MIASTENIA GRAVIS.

1. MIASTENIA GRAVIS
Miriam Jackeline Aguilar Chambi, Salvatore Arcaya Carpio, Reynaldo Emanue Cáceres
Ríos, Luis Enrique Flores Mena, Stefano Paolo Huanca Chino, Melany Karin Mamani
Jimenez .
RESUMEN
Abordando la presente revisión bibliográfica se observa plasmado todo el conjunto y
recolección de información acerca del tema de la Miastenia Gravis. Si bien un cerebro dentro
de los niveles de dopamina y acetilcolina normales, quiere decir que se encuentran en
equilibrio e igualdad en sus funciones inhibitorias y excitatorias. Por otra parte, pueden
ocurrir cambios significativos y consecuencias tales como si se diera la ausencia o alteración
de acetilcolina en la placa neuromuscular, esto desencadenaría en la enfermedad ya
mencionada, la Miastenia Gravis. Esta enfermedad se basa en la flacidez muscular
generalizada que puede repercutir en la impotencia respiratoria. Asimismo, de acuerdo a la
investigación, la miastenia gravis puede llegar a causar debilidad en el cuello, los brazos y las
piernas. La debilidad en las piernas, evidentemente va a influir de forma significativa en la
forma de caminar y los músculos que carezcan de fuerza en el cuello influirá en el hecho de
que sea complicado sostener la cabeza para el individuo.
Palabras claves: Miastenia Gravis, acetilcolina, miastenia generalizada, ,moderada, aguda,
severa tardía.
ABSTRACT
Approaching the present bibliographic review, the whole set and collection of information
about the subject of Myasthenia Gravis is observed. Although a brain is within the normal
levels of dopamine and acetylcholine, it means that they are in balance and equal in their
inhibitory and excitatory functions. On the other hand, significant changes and consequences
can occur, such as if there were an absence or alteration of acetylcholine in the
neuromuscular plate, this would trigger the aforementioned disease, Myasthenia Gravis. This
disease is based on generalized muscle flaccidity that can affect respiratory impotence. Also,
according to research, myasthenia gravis can cause weakness in the neck, arms and legs.
Weakness in the legs will obviously have a significant influence on the way of walking and
the muscles that lack strength in the neck will influence the fact that it is difficult for the
individual to support the head.
Keywords: Myasthenia Gravis, acetylcholine, generalized, moderate, acute, late severe
myasthenia.

2. 1.INTRODUCCIÓN
A lo largo de la elaboración de esta
investigación se ha indagado y analizado
distintos puntos sobre lo que es la
Miastenia Gravis, todo lo que implica
llevar esta enfermedad, averiguando desde
su origen fisiológico hasta algunos tipos de
tratamientos. Numerosas recolecciones de
información, como casos clínicos y
últimas investigaciones acerca del tema.
Como se mencionó anteriormente, esta
enfermedad se basa en la flacidez
muscular generalizada que puede
repercutir en la impotencia respiratoria.
Por lo que es sumamente necesario tener
un repertorio de conocimientos sobre ello
y la presente revisión bibliográfica busca
llenar las expectativas de conseguir dicho
conocimiento, siendo este de fácil
comprensión.
2.FISIOLOGÍA DE LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR
La unión neuromuscular está formada por
una neurona motora también llamada
membrana presináptica cuyo axón recorre
un nervio periférico y finaliza en la
terminal presináptica de la placa neural, a
este axón se le llama axón terminal o
botón presináptico. La hendidura sináptica
que es el espacio entre el axón terminal y
la fibra muscular, esta tiene entre 30 o 50
nanómetros de ancho y entre ambas
membranas se encuentra una lámina basal
que contiene proteínas estructurales cómo
colágeno laminina y por último se
encuentra la membrana postsináptica de la
fibra muscular. Presenta la placa motora
rica en proteínas receptoras de los
neurotransmisores. En las uniones
colinérgicas, que son las mediadas por la
acetilcolina, se encuentran en una
proporción de aproximadamente 104
receptores por cada micrómetro cuadrado
en la placa motora. Igualmente se pueden
encontrar en las hendiduras sinápticas
secundarias y, aunque el número es menor,
contribuyen a la acción de los
neurotransmisores. ​En la membrana basal
de las hendiduras sinápticas también hay
gran concentración de enzimas
acetilcolinesterasas liberadas por las
células musculares para degradar la
acetilcolina unida a las membranas y
permitir que la membrana muscular
retorne al estado de reposo.
La Transmisión del impulso eléctrico. La
membrana de la motoneurona es
eléctricamente excitable y transmite el
impulso nervioso desde el sistema
nervioso central hasta el axón terminal. La
membrana presináptica activa los canales
de calcio, esta activación permite la
incorporación de grandes cantidades de
iones de calcio al interior del axón
terminal.

