Este documento trata sobre asma bronquial. Resume que el asma es una enfermedad inflamatoria y obstructiva de las vías respiratorias que causa síntomas como tos, disnea y sibilancias. Explica que factores como alérgenos, infecciones virales e historial familiar pueden contribuir a su desarrollo. Finalmente, describe los principales aspectos clínicos como tos, disnea y sibilancias, así como la clasificación del asma en leve, moderada y grave.

1. UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
CARRERA DE MEDICINA
ASMA BRONQUIAL
SANTA CRUZ DE LA SIERRA – BOLIVIA
ABRIL 2016

2. UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLÍVIA
CARRERA DE MEDICINA
ASMA BRONQUIAL
DISCENTES:
CINTIA CILIÂNIA OLIVEIRA DE MORAIS REG 54005
PAMELA TORRES FERNANDES REG 53997
MANOEL GUIMARÃES SARAIVA NETO REG 51241
VALDIR LIMA DA CUNHA JUNIOR REG 53087
SANTA CRUZ DE LA SIERRA – BOLÍVIA
ABRIL 2016

3. ASMA BRONQUIAL
CONCEPTO
El asma es una enfermedad inflamatoria de la vía respiratoria y obstructiva del flujo del aire
ante varios estímulos agresores, caracterizada por síntomas intermitentes entre los cuales se
incluyen respiración acortada y difícil (disnea), sibilancias, rigidez torácica y tos, junto con
hiperreactividad bronquial demostrable.
La mayoría de las definiciones propuestas incluyen tres aspectos considerados como los más
característicos de la enfermedad: inflamación, obstrucción bronquial oscilante y reversible e
hiperrespuesta bronquial inespecífica.

4. Es una enfermedad crónica que tiene reagudizaciones periódicas que intercalan con periodos
asintomáticos.
EPIDEMIOLOGIA
Es conocido que la prevalencia de las enfermedades alérgicas ha venido aumentando de forma
significativa en los últimos años, a pesar de las medidas de control y tratamientos integrales
instituidos por organizaciones de salud. Se estima que más del 20% de la población mundial
sufre alguna enfermedad alérgica.
Ejemplo de este comportamiento lo constituye el asma bronquial, en las últimas décadas
parece observarse un aumento en la prevalencia y en la gravedad de la enfermedad. Factores
genéticos y ambientales explican las diferencias en la prevalencia de la enfermedad en
diversas comunidades y regiones del mundo.
Dado que en la mayoría de los casos, el asma se inicia en la infancia, se cree que un defecto
en la maduración del sistema inmunológico del niño podría favorecer la aparición de
enfermedades de base alérgica.
Los niños están más predispuestos que las niñas al desarrollo de asma. En los adultos jóvenes,
la enfermedad afecta más a mujeres.
La mayoría de los niños que presentan síntomas en los tres primeros años de vida suelen
presentar una remisión de sus síntomas en los siguientes 3 años. Cuando los síntomas
comienzan más tarde o persisten allá más de 3 años, suele encontrar histórico familiar de
asma.
La vida rural protege del asma, hecho que se atribuye a que la exposición a endotoxinas de
origen animal y generación de inmunidad adquirida.

5. Si sumamos al aumento de la prevalencia y gravedad de la enfermedad, los costes directos e
indirectos que supone y lo que es más importante el impacto en la calidad de vida de los que
la padecen, podemos asegurar que constituye un problema de salud pública de gran
trascendencia.
ETIOLOGIA
La aparición del asma es multifactorial y depende de interacciones entre múltiples genes de
susceptibilidad y factores ambientales.
Se piensa que los genes de susceptibilidad incluyen los de los linfocitos T colaboradores 2
(TH2) y sus citocinas (IL-4, 5, 9 y 13).
Los dados implican claramente a los alérgenos del hogar (ácaros del polvo, cucarachas,
mascotas) y otros alérgenos ambientales (polen) en la aparición del asma en niños mayores y
adultos.
Las posibles causas pueden ser clasificadas en:
Alergénica: Considerándose el factor de mayor riesgo, encontrándose la mayor parte de
alérgenos en el aire que provocarán en individuos susceptibles a la enfermedad, un estado de
hipersensibilidad que generará reactividad bronquial con broncoconstricción. Este tipo de
asma tiene relación estacional y es más frecuente en niños. Todo este proceso es causado por
la inhalación de pequeñas partículas de polen de las flores, pelo de animales, polvo y lana.
Genética: La atopia demostrada en este grupo de pacientes, es la mayor predisposición de
producir cantidades anormales de IgE en respuesta a algunos alérgenos, sin embargo no todo
paciente atópico es asmático. Algunos autores han considerado al asma bronquial con relación
fundamental con antecedentes familiares de rinitis.

