Presentación de la Hormona antidiurética realizada en el curso de fisiología medica en la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Sinaloa

1. DOCTOR: DAUTT LEYVA JOSE GUADALUPE
INTEGRANTES:
ARAMBURO CASTRO ESTEFANIA.
FELIX ALVAREZ GUSTAVO ALONSO.
FLORES SOSA MARIA RITA.
HIGUERA CAMPISTA JESUS MANUEL.
PLATA MIRANDA ALMA MYRIAM.
RODRIGUEZ MENDOZA DIANA CAROLINA.
VILLAVICENCIO SALAZAR KATIA.
Inicio

2. ÓRGANO
ENDOCRINO
(HAD)
ALTERACIONES
EFECTO CELULAR
RECEPTORES
HORMONA
PRECURSOR
HORMONAL
ESTRUCTURA
FEDD BACK
NIVELES SERICOS
TRANSPORTE
SERICO
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3. Precursor hormonal
La vasopresina se libera desde el lóbulo posterior (neurohipófisis) de
la glándula pituitaria en respuesta a la reducción del volumen
del plasma o en respuesta al aumento de la osmolaridad en el plasma.
La angiotensina II estimula la secreción de vasopresina. La
vasopresina que se extrae de la sangre periférica ha sido producida en
2 núcleos del hipotálamo: el núcleo supraóptico y el núcleo
paraventricular; después de haber sido producida se almacena en la
parte posterior de la glándula pituitaria desde donde se libera, excepto
en condiciones de un tumor generador de vasopresina.
Se sintetiza en el retículo endoplasmático, con una secuencia señal
(neurofisina II), y se procesa a través del aparato de Golgi. Luego, las
vesículas que salen de Golgi (cuerpos de Herring), por transporte
axonal, llegan hasta la terminal presináptica adyacente a un vaso
sanguíneo, donde se libera. Las vesículas que almacenan
al neurotransmisor o bien se destruyen o bien se reutilizan, pero
después de que vuelvan a ser transportadas al soma. Los péptidos
necesitan concentraciones de calcio más bajas para conseguir la
liberación de los neurotransmisores.
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4. Alteraciones:
La diabetes insípida (DI )
Diabetes insípida central, craneal, neurogénica o hipotalámica.
Diabetes insípida nefrogénica
Polidipsia primaria o potomanía
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH)
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5. La diabetes insípida (DI )
• Se define como la eliminación de grandes cantidades de orina diluida, con
diuresis superior a tres litros al día y osmolaridad urinaria (uOsm) inferior a
300 mOsmol/kg. Es consecuencia de las alteraciones en los mecanismos de
concentración de la orina que se originan por la deficiencia total o parcial
en la secreción o en la acción de la ADH. De acuerdo con lo expresado, la
diabetes insípida podemos clasificarla, desde un punto de vista
fisiopatológico
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6. Diabetes insípida central, craneal, neurogénica o hipotalámica.
. Debida a la deficiencia total o parcial de
secreción de hormona antidiurética (ADH).
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7. Diabetes insípida nefrogénica
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• Debida a resistencia renal a la acción de
niveles normales o elevados de ADH.

8. Polidipsia primaria o potomanía
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• Debida a la ingesta excesiva de agua, que inhibe la secreción de
ADH y altera los mecanismos renales de concentración de la
orina (disminución de la hipertonicidad del intersticio medular).

9. SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH)
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• El SIADH se caracteriza por la existencia de hiponatremia secundaria a la
retención de agua, inducida por la secreción persistente de ADH.
• En este síndrome la ADH es liberada de modo autónomo o en respuesta a
estímulos potentes que sobrepasan el efecto inhibidor de la
hipoosmolaridad plasmática.

10. Estructura:
• Es una hormona pequeña (oligopéptido) constituida por
nueve aminoácidos:
NH2-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-COOH.
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11. Fedd Back
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12. Niveles Séricos
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• En condiciones normales el nivel sérico de ADH oscila
entre 1 y 6 pg/ml
• Comienza a incrementarse a partir de una osmolaridad
plasmática de 280 mOs/kg y continúa aumentando
linealmente hasta niveles de 300 mOs/kg.

13. Transporte sérico
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14. Efecto celular
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Receptores

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• La vasopresina tiene tres receptores: AVPR1A, AVPR1B y AVPR2. Los AVPR1
provocan una cadena de transducción usando el fosfatidilinositol (PIP2), que
provocará la apertura de compartimentos intracelulares para que aumente el
calcio en el citosol. Los AVPR2, por su parte, activan la adenilato ciclasa para
que produzca AMP cíclico (AMPc).
• La acción del AVPR1A se asocia a la vasoconstricción, gluconeogénesis,
agregación plaquetaria, y liberación de factor de coagulación VIII y factor de
Von Willebrand, así como reconocimiento social.
• Los receptores de volumen están situados en el seno
carotídeo y arco aórtico (barorreceptores de alta
presión), así como en la aurícula izquierda y el pulmón
(barorreceptores de baja presión).
Receptores

16. HAD
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REGULA EL BALANCE DEL AGUA CORPORAL Y
DE LA OSMOLARIDAD POR REABSORCION A
NIVEL RENAL DE AGUA
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17. Acciones
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REABSORCION
FACULTATIVA
• AGUA
• TUBULOS
DISTALES DEL
NEFRÓN
AUMENTO DE
PERMEABILIDAD
• AGUA
• SUPERFICIE
LUMINAL
• TUBOS DUCTO
RECOLECTORES
ACCION
VASOPRESORA
• VASOS
PERIFERICOS
• FOSFOLIPASA C
• CONTRACCION
MUSCULO LISO
FILTRACION
GLOMERULAR
• REDUCCION DE
DIURESIS
• AUMENTO DE
OSMOLARIDAD
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