3. Formación y liberación de acetilcolina. La
acetilcolina es sintetizada en el terminal
del axón y se guardan en las vesículas (que
contienen aproximadamente 10.000
moléculas de acetilcolina). Las vesículas
son transportadas a la neurona motora, en
donde se llegan a acumular alrededor de
300.000 vesículas. Cuando un impulso
nervioso llega al botón presináptico, se
abren los canales de calcio que permite la
incorporación de gran cantidad de iones
calcio al interior. Estos iones atraen las
vesículas a la membrana presináptica para
fusionarse con la membrana terminal y
liberando al espacio sináptico las
moléculas de acetilcolina.
Degradación de la acetilcolina y vuelta al
estado de reposo. La mayoría de
acetilcolina se degrada por acción de la
enzima acetilcolinesterasa que se libera
por la fibra muscular y está divide a cada
neurotransmisor en acetato y colina, estás
o son absorbidas por el axón terminal o se
terminan de degradar en el espacio
sináptico.
3. FISIOPATOLOGÍA
Las patologías de la unión neuromuscular
pueden afectar al botón terminal de la
neurona motora, o bien a la membrana de
las fibras musculares. Por ejemplo, el
botulismo produce una alteración e
inhibición en la liberación de acetilcolina,
tanto en la musculatura esquelética como
en el sistema nervioso autónomo,se
adquiere por consumir alimentos
contaminados, principalmente. A las pocas
horas se produce una debilidad muscular
progresiva y rápida. Por otro lado, la
miastenia gravis, que es la enfermedad
neuromuscular más conocida, aparece por
la inflamación de los receptores de
acetilcolina. Surge por unos anticuerpos
que poseen estos pacientes que atacan
dichos receptores, su principal síntoma es
debilidad de los músculos esqueléticos
voluntarios. Se observa sobre todo en los
músculos que participan en la respiración,
salivación y deglución; así como en los
párpados.
Otro ejemplo de patología de la unión
neuromuscular es el síndrome de
Lambert-Eaton, que consiste en una
enfermedad autoinmune en la que el
sistema inmunitario ataca por error a los
canales de calcio de las neuronas motoras,
esto genera una alteración en la liberación
de acetilcolina. En concreto, se bloquea la
propagación del potencial de acción motor.
También se observa debilidad muscular,
además de tumores.

4. 4. MIASTENIA GRAVIS Y TIMO
Es ubicado en la parte superior del pecho,
localizado por encima del pericardio
cardiaco delante de la aorta entre los
pulmones por debajo de la glándula
tiroides y detrás del esternón, siendo una
glándula endocrina (mensajeros químicos
en el torrente sanguíneo a diversos tejidos)
órgano linfoide, cumpliendo funciones de
estimulación de crecimiento de los huesos,
el favorecimiento al desarrollo de
glándulas sexuales, colaborador y
maduración del sistema linfático (Alcaraz,
2016) Por el cual el sistema inmunitario es
el que proporciona aquellas defensas
contra virus, bacterias entre otros. Dado
que, el sistema inmunitario es una
interconexión entre la sangre y la
circulación linfática. Este sistema linfático
(vasos, linfáticos líquidos linfático y
órganos linfoides) son integradores del
sistema inmunitario. Por el cual se dividen
en órganos linfáticos primarios, donde se
desarrollan los linfocitos por células
progenitoras en el cual forma la médula
ósea y el timo; linfáticos secundarios,
como bazo, ganglios linfáticos y la mucosa
asociada. Dado en cuenta, que el
desempeño en la respuesta inmunitaria que
extiende en todo el cuerpo forma el
equilibrio de los fluidos.
Entonces dando importancia al
funcionamiento del timo, por la
formación de linfocitos T, son las
encargadas de la protección celular y
prevenir infecciones, por el cual previene
alteraciones en el sistema muscular
esquelético.
Si el funcionamiento del timo no
responde a la actividad, el sistema
inmunitario no genera células del tipo T
para inhibir las infecciones o de la forma
en el que, el timo ataca a las células será
autoinmunidad. Puesto que, el doctor
Angelo DiGeorge (Dra. Odalis , 2019)
que estas alteraciones del timo pueden
presentarse a un deficiente desarrollo del
timo. Otro punto establecido es el que el
timo en la adultez emergente, provoca un
decaimiento natural, daños genéticos
infecciones crónicas y tratamientos
médicos.
5. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Una mujer de 48 años, fumadora de 30
cigarrillos al día, sin antecedentes
patológicos, ni presentación de alergias.
Refiere con un comienzo de sensación de
debilidad generalizada, astenia. Este
síntoma se atribuye al paciente al exceso
de trabajo y estrés emocional. En el plazo
de dos meses del inicio de
sintomatología, la paciente hace la
consulta por visión borrosa que va en
aumento con la luminosidad y el
esfuerzo. Puesto que, a los pocos días

