Este documento describe el asma bronquial, una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias. Afecta alrededor de 100 millones de personas en el mundo y se caracteriza por sibilancias, disnea y tos. Su etiología incluye factores genéticos y ambientales como la atopia. El asma se debe a la inflamación eosinofílica de las vías respiratorias mediada por células como mastocitos, eosinofilos y linfocitos. Esto conduce a la obstrucción bronquial,

1. ASMA
BRONQUIAL

2. ASMA BRONQUIAL
Se considera como un síndrome inflamatorio de las vías aéreas, de característica
crónica, donde interviene el sistema inmune y los mediadores de la inflamación, se
condiciona por parte genética y cursa con hiperrespuesta bronquial, así como una
obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcial reversible.
Se caracteriza por sibilancias respiratorias,
disnea, tos, entre otros.

3. CRÓNICA
OBSTRUCCIÓN
INFLAMATORIA

4. EPIDEMIOLOGIA
Afecta a casi 100 millones de personas en el mundo.
Frecuencia aproximada de 10 a 12% en adultos.
Frecuencia en niños es de aproximadamente 15 %.
Es muy frecuente antes de los 3 años de edad, y tiende a ser dos veces mayor la
frecuencia en niños varones que en mujeres.
1960 se observo un aumento de la mortalidad ya que estuvo ligado al uso extendido
de agonistas adrenérgicos B2 de acción corta.
Se encuentra dentro de las 10 primeras causas de consulta.

5. ETIOLOGIA
FACTORES
DE RIESGO

6. ETIOLOGIA
FACTORES GENÉTICOS
• Trastorno poligénico.
• Cromosoma 5 q.
Influyen los linfocitos Th2.
Interleucinas IL(4,5,9,13) que guardan relación con la atopia.
receptores esteroideos, B2 adrenérgicos y C4-sintetasa.
• Cromosoma 19q13
Codifica el TGF-B  remodelación de la vía aérea.

7. ETIOLOGIA
ATOPIA
Principal factor de riesgo para padecer asma.
Los asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópicas,
en particular rinitis alérgica (80%), y dermatitis atópica (eccema).
FACTORES GENÉTICOS + FACTORES AMBIENTALES.
La atopia proviene de la producción de anticuerpos IgE especifico,
regida por mecanismo genéticos, y muchos pacientes tienen el
antecedente familiar de enfermedad alérgicas.

8. PATOGENIA
• Se asocia a una obstrucción e
hiperrespuesta bronquial.
• El patrón inflamatorio es común de las
enfermedades alérgicas.
Cursa con activación de los mastocitos,
aumento de los eosinófilos, polaridad de los
Th2 y aumento de NK.
• Procesos de inflamación y reparación
continua, denominada remodelación
bronquial.
Hipertrofia e hiperplasia de las células
bronquiales.

9. Contracción del
músculo liso
• Síntomas
inmediatos
• Sibilancias
episódico
Inflamación
Síntomas crónicos
• Sibilancias
Hiperrespuesta
bronquial
Mastocito
Histamina, leucotrienos
Alergeno linfocito B
Producción IgE
Leucotrienos
IL-4
IL-5
linfocito T
Proteínas básicas
Eosinófilo
MECANISMOS EN EL ASMA

10. MECANISMO INFLAMATORIO
La Inflamación de la vía aérea, incluye una interacción de varios tipos
células y múltiples mediadores de las vías aéreas,
Eventualmente resultara en inflamación bronquial y limitación al flujo
aéreo. (Tos)
El patrón de inflamación de la vía aérea en asma, no cambia
dependiendo de la severidad, persistencia y duración de la
enfermedad.