6. Ambientales e Infecciosos: Aunque no se toma como verdadero origen de la enfermedad,
estos eventos pueden llegar a ocasionar una crisis asmática, producida por el ejercicio físico,
los cambios bruscos del clima, olores demasiado fuertes, el humo del cigarrillo e infecciones
virales; además es importante mencionar los factores laborales, donde muchas personas
podrían estar expuestas a polvo de vegetales, cereales y las semillas, así también a los
productos químicos.
Nutricionales: El aumento de pacientes asmáticos en países desarrollados, se ha atribuido a
alteraciones nutricionales relacionadas con la obesidad, sin embargo no existe evidencia
certera de que la aparición de asma no se deba exclusivamente a polución ambiental y no así a
alteración de la nutrición.
Farmacológicos: El uso de los antibióticos puede ocasionar la aparición de asma bronquial, el
sulfito sódico empleado en industrias alimenticias puede de igual forma causar la obstrucción
de las vías respiratorias; la aspirina, antihipertensivos o antiinflamatorios pueden asociarse
para desencadenar crisis asmática.
Sin embargo además de la descripción de los factores que contribuyen a la aparición de asma,
existen factores que desencadenan la enfermedad, es así que se mencionan
a) Factores directos: donde están las infecciones respiratorias por virus sincitial y
parainfluenza, humo de tabaco, aerosoles, temperaturas bajas, etc.
b) Indirectos, como las emociones, risa, llanto, alérgenos alimentarios como el chocolate,
naranja, pescado, trigo, etc.
Conocer precozmente el origen del asma permite adaptar las medidas ambientales y
terapéuticas adecuadas para controlar la enfermedad, mejorar su pronóstico e incluso curar la
enfermedad.

7. PATOGENIA
Las crisis asmáticas se desencadenan con mayor frecuencia por un antígeno. Este antígeno,
después de entrar al cuerpo por la vía respiratoria superior, es mostrado por las células
presentadoras de antígeno. Luego es endocitado por las células dendríticas para después sufrir
una lisis. A continuación, entra al complejo mayor de histocompatibilidad
tipo II para desencadenar una respuesta inmunitaria. Esta respuesta impulsa la proliferación de
gran cantidad de mastocitos, eosinófilos y linfocitos T cooperadores (TH). Con esto, se
desencadena la formación de linfocitos TH0 para producir linfocitos TH1 y TH2. Estos
linfocitos TH1inducen la formación de interleucina-2 (IL-2) y de interferón gamma. Por otro
lado, los linfocitos TH2 estimulan la producción de RANTES, CD4+, IL-3, IL-5, IL-9, factor
de necrosis tumoral (TNF) e IL-4. Esta última
interleucina favorece la activación de células B que aumentan la cantidad de Inmunoglubulina
E (IgE). La IL-9 estimula el descargo de IgE. La IL-5 atrae las células eosinófilas que son
inportantes para la hiperreactividad de la vía respiratoria. Esta IgE va a producir,
principalmente, tres efectos: el bloqueo de receptores â, el aumento de la entrada de Ca++ a
las células y la liberación de mastocitos.
Continuando la cadena, el aumento de la cantidad de estos mastocitos generado por la
respuesta inmune y el efecto de la IgE, se generarán, esencialmente, cinco efectos. Estos son:
la liberación de histamina, una amina vasoactiva, junto con la salida de serotonina, la
estimulación del nervio vago, la liberación de proteínas granuladas y, por último, el
reclutamiento de eosinófilos. El efecto de la mayor cantidad de histamina se manifiesta de dos
maneras. Primero, aumenta la cantidad de guanosín monofosfato cíclico (GMP) en el
músculo liso bronquial, generando así, broncoconstricción. Esta constricción bronquial genera
suficiente fuerza para contribuir a la dificultad para la entrada y salida de aire en el asmático.