5. añade claudicación mandibular con la
masticación y dificultad para la elevación
de brazos. Por lo que se hace estudios al
no encontrarse afecciones respiratorias,
digestivas, pérdida de peso ni urinaria. Se
descubre leve ptosis bilateral que
aumenta con los test de fatiga (elevación
de la mirada a un punto fijo, parpadeo
repetido), signo de párpado caído
positivo y diplopía. El resto de pares
craneales es normal. Presenta además
disminución de fuerza en cintura
escapular y pelviana simétrica que
también se objetiva por fatiga a los pocos
segundos de mantener brazos o piernas
en elevación. Reflejos y sensibilidad son
normales. Ante la sospecha de miopatía y
para descartar posible patología maligna
intracraneal expansiva, se deriva vía
urgente al hospital de referencia. Al
realizar el estudio completo,
Hemograma, VSG y coagulación son
normales, así como el ECG. Presenta Ac.
Anti-FML y Ac. Anti-FME positivos. El
resto de estudio inmunológico (ANA,
anti-LKM, anti-mitoc, anti-tiroideos,
crioglobulinas, FR, IEF), hormonal (T4,
THS), marcadores tumorales (CEA, AFP,
B2HCG), bioquímica (B12, batería
básica, orina), serologías (HIV, HCV,
HBV, MAT, EBV, HSV, HZV, CMV,
toxoplasma, micoplasma) es normal o
negativo. Las pruebas en las funciones
respiratorias muestran un patrón
obstructivo leve. En el torax una masa en
mediastino anterior de 7cm que confirma
con TAC. El estudio neurofisiológico es
compatible con alteración de la unión
neuromuscular. Se realiza una prueba de
respuesta terapéutica con piridostigmina
oral (MESTINOM) con el resultado de
mejoría clínica muy significativa. Con el
diagnóstico de MG comienza tratamiento
con anticolinesterásico, corticoide y la
masa mediastínica se extirpa. El
diagnóstico anatomopatológico es de
timoma de predominio linfocítico con
hiperplasia tímica asociada.
Dos años después del diagnóstico, la
paciente continúa con corticoterapia a
dosis descendentes y anticolinesterásicos
a demanda estando asintomática la
mayoría del tiempo.
6. CLASIFICACIÓN
Se ha utilizado tradicionalmente la
clasificación de Osserman.
Grupo I: Miastenia ocular
Grupo II
a) Miastenia generalizada leve con
afectación tanto bulbar como esquelética.
b) Miastenia generalizada moderada. Los
síntomas son más intensos, pero sigue
respetándose la musculatura respiratoria .
Grupo III: Miastenia aguda fulminante;
hay compromiso de la musculatura
bulbar, esquelética y respiratoria.

