UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABI FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA CUARTO NIVEL PARALELO "D" AUTOR: CEDEÑO CEDEÑO KARLA ELIZABETH COAUTOR: DR. JORGE CAÑARTE

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABI
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
CUARTO NIVEL
AUTOR: CEDEÑO CEDEÑO KARLA ELIZABETH
COAUTOR: DR. JORGE CAÑARTE
ARTÍCULO DE REVISIÓN
EL ASMA Y SU RELACIÓN CON LOS LEUCOTRIENOS
RESUMEN
“Los leucotrienos (LT) como se dijo en el artículo anterior son eicosanos provenientes de la
bicapa lipídica celular producidos por las células sanguíneas del sistema inmunitario, que
ayudan como mediador de la inflamación.” (Issn, Mirtha, & Gásquez, 2018)
“Las principales células de los LT son las células de la musculatura lisa de los bronquios y del
intestino, de tal manera que se explica el aumento del movimiento normal del intestino y la
constricción de los bronquios. Además se presume que los LT intervienen en el origen
inflamatorio de las alergias y el asma.”(Calatrava, 2007)
“El asma es una enfermedad inflamatoria, crónica, de diversos orígenes. Caracterizada por
hiperreactividad por parte de los bronquios, que provocan tos, dificultad para respirar de grado
variable y de modificable como resultado de una disminución de la luz del bronquio provocada
por contracción de la musculatura, edema y mucha secreción de moco con aumento de
viscosidad, lo que conlleva a una alteración respiratoria de tipo obstructivo.”(Alvarez-Sintes,
Alvarez-Sintes, & Alvarez-Castro, 1999)
Palabras clave: Leucotrienos, eicosanoides, ácido araquidónico, lipooxigenasa, asma,
hiperreactividad.
SUMMARY
"The leukotrienes (LT) as it was said in the previous article are eicosanos coming from the
cellular lipid cell that the blood cells of the immune system, that help as mediators of
inflammation" (Issn, Mirtha, & Gásquez, 2018)
"The main cells of the LT are the smooth muscle cells of the bronchi and the intestine, in such
a way that they explain the increase of the normal movement of the intestine and the constriction
of the bronchi, and it is presumed that the LT intervene in the origin inflammation of allergies
and asthma "(Calatrava, 2007)
"Asthma is an inflammatory disease, chronic, of various origins, characterized by
hyperreactivity on the part of the bronchial tubes, which cause coughing, difficulty in breathing
of varying degree and modifiable as a result of a decrease in the bronchial lumen caused by
contraction of the musculature, edema and much mucus secretion with increased viscosity,
which leads to an obstructive respiratory alteration "(Alvarez-Sintes, Alvarez-Sintes, and
Alvarez-Castro, 1999)
Key words: Leukotrienes, eicosanoids, arachidonic acid, lipoxygenase, asthma,
hyperreactivity.

2. INTRODUCCIÓN
“En cuanto a la patogenia del asma, esta
cuenta con dos etapas. Una en que el
paciente entra de un estado sin alteración
a una fase asmática y la segunda que pasa
de un asma a una crisis asmática. Las
crisis asmáticas se desencadenan con
mayor frecuencia por un antígeno. Este
antígeno, después de entrar al cuerpo por
la vía respiratoria superior, es mostrado
por las células presentadoras de antígeno.
Luego es endocitado por las células
dendríticas para después sufrir una lisis.
A continuación, entra al complejo mayor
de histocompatibilidad tipo II para
desencadenar una respuesta
inmunitaria”(Girón Matute, 2008)
“Los LT son liberados por algunas
células del sistema de defensa humano,
tales como: mastocitos, macrófagos,
eosinófilos, basófilos y neutrófilos.
Existen cuatro tipos de LT: LTC4,
LTD4, LTD4, LTB4. Los LT C4, D4 Y
E4, son mediadores lipídicos de
respuesta lenta de anafilaxis, los cuales
ayudan a la constricción del bronquio en
respuesta a la alteración de la tolerancia
hacia lo propio e incrementa el flujo
sanguíneo hacia la piel.” (Abbas, Abul
K., Lichtman, Andrew H., Pillai, 2011)
“Las células principales de los LT son las
células de la musculatura lisa de los
bronquios y del intestino, lo que explica
el aumento del peristaltismo y la
constricción de los bronquios. Se
presume que los LT intervienen en el
origen inflamatorio de las alergias y el
asma.”(La, 2018)

3. 3
FISIOPATOLOGÍA
“En el asma bronquial, se van a dar tres
cambios. Estos se producen en el calibre de las
vías respiratorias, en la porción elástica del
tejido del pulmón y en la relación volumen
tiempo. Como las vías respiratorias esta
reducido su luz en un asmático, esto
promoverá mayor resistencia al paso de aire y
un flujo turbulento. La alteración de la
retracción elástica del tejido pulmonar se
genera debido a una disminución de la presión
intrapulmonar en relación a la atmosférica.
Esto produce una mayor dificultad en la salida
de aire, a parte del hecho que este proceso de
espiración es pasivo”(Girón Matute, 2008)
“Los antagonistas de los leucotrienos han
demostrado una acción antiinflamatoria que
puede comprobarse a través de esputo
inducido36 y podrían indicarse en caso de
persistencia de la eosinofilia o de los síntomas,
a pesar de dosis elevadas de corticoides.”
(Sociedad Española de Neumología y Cirugía
Torácica. & Asociación Latinoamericana del
Torax., 2004)
“La infiltración de eosinófilos es un rasgo
sobresaliente del asma y diferencia ésta de
otras condiciones inflamatorias de las vías
respiratorias. La inhalación de antígenos
produce un aumento marcado de eosinófilos
en el lavado broncoalveolar y existe una
relación entre eosinofilia en sangre periférica
e hiperrespuesta bronquial. Los eosinófilos
liberan: proteína básica mayor, proteína
catiónica eosinofílica, peroxidasa eosinofílica
y neurotoxina derivada del epitelio que actúa
sobre el epitelio bronquial, lo cual produce:
agujeros, escapes, disrupciones en éste y la
estimulación de los miofibroblastos a que
produzcan colágenos tipo III y colágenos V
que tratan de reparar el daño.”(Bronquial,
Práctico, Humana, & Cabrera Rodríguez, n.d.)
“Este trastorno epitelial conduce a: Liberación
de mediadores (15-HETE), y en consecuencia