8. Además, la estimulación del músculo puede contribuir a mayor secreción de citocinas,
modificación del tejido y estimulación de la migración de células inflamatoria.
El otro efecto de la mayor cantidad de histamina es el aumento de la permeabilidad vascular,
generando edema por salida del líquido y mayor inflamación. La serotonina, que también, es
una amina vasoactiva, genera los mismos efectos pero en menor escala.
El nervio vago también va a generar algunos efectos. Entre ellos, se encuentra la mayor
producción de moco, un aumento de la permeabilidad vascular, más reclutamiento
eosinofílico y mayor broncoconstricción, influenciado por el péptido intestinal vasoactivo y el
péptido histamina metionina.
Otra acción de los mastocitos es la liberación de proteínas granuladas, principalmente, la
proteína básica mayor, la prote00Edna catiónica eosinofílica y la peroxidasa eosinofílica.
Estas três proteínas desencadenarán mayores efectos vagales, mayor aumento de la
permeabilidad vascular, un favorecimiento para la entrada de agresores para que estos puedan
ser reconocidos y, por último, pueden causar lesión al epitelio bronquial. Esta lesión produce
perdida de las funciones de la barrera y secretora y desencadena la producción de citocinas
quimiotácticas que, a su vez, generan más inflamación.
El reclutamiento de eosinófilos genera mayor producción de leucotrienos, cuyo efecto es la
broncoconstricción, y mayor descarga de proteinas granulares. Las tres proteinas granulares
mencionadas anteriormente, junto con los radicales libres de oxigeno, ocasionan la
destrucción del epitelio bronquial, como dicho antes, haciendo que se esfacele hacia la luz del
bronquio en forma de cuerpos de Creola.
Todos estos efectos producidos por la inflamación, van a causar una remodelación de las vías
aéreas. Esta se caracteriza por un engrosamiento de la membrana basal por depósito de
colágeno tipo I y II subepitelial, una hipertrofia de glándulas mucosas, una hiperplasia de

9. células caliciformes productoras de moco, un aumento del número de vasos sanguíneos y un
aumento de la permeabilidad de estos.
ANATOMIA PATOLOGICA
Las lesiones anatomopatologicas del asma son fragilidad del epitelio, infiltración de este y de
la submucosa por células inflamatorias, engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia e
hiperplasia de la musculatura lisa bronquial y de las glándulas de secreción mucosa.
La fragilidad del epitelio se traduce por su tendencia a la descamación. El infiltrado
inflamatorio del asma destaca por estar constituido por numerosos eosinofilos activados,
hecho que se demuestra por la presencia de productos citotóxicos segregados por ellos.
Junto con la presencia de infiltración eosinófila, destaca la presencia de linfocitos
colaboradores (CD4) activados y de fenotipo Th2 predominante.

10. El engrosamiento de la membrana basal se debe a un aumento en el depósito de colágeno en
la lámina reticularis de la membrana basal.

11. Las alteraciones de las vías aéreas (engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia e
hiperplasia del musculo liso bronquial) se consideran secundarias a la reparación de las
lesiones en la mucosa producidas por la respuesta inflamatoria.
La tos y el reflejo broncoconstrictor son inducidos por el reflejo vagal.
.

12. MANIFESTACIONES CLINICAS
El cuadro clínico se caracteriza por la realización de una exhaustiva historia clínica, en ésta se
manifiestan los siguientes datos:
 Tos: La tos es seca al inicio y progresivamente flemosa, este último aspecto finaliza en
crisis o episodios asmáticos.
 Disnea: Este síntoma es progresivo, severo, dando la sensación de ahogo o falta de
aire, los pacientes experimentan asfixia, constricción y presión en el tórax.
 Sibilancias: Es considerado como requisito sinecoanom. Proviene del latín que
significa "requisito sin el cual", es considerada la mayor característica de la
enfermedad. En general hablamos de sibilancia cuando existe un ruido silbante que se
produce al introducir o sacar aire de los pulmones debido al estrechamiento de las vías
bronquiales. Esta característica puede no ser percibida por el paciente pero si detectada
en el examen físico. Si la crisis es grave o prolongada la sibilancias pueden llegar a
tener un tono agudo intenso que indica la gravedad de la obstrucción.
 Otras molestias: Con frecuencia manifiestan dolor en el tórax, malestar abdominal,
cianosis, diaforesis profunda, molestias nasales; incluso se hace visible un pulso
paradójico que junto a las sibilancias sugieren ser indicadores de gravedad de la
obstrucción.
Los síntomas referidos no se presentan al mismo tiempo; de acuerdo a la intensidad y
frecuencia de sus manifestaciones el asma se clasifica en leve, moderada y grave.
Asma leve

