El documento describe el eje hipotálamo-hipófisis-ovárico, explicando que la GnRH del hipotálamo estimula la secreción de FSH y LH de la hipófisis, las cuales actúan en el ovario para regular la producción de estrógenos y progesterona y controlar el ciclo menstrual. También se detallan los mecanismos de retroalimentación entre estas estructuras.

2. S N C
HIPOTÁLAMO
GnRH
HIPÓFISIS
GONADOTROPO
FSH y LH
OVARIO
ESTEROIDES

3.  Pequeña estructura situada en la base del
cerebro, por arriba del quiasma y debajo del 3er
ventrículo.
 Está conectado con la Hipófisis.
 Se divide en:
Zona peri ventricular: Adyacente al 3er
ventrículo
Zona Medial: Cuerpos celulares
Zona lateral: Axones
 Cada zona se sub divide en núcleos que
contienen tipos semejantes de cuerpos
neuronales.

5.  El hipotálamo tiene múltiples conexiones con
todo el cerebro y la hipófisis.
 Las conexiones del hipotálamo son
bidireccionales
 Existen diversos sistemas de retroalimentación:
Asa de retroalimentación larga
Asa de retroalimentación corta
Asa de retroalimentación ultracorta.
 Produce todas las hormonas neurohipofisiarias

6. Neurohipófisis
 Núcleo supraóptico y paraventricular
producen vasopresina y oxitocina
Adenohipófisis
 Hormonas liberadoras: TRH, CRH,
GHRH, y GnRH
 Hormonas inhibidoras: PIF

8. EMINENCIA MEDIA
 Zona de contacto
entre las
terminaciones
nerviosas
hipotalámicas y los
vasos sanguíneos
 Circulación porta
permite recibir
terminaciones a
través del fascículo
túberoinfundibular

9.  La GnRH es la Hormona liberadora de LH
y FSH.
 Es un decapéptido producido en el
núcleo arqueado hipotalámico.
 Regula de manera simultanea la
secreción de LH y FSH..

10.  Decapéptido que controla FSH y LH
 Su gen está en el brazo corto de
cromosoma 8
 Se produce en núcleo arcuato y es llevado
por los axones a la circulación porta
 Pulsos cada 30-50’, tiempo de vida media
es muy corta ( 3’)
 Actúa a nivel de receptores específicos en
células hipofisarias y varía según el ciclo y
el nivel de esteroides

12. Noradrenalina: estimula
Serotonina: estimula
Dopamina:suprime GnRH.
Está en núcleos supraoptico
y paraventricular
Beta-endorfina: inhibe.
Requiere presencia de E2

13.  Es la glándula Central del Cerebro.
 Está dividida en lóbulos anterior, intermedio y
posterior, que es neuronal extensión del
Hipotálamo.
 La adenohipófisis se relaciona con el Hipotálamo,
combinando la producción neuronal con la
secreción hormonal.
 Carece de riego sanguíneo directo, el cual es por
los vasos portales y plexo hipotalámico.

14. HIPÓFISIS
 Lóbulo posterior
conecta
directamente con
el hipotálamo
 Lóbulo anterior
conecta el
gonadotropo (FSH y
LH) y el lactotropo
(PRL) con el
hipotálamo a través
de circulación porta

15.  La hipófisis anterior es la encargada de la
producción de FSH, LH, TSH, ACTH, GH y PRL.
 La FSH y LH regulan la secreción de esteroides
sexuales.
 La GH y PRL se originan directamente.
 La PRL se encuentra bajo el control del factor
inhibidor de PRL ( dopamina) producido en el
hipotálamo.
 El aumento de PRL produce amenorrea y
galactorrea

16.  Conjunto de células en lóbulo anterior
de hipófisis que sintetizan gonadotrofinas
FSH y LH
 La secreción es regulada por GnRH. Sin
embargo recibe influencia de esteroides
gonadales (E2, P), así como de péptidos
ováricos (inhibina, activina, folistatina)

17.  Neurotensina VIP (péptido intestinal
vasoactivo)
 Neuromedina
Colecistokinina
 Bombecina
Factores de
 Galanina
crecimiento
 Neuropéptido Y
Inhibina
 Endotelina
Activina
 Angiotensina 2
Folistatina

18.  Heterodímero: Subunidad alfa común
con LH, tiene 92 aminoácidos y su gen
está en el cromosoma 6. Subunidad
beta, específica de FSH, tiene 118
aminoácidos y su gen está en el
cromosoma 11
 GnRH es el modulador primario de FSH
 Estradiol e inhibina inhiben su síntesis

19.  Heterodímero: Subunidad alfa tiene 92
aminoácidos y su gen está en el
cromosoma 6. Subunidad beta tiene 114
aminoácidos y su gen está en el
cromosoma 19
 LH y FSH son secretadas en forma pulsátil y
su nivel varía según el ciclo menstrual
 Comienzo de fase folicular pulso c/90’, pe-
ríodo periovulatorio c/60’ , fase lutea media
c/360’

20.  Las gonadotrofinas actúan
sobre el ovario a través de
receptores de membrana
 FSH estimula síntesis de re-
ceptores para sí mismo en la
granulosa y para LH en teca
 Aumento de LH inhibe sínte-
sis de receptores para LH
 Factor de crecimiento del
fibroblasto inhibe síntesis de
receptores de LH

21.  Varía durante el ciclo
 FSH y LH aumentan 3-4
días antes de regla
 En fase folicular FSH va
en aumento hasta día
7º y luego declina por
feedback negativo de
E2
 Inhibina también
declina FSH
 Efecto de E2 sobre
GnRh mediado por
opiáceos
 FSH: pico a mitad ciclo

22.  LH aumenta en fase
folicular y no declina al
7º día
 Feedback positivo de E2
sobre hipotálamo y
pituitaria
 P ayuda Feedback de
E2 en la pituitaria para
liberar pico de LH y FSH
 E2 y P requieren de
GnRH
 Luego de ovulación FSH
y LH caen y 4 días antes
de regla se elevan: E2,
P, Inhibina

23.  Crecimiento del folículo
 Estimula aromatasa en células granulosas
para sintetizar E2 a partir de andrógenos
 Se sinergiza con E2 para producir acción
mitogénica en la granulosa y ambas
actúan para sintetizar receptores para FSH
 Estimula síntesis de receptores de LH

24.  Síntesis de andrógenos en la teca
interna
 Pico ovulatorio de LH reinicia meiosis,
madura el ovocito, facilita ovulación,
desencadena luteinización y
aumenta síntesis de P
 Ovulación requiere umbral LH 18-24 hs
 Mantiene cuerpo luteo 14+/- 2días
después de la ovulación

25.  Inhibina suprime FSH y reduce receptores
de GnRH
 Activina aumenta FSH, inhibe PRL y GH
 Folistatina inhibe FSH y respuesta a GnRH
 Factor de crecimiento epidermal
suprime síntesis de receptores de FSH
estimulados por FSH

26. Posee receptores de membrana y tiene
regulación ascendente sobre sí misma.
E2 aumenta receptores
Acción trófica sobre mama
Hiperprolactinemia reduce FSH y LH y
altera función ovárica

27.  Disminuye unión de LH
a receptores, reduce
andrógenos
 Reduce unión FSH-
receptores
 Menor producción de
E2
 Inadecuada
luteinización