1. ANA SOFÍA SÁNCHEZ CASTILLO
EST. MEDICINA
UNIVERSIDAD DE PANAMÁ
CATEDRA DE INTRODUCCIÓN A LAS
CIENCIAS DE LA SALUD.
EL ALZHEIMER.

2. INTRODUCCIÓN
El Alzheimer es una demencia progresiva que tiene el déficit
de memoria como uno de sus síntomas más tempranos y
pronunciados. Debido a que se trata de una enfermedad
neurodegenerativa va progresivamente mostrando problemas
emocionales, dificultad para la comunicarse; a medida que la
enfermedad va avanzando.
Entre los objetivos de esta investigación está el conocer
como se origina, como identificar los síntomas y como tratar
la enfermedad del Alzheimer en sus diferentes fases.

3. INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Alzheimer ha llegado a convertirse en
un problema social muy grave para millones de familias y
para los sistemas nacionales de salud de todo el mundo.
Es una causa importante de muerte en los países
desarrollados, Lo que hace que esta demencia tenga un
impacto tan fuerte en el sistema de salud y en la
sociedad es, su carácter irreversible, la falta de un
tratamiento curativo y la carga que representa para las
familias de los afectados son estos y otros puntos de
importancia los presentados en este trabajo.

4. ¿QUÉ ES EL
ALZHEIMER?
Es un proceso
neurodegenerativo
del sistema
nervioso central
caracterizado por
una muerte
neuronal
progresiva en
ciertas zonas del
cerebro.

5. PATOGENIA.
 La principal zona del cerebro afectada por la enfermedad
son las neuronas piramidales (colinérgicas) localizadas en
la corteza cerebral. En la enfermedad del Alzheimer se
caracteriza por la pérdida de neuronas y la sinapsis en la
corteza cerebral.
 La acetilcolina es su principal neurotransmisor.
 La otra proteína llamada beta- amiloide produce las placas
seniles o placas neuríticas (formadas al acumularse
productos de neuronas muertas).

6. SÍNTOMAS
CLÍNICOS
Estos síntomas
se manifiestan
en mayor o
menor escala
dependiendo
de la fase de la
enfermedad en
la que se
encuentra el
paciente.
Pérdida de la memoria.
Dificultad para llevar a cabo labores.
Afasia.
Desorientación en tiempo y lugar.
Juicio pobre o disminuido.
Problemas con el pensamiento
abstracto.
Cambios de humor o
comportamiento.
Pérdida de la iniciativa.
Cambios de personalidad.
Apraxia
Agnosia

7. ETAPAS DE LA
ENFERMEDAD.
La enfermedad
no sucede igual
en todas los
pacientes
(avance de la
enfermedad y
síntomas)
según la
progresión de
la muerte
neuronal.

9. ¿A QUIÉN AFECTA EL ALZHEIMER ?
 Asociada directamente a la edad.
 mayormente a personas del sexo femenino.
 tener presión arterial alta por mucho tiempo.
 Antecedentes de traumatismo craneal .
 Personas con niveles bajos de escolaridad.
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10. PREVALENCIA
11%
18%
71%
Incidencia
pacientes diagnosticados
realmente existen
se estiman apara el año
2050.
 Edad:
Se incremente en
mayores de 65 años
30-59 años-- 0.02%
De 80-89 años– 10.8%
 Sexo: Prevalece en
las mujeres
 6.9 por 1000 hombres
 13.1 por 1000
mujeres.

11. ORIGEN DE LA ENFERMEDAD.
1. Aún se desconoce el origen o causa del
Alzheimer .
2. Solo se sabe que la edad es el mayor riesgo para
padecerla.
3. . Existen tres principales hipótesis para explicar el
fenómeno: el déficit de la acetilcolina, la
acumulación de amiloide o Tau y los trastornos
metabólicos.

12. HIPÓTESIS AMILOIDE.
 Basada en la acumulación excesiva del denominado
péptido beta amiloide en forma agregada al exterior de
la neurona.
 Las ALFA- SECRETASA Y GAMMA SECRETASA
generan beta amiloide, el cual es soluble, no tóxico
bajo ciertas condiciones; el péptido beta amiloide sufre
un cambio de conformación a beta- lamina. Precipita
en el exterior de la neurona con efectos neurotóxicos
que forman las placas seniles. Este cambio de
conformación es muy frecuente en pacientes con
Alzheimer.

13. MECANISMO DE LA BETA- AMILOIDE.

14. Hipótesis de
la proteína
TAU
Estas células sirven
como “carreteras”
de transporte
intracelular, En
pacientes afectados
por la enfermedad
de Alzheimer la
proteína Tau se
encuentra alterada
de manera
claramente anormal
Las fibrillas intracelulares Tau En
combinación con los factores
genéticos, contribuyen al desorden
de las comunicaciones en el interior
de la célula. Esto acarrea la muerte
celular (muerte neuronal).

15. LA GLICÓGENO SINTASA QUINASA 3
 La GSK-3 participa en la última etapa de la síntesis
de glicógeno fosforilado a la glucógeno sintasa; se
ha convertido en una pieza clave en la patología del
alzheimer, además está implicado en la síntesis del
péptido β-amiloide y en el aumento de la
neurotoxicidad implicados en los procesos de
inflamación de la microglia y de la muerte neuronal.
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16. GENÓMICA DE LA
ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER.
Los
cromosomas
1, 14 y 21
codifican las
proteínas
presenilinas .
El 19 , formas
de inicio tardío.
El 17 gen de la
proteína TAU.
Los precursores
del amiloide
APP son los
cromosomas 1 y
2.