13. Se caracteriza por la escasa magnitud de los síntomas que son de corta duración, no
interfieren con el sueño ni la calidad de vida. Los episodios de tos o sibilancias ocurren menos
de seis veces por año. Frente a pacientes asintomáticos el examen clínico y funcional es
normal, estos periodos son significativamente prolongados.
Asma moderada
Se caracteriza por crisis mucho más frecuentes, una vez al mes en promedio, no afecta el
crecimiento ni el desarrollo del enfermo. En este grupo se incluye también pacientes con tos
persistente, con predominio nocturno o de aparición ante ejercicio físico o la risa.
Asma grave
Incluye pacientes con crisis severas y frecuentes, la sintomatología interfiere en la actividad
cotidiana, el sueño es entrecortado por la tos y la disnea, estos signos afectan la vida del
paciente.
Para valorar la existencia de una obstrucción bronquial se realiza una espirometría basal y su
posible reversibilidad con el test de broncodilatación, otro examen indicado es la realización
de un test de histamina o de metacolina, en los que se valora la existencia de hiperactividad
bronquial.
Clasificación GINA del Asma
Existen varias clasificaciones del asma. Entre ellas figura la clasificación GINA, de la cual
deriva del nombre de la organización que la realizó, Global Initiative for Asthma. En esta
división, se divide el asma bronquial en controlada, parcialmente controlada y no controlada.

14. En el asma bronquial controlada, los pacientes padecen síntomas menos de 2 veces por
semana, no hay limitación de sus actividades, el uso de un tratamiento de rescate es nulo o se
da en menos de 2 ocasiones por semana, su función pulmonar a través del Volumen
Espiratorio Forzado en un segundo (VEF ) está sin alteraciones (mayor del 80%) y, además,
los pacientes no tienen exacerbaciones.
En los pacientes asmáticos parcialmente controlados, ellos padecen síntomas más de 2 veces
por semana, hay limitación de sus actividades, hay uso de un tratamiento de rescate con
mayor frecuencia que el asma controlada, su función pulmonar a través del VEF es menor del
80% y tienen una o más exacerbaciones cada año.
En el asma no controlada, hay tres o más características de la parcialmente controlada y
se presentan en cualquier semana. Junto con esto, hay exacerbaciones.

15. COMPLICACIONES
El asma bronquial es temporal y reversible, pero en la mayoría de los casos la enfermedad
produce intervalos de dificultad respiratoria y asfixia que puede incapacitar al paciente pero
no atentar contra su vida.
El asma bronquial severo sin tratamiento desarrolla hiperinsuflación pulmonar, ésta
evoluciona ocasionando enfermedades graves como el enfisema (enfermedad obstructiva
pulmonar crónica) que culmina en la muerte. Las infecciones bacterianas recurrentes en estos
pacientes pueden llevar a enfermedades conocidas como la bronquitis crónica, bronquiectasia,
incluso enfermedades como la neumonía o insuficiencia cardiaca.
Las complicaciones están sujetas al tipo de individuo y al origen de la enfermedad o etiología
de los episodios asmáticos, están relacionadas al tratamiento, pueden desencadenar el
agravamiento de la enfermedad o en su caso a la desaparición.
DIAGNOSTICO CLINICO
Diagnóstico Diferencial
Entre algunos diagnósticos diferenciales del asma se encuentra la laringomalasia, la rinitis
alérgica, la sinusitis, la estenosis laríngea, la laringotraqueobronquitis, la bronquitis vírica, la
tuberculosis, la aspiración de cuerpo extraño y el asma cardiaca(27).
Laboratorio y Pruebas de Gabinete
En cuanto a las pruebas diagnosticas del asma, las de mayor utilidad son: el recuento de
eosinófilos, las radiografías de tórax, la espirometría forzada, la medición del flujo espiratorio
máximo, las pruebas alérgicas cutáneas y la broncoconstricción inducida por el ejercicio.
El recuento elevado de eosinófilos en sangre y esputo puede orientarnos al asma,
principalmente, junto con un conteo alto de IgE.