11. LINFOCITOS
• Predominio de células TH1 y TH2.
• TH2 Citoquina, resulta en la inflamación eosinofilica característica del asma
• Liberación de IL4, IL5 y IL13, explica la sobre producción de IgE, la presencia de eosinofilos y
el desarrollo de hiperreactividad de la vía aérea.
• Incremento en Célula NK, liberando grandes cantidades de TH1 y TH2
IL2
IFN Y IL4, IL5, IL6,
IL9, IL13
CELULAS INFLAMATORIAS

12. MASTOCITOS
• La activación de mastocitos, libera mediadores de bronco constricción (Histamina,
Leukotrienos cisteinil, prostaglandina D2)
• La activación de alérgenos, ocurre con gran afinidad a los receptores IgE y es la mas
relevante reacción
• Puede activarse por estimulo osmótico -- Broncoespasmo inducido por ejercicio
CELULAS INFLAMATORIAS

13. EOSINOFILOS
• Incremento en el numero de eosinofilos existe en las vías aéreas de muchas personas, sin
embargo no todas desarrollan asma
• Contienen enzimas inflamatorias, liberan citoquinas pro inflamatorias, y leucotrienos
• Numero se relaciona con la severidad del asma.
• Cortico esteroides reducen eosinofilos circulantes y en la vía aérea, con mejoría clínica
importante
CELULAS INFLAMATORIAS

14. NEUTROFILOS
• Incrementados en la vía aérea y en esputo de personas con asma grave, durante
exacerbaciones agudas, y en la presencia de tabaquismo
• La regulación de su reclutamiento, activación y alteración en la función pulmonar continua
en estudio, pero puede influir leukotrieno B4
CELULAS INFLAMATORIAS

15. CELULAS DENDRITICAS
• Funcionan como células presentadoras de antígeno, que interacciona con los alérgenos de
la superficie y luego migra a los nódulos regionales para interactuar con las células
regulatorias y estimular producción de TH2 de las células T
CELULAS INFLAMATORIAS

16. MACROFAGOS
• Células mas numerosas en las vías aéreas y pueden activarse por alérgenos con baja
afinidad a los receptores IgE, para liberar mediadores de inflamación y citoquinas que
incrementan la respuesta inflamatoria.
CELULAS INFLAMATORIAS

17. • LT H2
• Mastocitos

18. CELULAS INFLAMATORIAS

19. RESPUESTA HIPERREACTIVA

20. CELULAS ESTRUCTURALES

21. QUIMIOCINAS
• Importantes en el reclutamiento de células inflamatorias en la vía aérea
• Expresadas por células epiteliales
• Eotaxina selectiva para eosinofilos
• Quimoquinas derivadas de macrófagos, (MDC), Quimoquinas reguladoras de activación
(TARC)
MOLÉCULAS IMPLICADAS

22. CITOCINAS
• Modifican y dirigen la respuesta inflamatoria en asma, determinando su severidad
• IL 5 - necesaria para diferenciación eosinofilica y supervivencia
• IL 4 - diferenciación Células TH2
• IL 13 - formación de IgE
• IL 1B y TNK - amplifican la respuesta inflamatoria y el factor estimulador de colonias de
macrófagos
• Estudios dirigidos contra citoquinas no han demostrado beneficios
MOLÉCULAS IMPLICADAS

23. OXIDO NITRICO
• Producido predominantemente de la acción de sintetasa NO en las células
epiteliales
• Potente vasodilatador
MOLÉCULAS IMPLICADAS

24. INMUNOGLOBULINA E
• Anticuerpo responsable de la activación de reacciones alérgicas
• Importante para la patogénesis de enfermedades alérgicas y el desarrollo y persistencia de
la inflamación
• Se une a la superficie de células vía su receptor de alta afinidad.
• Los mastocitos presentan grandes cantidades de receptores IgE
• Otras células con alta afinidad IgE (basófilos, cels dendríticas, linfocitos)
MOLÉCULAS IMPLICADAS

27. FISIOPATOLOGÍA
• El hecho fisiopatológico principal de la exacerbación del asma es el estrechamiento progresivo y
obstructivo de la vía aérea.
• Estos cambios conducen a una perdida progresiva de la función pulmonar.
• Se compone de 4 mecanismos:
Broncoconstricción.
Edema.
Hiperreactividad.
Remodelación.