17. DIAGNÓSTICO
Actualmente no
existe una sola
prueba
diagnóstica para
la enfermedad
del Alzheimer.
 Se debe obtener una evaluación
física, psiquiátrica y neurológica
completa:
 Examen médico detallado
 Pruebas neuropsicológicas.
 Pruebas de sangre completas.
 Electrocardiograma
 Electroencefalograma.
 Tomografía computarizada.

18. PREVENCIÓN.
Aunque no existe
una forma
comprobada de
prevenir el mal de
Alzheimer, existen
algunas prácticas
que vale la pena
incorporar en la
rutina diaria.
 Detección precoz de los primeros
síntomas.
 Ejercitar la memoria y la función
intelectual.
 Mantener una dieta equilibrada.
 Consumir una dieta baja en grasa.
 Consumir pescado (rico en ácidos
grasos omega-3)
 Reducir la ingesta de ácido linoleico
(las margarinas, la mantequilla y los
productos lácteos).
 Incrementar los
antioxidantes(carotenoides, la
vitamina E y la vitamina C)
 Mantener una presión arterial normal.

19. TRATAMIENTO.
No existe en la
actualidad una
cura para la
enfermedad del
Alzheimer pero
los objetivos con
los cuales se da el
tratamiento son :
 Tratar de disminuir el progreso de la
enfermedad (aunque sea difícil de
hacer)
 Atender y manejar los síntomas como
problemas de
comportamiento, confusión y
problemas del sueño.
 Modificar el ambiente del hogar para
que el paciente pueda desempeñar
mejor las actividades diarias.
 Apoyar a los miembros de la familia y
otros cuidadores de los pacientes.

20. FORMAS DE INTERVENCIÓN
Afrontamiento Estimulación Intervención
Principal forma de
intervención en
enfermos leves.
Corresponde a la
segunda fase de la
enfermedad.
Fase avanzada de
la enfermedad
Aun es consciente
de sus fallos
cognitivos
Necesita ayuda
para la realización
de las actividades.
Ayuda casi total.
Se tratará de
motivar al enfermo.
Se trata de
contrarrestar la
falta de iniciativa
Se le asignan
tareas simples.

21. TERAPIAS
COLINÉRGICAS
Diferencia del
sistema colinérgico
central, conduce a
la perdida de la
acetilcolina
elemento químico
que permite la
existencia de
memoria, aprendiz
aje y de
conocimiento.
 Donepezil (Aricept)
 Rivastigmina (Exelon)
 Galantamina
(Razadyne, antiguamente
llamado Reminyl).
Estos medicamentos ayudan a
mantener y a veces mejorar las
actividades de vida diaria. Su
efecto dura mientras existan
neuronas que sigan produciendo
Acetilcolina y receptores capaces
de recibir mensajes.

22. TERAPIAS NO
COLINÉRGICAS
Memantina: (ebixa
Akatiol) ha sido el
primer fármaco para
tratar la demencia
en etapa de
moderada a severa.

23. INTERVENCIÓN
CON
CUIDADORES.
Son aquellas
personas que
dedican gran
parte de su
tiempo y
esfuerzo para
permitir que el
paciente pueda
desenvolverse
en su vida diaria.
 Este tipo de enfermedad puede
tener consecuencias negativas
sobre el cuidador del paciente y
principalmente sobre sus familiares
que con frecuencia resultan
afectados de manera indirecta por
la enfermedad. En los cuales se
incrementa el riesgo de padecer
enfermedades físicas y
alteraciones emocionales (altos
niveles de depresión, trastornos
del sueño, entre otros.)

24. CONCLUSIONES.
Al finalizar este trabajo puedo concluir:
 El Alzheimer es una enfermedad que puede afectar a cualquier
persona con mayor frecuencia a las mujeres y prevalece en
mayores de 65 años que es cuando se incrementan las
posibilidades de padecerla.
 Es una enfermedad que no solo afecta al paciente sino, que
tiene consecuencias emocionales negativas sobre la familia del
paciente.
 Aún queda mucho que descubrir sobre esta enfermedad, ya
que en la actualidad existen muchas teorías que tratan de
explicar el origen de la enfermedad, pero faltan todavía puntos
importantes por investigar. Así como también formas para el
tratamiento de este mal.

25. CONCLUSIONES.
 Se requieren campañas de concienciación ciudadana
al respecto, planes de atención médica y programas de
cuidados sociales.
 Se necesita una investigación científica la cual
garantizará el progreso en el conocimiento de la
enfermedad y en el descubrimiento de nuevos
medicamentos.
Se han establecido sistemas éticos y legales los cuales
de adecuan a las peculiaridades del enfermo con
Alzheimer.

26. BIBLIOGRAFÍA
 Robert L. Kane, Joseph G. Ouslander, Itamar B.
Abrass, Geriatría Clínica, 4ta edición 2001.
 Millan Calenti, Gerontología y Geriatría, año 2011.
 Paulina Czyzyk, Liliana Fernades, Kinesiología en la
enfermedad del Alzheimer y otras demencias, editorial
Akadia.
 Marcela I. Feria Ochoa, Alzheimer: una experiencia
humana, año 1998, editorial Juz, S.A CV, México.
 Ana Martínez, ¿Qué sabemos de ? El Alzheimer.
2009, editorial Catarata.