16. La radiografía de tórax ayuda a descartar otras patologías y evaluar la presencia de alguna
complicación.
Aunque habitualmente es normal en asmáticos, puede haber signos de hiperinsuflación
pulmonar como horizontalización de las costillas, aumento de la distancia entre las costillas,
hiperlucidez torácica, un diafragma descendido y aumento de la trama bronquial.
Con la espirometría, se puede evaluar los diferentes volúmenes y capacidades pulmonares.
Entre ellos están el volumen corriente o tidal, el volumen de reserva inspiratoria, el volumen
de reserva espiratoria, la capacidad vital y la capacidad inspiratoria.
La medición del flujo espiratorio máximo evalúa principalmente las vías respiratorias
pequeñas y también se mide por espirometría.
Las pruebas cutáneas son formas comunes de investigar la sensibilidad a alérgenos. Esta se
realiza colocando pequeñas cantidades de antígenos en solución en la piel a través de una
raspadura, punción epicutánea o punción transdérmica.
El método transdérmico tiene mayor sensibilidad, en cambio, el epicutáneo esta mas de
acuerdo con pruebas de provocación, es más seguro y genera menos falsos positivos.
La broncoconstricción que se induce por el ejercicio se puede utilizar en pacientes donde la
única causa de asma es el ejercicio. La actividad física en estos pacientes frecuentemente
induce la presencia de síntomas asmáticos. La prueba basándose en un protocolo donde el
paciente corre por 8 minutos puede establecer el diagnóstico aunque no repercute el efecto del
asma en la vida del paciente.
TRATAMIENTO DEL ASMA
Los objetivos del tratamiento son: i) mejorar la calidad de vida, ii) disminuir la sintomatología
crónica, iii) prevenir las exacerbaciones, iv) mantener la función pulmonar normal o lo más
cercana a la normalidad posible y v) prevenir los efectos adversos de la medicación.

17. El tratamiento del asma presenta dos vertientes: a) la etiológica, evitando la exposición a los
alergenos sensibilizantes como ácaros, animales, tabaco, polen, alérgenos profesionales o
mediante inmunoterapia, y b) la paliativa o sintomática con fármacos antiinflamatorios y
broncodilatadores además de la terapia adicional para las crisis agudas con/sin antibióticos.
Ninguno es eficaz por sí sólo para todos los procesos patológicos y lo habitual es utilizar
regímenes con varios fármacos siguiendo una selección escalonada según la gravedad del
asma El mejor tratamiento es el dirigido a disminuir la inflamación y son los corticoides
inhalados los fármacos más eficaces en el control de los síntomas, pero su empleo prolongado
sigue siendo un aspecto controvertido debido a sus efectos secundarios. El tratamiento
broncodilatador es meramente paliativo y no debe utilizarse sólo como tratamiento de fondo.
La inmunoterpia debe utilizarse en casos muy seleccionados con una sensibilidad muy
manifiesta a un alergeno y raramente se utiliza en menores de 5 años. El uso de nuevos
inmunosupresores puede a ayudar a los glucocorticoides al control de la cascada de citocinas.
Entre estos nuevos agentes se encuentran el micofenolato de mofetilo, supresores endógenos
de los linfocitos Th2, inhibidores de la fofodiesteresa 4 e inhibidores específicos de citocinas.
Tabla 3.Fármacos empleados en el tratamiento del asma.
Tratamiento de las crisis: Relajación rápida del músculo liso bronquial.
-Agonistas Beta-2 adrenérgicos de accion corta (broncodilatadores más potentes):
salbutamol, terbutalina
-Anticolinérgicos (niños < 2 años): bromuro de ipatropio
Tratamiento de fondo antiinflamatorio: Disminución de la reactividad bronquial e inflamación
mucosa
-Corticoides inhalados (medicación inhalada más potente): beclometasona, budesonida,
fluticasona
-Cromonas (niños y asma inducido por ejercicio o alergenos conocidos): nedocromilo
sódico, cromoglicato disódico

18. -Corticoides sistémicos (pautas cortas en crisis y continuado en asma grave): prednisona,
hidrocortisona, prednisólona, metilprednisólona
Tratamiento adicional a los corticoides inhalados (especialmente para el control de síntomas
nocturnos)
-Broncodilatadores de acción prolongada: salmeterol, formoterol
-Metilxantinas (asma crónico grave, necesitan monitorización): teofilinas
-Antileucotrienos (asma persistente leve y moderado):montelukast, zafirlukast
-Antihistamínicos (prevención de asma en niños atópicos): ketotifeno
BIBLIOGRAFIA
KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER Robbins y Cotran -
Patología estructural y funcional Ed. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 16º Edición, 2008.
J RODRÍGUEZ, CM SARDUY, A VÁZQUEZ, N PÉREZ, G FERRER. Uso de
microdosis de aloe vera L. en el asma bronquial. MEDICINA NATURISTA, 2009;
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Mc Fadden ER Jr, Asma. En : Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo
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Graw-Hill-Interamericana de España;2002, p.1708-15.