4. 4
del leucotrieno B4 y por la quimiotaxis
aumentada, el infiltrado inflamatorio
característico de la enfermedad. Pérdida del
factor relajante derivado del epitelio (EpDRF).
Mayor exposición de las terminaciones
nerviosas, lo cual ofrece como resultado
broncoconstricción y colinérgica.”(Muñoz,
Orejuela, 2003)
ACTIVIDAD BIOLÓGICA DE LOS
LEUCOTRIENOS
“El LTB4 posee una potente actividad pro-
inflamatoria debido a que induce el
reclutamiento, activación y migración de
neutrófilos, eosinófilos y monocitos; además
estimula la formación de interleucina 5 a partir
de los linfocitos T y consiente la liberación de
interleucina 6 por parte de los monocitos; el
efecto final es un aumento de la permeabilidad
microvascular y de las secreciones
mucosas.”(“Asma y Rinitis en Niños:Papel de
los Leucotrienos,” n.d.)
“Por el contrario los cistenil-LT, en particular
el LTC4 y LTD4 son potentes constrictores de
las células musculares lisas de vías aéreas y de
vasos sanguíneos, con una actividad cercana a
1000 veces superior a la de la metacolina e
histamina; gracias a su mayor estabilidad
metabólica el LTE4 se caracteriza por una
acción menos potente pero más duradera. Los
cistenil-LT poseen además otras funciones:
estimulan la secreción de moco, aumentan la
permeabilidad vascular, reducen la depuración
mucociliar y muestran también complejas
interacciones con otros mediadores
inflamatorios, debido a que estimulan la
producción de PAF en el endotelio basal y la
liberación de los neuropéptidos endógenos
contribuyendo en tal modo al mantenimiento
de la inflamación neurógena.”(O’Sullivan,
Akveld, Burke, & Poulter, 2003)
“Los LT desarrollan su acción mediante la
estimulación de receptores específicos
presentes en la membrana de las células
blanco; los receptores para el LTB4 y para los

5. 5
cistenil_LT son distintos desde el punto de
vista estructural y funcional. Actualmente se
reconocen dos isotipos receptoriales por los
cistenil-LT (CysLT1 y Cys-LT2).”(Pearlman,
Lampl, Dowling, Miller, & Bonuccelli, 2000)
“Los leucotrienos se forman a partir del ácido
araquidónico de la bicapa fosfolipídica de la
mayoría de las membranas biológicas y tienen
diversas funciones proasmáticas (fig. 1). Hay
dos formas distintas de interferir con estos
efectos: o bien inhibir la producción de estos
compuestos a través del bloqueo de la
actividad de la 5-lipooxigenasa o de su
proteína activadora (FLAP) (inhibidores), o
bien bloquear sus receptores (antagonistas).
Los antagonistas disponibles en la actualidad
interfieren de forma competitiva con uno solo
de los receptores de los leucotrienos: el
CysLT1. Los antagonistas del CysLT1
comercializados actualmente son: zafirlukast,
pranlukast y montelukast. El único inhibidor
de la 5-lipooxigenasa es el zileuton. En España
sólo están aprobados para pediatría el
zafirlukast (Accolate®) a partir de los 12 años
y el montelukast (Singulair®) a partir de los 2
años.” (“Antileucotrienos: ¿Qué papel tienen
en el tratamiento del asma y rinitis alérgica? |
Familia y Salud,” n.d.)

6. 6
CONCLUSIONES:
“Los LT ayudan a la atracción de
eosinófilos de la mucosa de las vías
respiratorias. Estos están implicados
tanto en las vías respiratorias altas como
bajas.” (La, 2018) “Además están
vinculados con la inflamación por
eosinofilos de la mucosa de las vías
respiratorias en pacientes con asma.”
(Medicine, 2018)
“Cabe destacar que en el presente, para
ayudar a disminuir los efectos del asma,
se utiliza los modificadores de LT
combinados con corticosteroides
inhalados.”(Brau Tarrida & Rodríguez
Barragan, 2018) “Además en estudios
recientes también influyen como papel
neuroendocrino para el LTC4 en la
secreción de hormona LTH.”(Weiss et
al., 1982)
“También se encontró que los LT B4, C4
y D4 encontrados es sustancias
biosintetizadas del AA, cumplen
capacidad de acción microvascular,
provocando la contracción de corta
duración de las arteriolas, dando un
efecto parecido a la angiotensina.”
(Dahlén et al., 1981)
“Los lugares vasculares afectados por LT
D4 y PG D2, incluyen capilares, vénulas
superficiales y profundas y arteriolas.”
(Soter, Lewis, Corey, & Austen, 1983)

7. REFERENCIAS:
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