de forma indirecta valorando la relación
entre las osmolalidades plasmática y
urinaria
• TX: Se basa en la administración de un
análogo sintético de la AVP, la 1-
desamino-8-D-arginina-vasopresina o
acetato de desmopresina.

Síndrome de secreción inapropiada
de hormona antidiurética
• El trastorno primario es el incremento de
AVP con disminución de la excreción de
agua libre. La ingesta o el aporte excesivo
de agua pueden poner de manifiesto o
agravar el síndrome.

CUADRO CLÍNICO
• Bradipsiquia
• déficit de atención
• cefalea,
• Anorexia
• Náuseas
• Vómitos
• Alteraciones de la marcha con facilidad para las caídas
• Confusión
• En situaciones más graves, disminución del nivel de
conciencia, coma, convulsiones, parada
cardiorrespiratoria y muerte.

DX
• Hiponatremia, que refleja el exceso de
agua en relación con el sodio. Existe
hipoosmolalidad plasmática y osmolalidad
urinaria inapropiadamente elevada,
generalmente superior a 100 mOsm/kg,
como reflejo de la acción aumentada de la
AVP sobre el túbulo colector del riñón. La
excreción urinaria de sodio suele hallarse
por encima de 40 mmol/L, en situación de
aporte normal de sodio.

TX
• El suero salino hipertónico al 3% es el
tratamiento de elección. La velocidad de
infusión no debe incrementar la natremia
más de 10-12 mmol/L las primeras 24 h y
más de 18 mmol/L las primeras 48 h, con
el fin de evitar el síndrome de
desmielinización osmótica.

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