6. Grupo IV: Miastenia severa tardía; los
síntomas son iguales a los del grupo III,
pero después de dos años del inicio de los
síntomas.
7. CRISIS MIASTÉNICA
Aparece una crisis miasténica, una
cuadriparesia generalizada grave o una
debilidad muscular respiratoria
potencialmente fatal en alrededor del 15
al 20% de los pacientes al menos una vez
en la vida.
Una crisis miasténica ocurre cuando la
debilidad afecta los músculos que
controlan la respiración. Esto puede
provocar una emergencia médica que
requiere, ya sea un respirador para ayudar
a la persona a respirar, o medidas para
evitar que una persona ingrese demasiado
aire a sus pulmones. Los músculos
respiratorios débiles, una infección,
fiebre o una mala reacción a los
medicamentos también pueden provocar
una crisis. Los tratamientos descritos
anteriormente, en particular, la
inmunoglobulina intravenosa y el
intercambio de plasma, pueden revertir la
debilidad severa de una crisis miasténica.
8. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
8.1. PRUEBA DE EDROFONIO
(TENSILON)
Al ser de rápido inicio (30 segundos) y
corta duración (5 minutos) lo hace el
agente ideal para la prueba. Una dosis
muy alta puede empeorar la debilidad en
pacientes con otro tipo de anormalidad en
la transmisión neuromuscular, razón por
la cual se debe incrementar
paulatinamente la dosis de edrofonio,
iniciando con dosis de 2 mg seguido de 3
mg y posteriormente 5 mg. Si hay
mejoría en la debilidad muscular, se
considera que la prueba es positiva
(Sánchez Suen, 2000). Las arritmias
cardiacas y el asma se consideran
contraindicaciones para esta prueba.
(Meriggioli, Matthew & Sanders,
Donald. 2004)
8.2. OTROS INHIBIDORES DE
COLINESTERASA
Algunos pacientes con miastenia gravis
no responden al edrofonio, pero si a la
neostigmina. El inicio de la acción
después de una dosis intramuscular es de
5 a 15 minutos y los efectos clínicos
duran entre 2,5 y 4 horas. Por su duración
de acción en comparación con edrofonio
lo hace útil en la evaluación de los niños.
(Meriggioli, Matthew & Sanders,
Donald. 2004)
8.3. PRUEBAS
ELECTROFISIOLÓGICAS

7. Estimulación neuronal repetitiva: Es el
comúnmente más usado de los exámenes
de transmisión neuromuscular; se
estimula un nervio periférico y se mide
los potenciales de acción. La
estimulación repetitiva del nervio sirve
de estrés de tipo motor . Una respuesta
decreciente de los potenciales de acción
se considera como positiva (Sánchez
Suen, 2000). Electromiografía de
miofibrilla Prueba en la que se utiliza una
aguja, especialmente construida para
identificar y registrar los potenciales de
acción de las fibras musculares
individuales (Meriggioli, Matthew &
Sanders, Donald. 2004). Proporciona una
evaluación extremadamente sensible de
la función de las uniones
neuromusculares individuales (Richman
D, Agius M, 2003)
8.4. PRUEBAS INMUNOLÓGICAS
Anti-AChrR anticuerpos Los anticuerpos
contra el receptor de acetilcolina y sus
efectos sobre el número y función, son
generalmente considerados como los
marcadores de diagnóstico más
específicos para la miastenia gravis. Los
anticuerpos que se unen al receptor de
acetilcolina están presentes en
aproximadamente el 85% de los
pacientes con miastenia gravis. El nivel
sérico de anticuerpos de la unión varía
ampliamente entre los pacientes con
grados similares de debilidad. La
concentración de anticuerpos puede ser
baja en el inicio de los síntomas y
elevarse posteriormente, por lo que es
apropiado repetir la prueba cuando los
valores iniciales son normales. Los
valores normales de anticuerpos de la
unión no excluye el diagnóstico de
miastenia gravis (Meriggioli, Matthew &
Sanders, Donald. 2004)
9. TRATAMIENTO:
9.1. INHIBIDORES DE
ACETILCOLINESTERASA:
La miastenia gravis es una enfermedad
en la cual los anticuerpos dirigidos contra
los receptores de acetilcolina bloquean la
transmisión de los impulsos nerviosos a
los músculos, causando fatigabilidad y
debilidad muscular fluctuante.
Por lo tanto, los inhibidores de la
acetilcolinesterasa se utilizan como
tratamiento sintomático y se han
considerado útiles como tratamiento
inicial en pacientes recientemente
diagnosticados con miastenia gravis.