28. FISIOPATOLOGÍA
BRONCOCONSTRICCIÓN.
Cuadro clínico: Sibilancias.
Contracción a diversos estímulos: Alérgicos,
irritantes, Neurolépticos.
Interacción con el mastocito: Liberador
independiente de IgE, de mediadores (Histamina,
Leucotrienos y prostanglandinas).

29. CAMBIOS EN LA VÍA AÉREA
Edema de la VA.
Con la persistencia de la enfermedad y con la progresión de la inflamación, otros
factores limitan el flujo aéreo.
Estos incluyen: Edema e inflamación, Hipersecreción de moco, formación de
tampones mucosos.
Hiperreactividad de la VA.
Los mecanismos que influyen en la hiperreactividad de la vía aérea son múltiples.
Inflamación.
Neuroregulacion disfuncional.
Cambios estructurales.
FISIOPATOLOGÍA

30. REMODELACIÓN DE LA VÍA AEREA.
En algunas personas, la limitación al flujo de aéreo puede ser solo parcialmente reversible.
Cambios estructurales permanentes y se asocia a perdida de la función pulmonar y no revierten al
tratamiento.
Activación de las células estructurales.
FISIOPATOLOGÍA

31. DIAGNOSTICO Y
CLINICA

32. CLINICA
• Tos , disnea ,sibilancias, opresión torácica de predominio nocturno.
• Diferentes desencadenantes.
• Considerar dx de asma, ante dicho cuadro clínico y antecedentes
familiares o personales de atopia.
• Al colocar el dx de asma ,este no se retira nunca.

33. FENOTIPOS DEL ASMA

34. ¿COMO HACEMOS EL
DIAGNOSTICO DE ASMA?

35. HISTORIA CLINICA

36. EXPLORACION FISICA

37. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

38. ESPIROMETRIA

39. VALORACION DEL PACIENTE
ASMATICO

40. CLASIFICACION CLINICA DEL ASMA

41. CLASIFICACION DE GRAVEDAD
DEL ASMA

42. VALORACION DEL CONTROL DEL
ASMA

43. EVALUAR FUTUROS RIESGOS

44. TRATAMIENTO

45. PRINCIPIOS GENERALES EN EL
MANEJO DEL ASMA

46. MANEJO DEL ASMA BASADO EN
EVIDENCIAS

47. ELECCION DEL TRATAMIENTO
• Fármacos diversos no idénticos , alternativas en el tratamiento ,medicina
publica o privada , ¿Qué hay disponible? , fenotipo del paciente , ¿costo
del tratamiento? , ¿hará buen uso del tratamiento? , ¿habrá adherencia?
tratamiento eficaz, y efectivo.

48. MEDICAMENTOS EN EL MANEJO
DEL ASMA

49. INICIAR EL TRATAMIENTO DEL
ASMA

50. MEDICACION Y ESTRATEGIAS
PARA EL CONTROL

51. MEDICACION Y ESTRATEGIAS
PARA EL CONTROL

52. ¿QUE TRATAMIENTO ELEGIR?

53. PASOS/PELDAÑOS EN EL
TRATAMIENTO DE GINA

54. PASOS/PELDAÑOS DE
TRATAMIENTO DE GINA

55. DOSIS RECOMENDADAS DE CSI

56. PASO 1

57. PASO 2

58. PASO 3

59. PASO 4

60. PASO 5

61. FACTORES QUE MODIFICAN EL
TRATAMIENTO

62. TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO

63. VALORACION DEL PACIENTE
ASMATICO

64. CUANDO BAJAR UN PELDAÑO

65. CUANDO REFERIR AL
ESPECIALISTA

66. REFERIR EN CASO DE :

67. ‘CUANDO REFERIR’

68. FACTORES DE RIESGO PARA
DESARROLLAR UN ASMA FATAL

69. GRACIAS

70. • http://www.ginasthma.org/
• http://www.gemasma.com/
BIBLIOGRAFÍA