8. Otros tratamientos propuestos para la
miastenia gravis incluyen fármacos que
suprimen el sistema inmunológico,
incluidos los corticosteroides y la
azatioprina, y la timectomía (extracción
quirúrgica de la glándula del timo).
9.2. CORTICOSTEROIDES:
La evidencia limitada proveniente de
ensayos controlados aleatorizados indica
que los corticosteroides ofrecen un efecto
beneficioso a corto plazo en comparación
con el placebo (tratamiento simulado).
Esto respalda las conclusiones de los
estudios observacionales y la opinión de
los expertos. La evidencia limitada
proveniente de ensayos controlados
aleatorizados no muestra diferencias en la
eficacia entre los corticosteroides y la
azatioprina o la inmunoglobulina
intravenosa. Todos los ensayos tenían
deficiencias en el diseño que limitan la
solidez de las conclusiones. Se necesitan
más ensayos controlados aleatorizados.
9.3. AZATIOPRINA
La azatioprina es el fármaco de segunda
línea más utilizado en la MG. Se usa
habitualmente asociada a la prednisona
para estabilizar al paciente y disminuir
las dosis de corticoides.
Es posible utilizar azatioprina como
fármaco de primera elección, sobre todo
en pacientes ancianos o en aquellos
pacientes en los que los corticoides están
contraindicados.
La desventaja fundamental del fármaco
es que puede tardar de 3 a 12 meses en
iniciar su acción.
9.4. TACROLIMUS /
CICLOFOSFAMIDA
Es un macrólido parecido a la
ciclosporina y con potente efecto
inmunosupresor. Es bien tolerado y
puede ser una alternativa en enfermos
miasténicos que no responden a los
inmunosupresores convencionales
Todos estos inmunosupresores han
rescatado pacientes previamente
resistentes al tratamiento con prednisona
o azatioprina. La mayoría de los expertos
en el mundo utilizan estos diferentes
inmunosupresores en el orden
mencionado ya que cada uno de estos
fármacos tiene efectos secundarios, cada
vez mayores. Rituximab Rituximab es un
anticuerpo monoclonal anti-CD20. Se ha
indicado en pacientes afectos de
miastenia fármaco resistente en un
estadío IV o V Se utiliza a dosis de 375
mg/m2 semanales durante 4 semanas.

9. 9.5. PLASMAFÉRESIS
Existen dos terapias utilizadas con
frecuencia cuando los pacientes con MG
tienen un empeoramiento clínico
importante o están en crisis miasténica.
Plasmaféresis: La plasmaféresis consiste
en una técnica de purificación sanguínea,
a través de la que se retiran del plasma
sustancias de alto peso molecular, que
incluyen entre otros anticuerpos,
citoquinas, inmunocomplejos y otros
mediadores de la inflamación.
El beneficio clínico acostumbra a
presentarse dentro de las tres primeras
semanas pudiendo permanecer durante
meses.
9.6. INMUNOGLOBULINAS
El uso de las inmunoglobulinas se ha
extendido ampliamente como tratamiento
de la MG. La amplia disponibilidad del
fármaco, la facilidad de administración y
la baja tasa de efectos secundarios han
sido factores clave para utilizarlo por
delante de la plasmaféresis.
Las recomendaciones actuales
consensuadas incluyen los casos en los
que se ha producido un empeoramiento
notable de la situación clínica o cuando el
paciente se encuentra en una crisis
miasténica. La dosis administrada es de 2
gr./kg. de peso, repartidos en 2 o 5 días.
10. ÚLTIMAS INVESTIGACIONES
10.1. RITUXIMAB PARA EL
TRATAMIENTO DE LA
MIASTENIA GRAVE
GENERALIZADA: EXPERIENCIA
EN LA PRÁCTICA CLÍNICA.
En esta investigación el rituximab (RTX)
es un anticuerpo monoclonal anti-CD20
que se ha utilizado en casos de miastenia
grave (MG) refractaria. El objetivo de
este trabajo es analizar la eficacia y la
seguridad del RTX en la MG en la
práctica clínica real en un hospital
terciario. (Martínez Monte et al., 2021)

10. En cuanto a sus pacientes y métodos. Se
realizó un estudio retrospectivo de
pacientes con MG tratados con RTX en
nuestro centro de marzo de 2014 a
septiembre de 2020. Se recogen datos
demográficos, serológicos, tratamiento
inmunomodulador previo, respuesta
clínica y efectos adversos. (Martínez
Monte et al., 2021)
En base a sus resultados, Veinte pacientes
con MG el 100%, generalizada: el 70%,
MG de inicio tardío (LOMG), y el 30%,
MG de inicio temprano (EOMG) han
recibido RTX (edad media: 66,8 años;
70%, varones). El 90% son seropositivos
16 con anticuerpos antirreceptor de la
acetilcolina positivos y dos con
anticuerpos anti tirosin cinasa muscular
específica (anti-MuSK) positivos.
Todos habían fracasado con tratamientos
previos: el 100% con esteroides, el 100%
con inmunoglobulinas intravenosas y/o
con plasmaféresis, el 55% con otros
inmunosupresores (25%, un
inmunosupresor previo; 10%, dos; 15%,
tres; y 5%, cuatro) y el 35% con
timectomía.
Tras el RTX, presentó respuesta clínica el
75% de los pacientes (12 pacientes,
remisión completa con posibilidad de la
retirada de los esteroides sin recurrencia;
y tres parcial, con posibilidad de la
reducción de la dosis de esteroides) y
fracaso terapéutico el 25%; en todos
estos casos se retiró el RTX.
El 100% de los pacientes anti-MuSK+ y
el 92,8% de los de LOMG presentaron
respuesta al RTX, mientras que el 66%
de los pacientes con EOMG fracasaron.
Sólo tres pacientes presentaron efectos
adversos, todos leves, que no requirieron
la retirada del RTX. (Martínez Monte et
al., 2021)
Y concluyeron que en su experiencia, el
rituximab es un tratamiento seguro y
eficaz en la MG generalizada agresiva
con anticuerpos anti-MuSK o de inicio
tardío (LOMG). (Martínez Monte et al.,
2021)
10.2. EXPOSICIÓN A FÁRMACOS
ASOCIADOS AAGRAVAMIENTO
DE SÍNTOMAS EN PACIENTES
CON MIASTENIA GRAVE
Numerosos fármacos se han relacionado
con el agravamiento de síntomas en
pacientes con miastenia grave, pero hasta
la fecha no existen estudios sobre la
exposición a fármacos en estos pacientes.

11. En este apartado de información, los
investigadores debían describir el
consumo de fármacos y calcular la tasa
anual de episodios de exacerbación en
una cohorte de pacientes con miastenia
grave, y explorar posibles factores de
riesgo de exacerbaciones graves.
En cuanto a su estudio observacional
longitudinal retrospectivo que incluye a
pacientes adultos con miastenia grave
seguidos en consulta. Cálculo de
frecuencias, tasas y construcción de
modelo de eventos repetidos.
Como resultado obtuvieron que de 91
pacientes incluidos, el 94,51% estuvo
expuesto al menos a un fármaco durante
el período de estudio (siete años y un
mes). De ellos, 51 tuvieron al menos una
prescripción de un fármaco
contraindicado en la ficha técnica
(56,04%). Se contabilizaron 145
exacerbaciones en 50 pacientes. La tasa
anual de incidencia fue de 0,35
exacerbaciones por paciente y año. De
estas exacerbaciones, 48 fueron graves
(en 18 pacientes), con una tasa anual de
incidencia de 0,12. Se halló una posible
asociación entre diagnóstico de miastenia
grave generalizada y timectomía, con un
aumento del riesgo de episodios de
exacerbación graves.
Finalmente concluyeron que en esta
cohorte se encontró una amplia
exposición a fármacos, pero no
asociación con el riesgo de episodios de
exacerbación graves. Algo más de la
mitad de pacientes tuvo al menos un
episodio de exacerbación durante el
período de estudio, la mayoría leves. Son
necesarios estudios que corroboren estas
conclusiones y puedan estudiar posibles
correlaciones entre fármacos y el riesgo
de episodios de exacerbación.
11. CONCLUSIONES
Se ha evidenciado que el presente trabajo
encargado de revisión bibliográfica sobre
la Miastenia Gravis ha ayudado a una gran
compresión de todo aquello que abarca y
sin duda una interpretación de lo que se
vio en los distintos apartados dentro de
este trabajo. Comprendiendo de este modo
como es que, al presentarse esta
enfermedad, los impulsos nerviosos no
llegan como sería habitualmente desde el
nervio hacia el músculo. Es necesario
señalar la importancia de adquirir
conocimiento de este tipo de temas puesto
que ayuda a un mayor entendimiento del
campo fisiológico.

12. 12. BIBLIOGRAFÍA
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