La inflamación aguda es la respuesta del organismo a una lesión o infección que implica cambios vasculares y celulares. Los vasos experimentan dilatación, aumento de permeabilidad y salida de líquido rico en proteínas, mientras que los leucocitos son reclutados al sitio de lesión donde fagocitan y destruyen los agentes dañinos, eliminando así la causa de la inflamación.

1. INFLAMACIÓN
AGUDA Y CRÓNICA
ALBA CRUZ ANA GLORIA
CANALES MARTINEZ JOSÉ DE JESÚS
GAONA LARA ANA KAREN
VARELAS MONTESINOS PANCHO JOSE

2. INTRODUCCIÓN A LA
INFLAMACIÓN
O Para que los organismos sobrevivan resulta
esencial restos necróticos o lesionados de
invasores extraños, como los microbios.

3. O Respuesta del anfitrión “inflamación” = respuesta
fundamentalmente protectora. (diseñada para liberar
al organismo de la causa inicial de la lesión inicial).
O Sin inflamación las infecciones no serian controladas.

4. INFLAMACIÓN
O REACCIÓN TISULAR COMPLEJA CONSISTE
EN RESPUESTAS DE VASOS Y LOS
LEUCOCITOS, LAS PRINCIPALES DEFENSAS
CORPORALES FRENTE A LOS INVASORES
EXTRAÑOS SON:
 PROTEINAS PLASMÁTICAS
 LEUCOCITOS CIRCULANTES ( CELULAS
BLANCAS)
 FAGOCITOS TISULARES

5. O LAS REACCIONES VASCULAR Y CELULAR DE LA
INFLAMACIÓN SE ACTIVAN MEDIANTE FACTORES
SOLUBLES PRODUCIDOS POR DIVERSAS CÉLULAS O
GENERADOS A PARTIR DE PROTEINAS PLASMATICAS ,
SE ACTIVAN O PRODUCEN AL ESTIMULO INFLAMATORIO.
O HIPOXIA PUEDE ACTIVAR LA ELABORACIÓN DE LOS
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN.

7. O La respuesta inflamatoria se entrelaza con el proceso de
reparación el cual inicia durante la inflamación, se
completa cuando el estimulo lesivo se ha neutralizado.
O Se sustituye el tejido dañado mediante la
regeneración de células parenquimatosas
nativas, rellenando defecto con tejido fibroso (
cicatriz)

8. O La inflamación puede resultar lesiva.
O Los mecanismos diseñados para destruir a los
invasores extraños y los tejidos necróticos , tienen
capacidad intrínseca de lesionar tejidos normales.
O Cuando inflamación se dirige de forma inadecuada
frente a tejidos propios y no se controla , se convierte
en la causa de “ lesiones y enfermedades”

9. • Las reacciones infamatorias son la base de
enfermedades crónicas frecuentes como:
 ARTRITIS REUMATOIDE
 FIBROSIS PULMONAR
• También de las reacciones de hipersensibiidad frente a
las picaduras de insectos, fármacos y toxinas.
• La inflamación puede estar implicada en diversas
enfermedades, que no consideran debidas de forma
primaria o alteraciones de a respuesta del anfitrión.

10. HITOS HISTÓRICOS
• 3000 a.C papiro egipcio, Celso fue un escritor Romano del
siglo l de nuestra era, el primero que enumeró os cuatro
signos cardinales de la inflamación:
 Rubor( enrojecimiento)
 Tumor (edema)
 Calor
 Dolor
siglo XlX .Rudolf Virchow añadió un 5 signo clínico pérdida de
la función .
• 1793 cirujano escocés, John Hunter, observó por primera vez
algo que ahora consideramos evidente: la inflamación no es
una enfermedad, si no respuesta inespecífica.

11. • 1880 y 1890 biólogo ruso Elie Metchnikoff descubrió el
proceso de fagocitosis.
• Este autor llego a la conclusión de que la inflamación
era atraer a las células fagociticas a la zona lesionada
para engullir a las bacterias invasoras.
• Este concepto fue evidentemente satirizado por George
Bernard Shaw en su obra “ El dilema del médico”.
• Sir Thomas lewis, estudiaba la respuesta inflamatoria
en la piel, llegando a establecer que las sustancias
químicas como histamina son intermediarias en
cambios vasculares de la inflamación.

12. INFLAMACIÓN AGUDA
• Respuesta rápida de anfitrión que sirve para hacer llegar
leucocitos y proteínas plasmáticas, como anticuerpos, al foco
de infección o lesión tisular.
• Constituida por tres componentes esenciales:
1. Alteraciones del calibre vascular que aumentan el flujo de la
sangre.
2. Cambios estructurales de los microvasos que permiten la
salida de la circulación de las proteínas plasmáticas y los
leucocitos.
3. Emigración de los leucocitos de la micro circulación ,
acumulación de los mismos en el foco de lesión y activación
para eliminar el agente lesivo.

13. ESTIMULOS PARA LA
INFLAMACIÓN AGUDA.
• Infecciones ( bacterianas, víricas, fúngicas o
parasitarias) causas mas frecuentes e importantes.
Receptores de la familia tipo señuelo (TLR) nombrados
así por la proteína (TOLL) de Drosophilia, pueden
detectar: bacterias, virus y hongos.
• La activación de estos receptes estimula vías de
transmisión de señales que indicen la producción de
diversos mediadores.

14. • Necrosis tisular, incluida la isquemia, traumatismos y
lesiones físicas y químicas, como: quemaduras o la
congelación, radiación , exposición a algunas sustancias
químicas ambientales.
• Varias moléculas liberadas por las células necróticas
inducen inflamación entre ellas :
 Acido úrico.- metabolito de la purina
 Adenosina trifosfato.- reserva normal de energía
 Proteína de ADN de función desconocida HMGB-1 incuso el
ADN es liberado hacia citoplasma y que no se encuentra
secuestrado dentro del núcleo.
• Cuerpos extraños
• Reacciones inmunitarias .-en las que el sistema
inmunitario, en condiciones normales debería ser protector.

15. O Como los estímulos para las respuestas
inflamatorias no se pueden eliminar, las
reacciones autoinmunitarias suelen ser
persistentes y cuestan trabajo curarlas, se
asocian a inflamación crónica y son una
causa importante de mormortalidad.

16. REACCIONES DE LOS VASOS EN
LA INFLAMACIÓN AGUDA.
• Los vasos sufren una seria de cambios que tratan de
maximizar a salida de las proteínas plasmáticas y las
células circulantes de la circulación para llegar al foco
de infección o lesión.
• Salida de líquido, proteínas y células desde el sistema
vascular al tejido intersticial o las cavidades corporales
se llama exudación.(liquido extravascuar con elevada
concentración de proteínas, restos celulares y muestra
una elevada densidad específica.
• Su presencia indica aumento de permeabilidad normal
de los vasos de la zona lesionada y por tanto reacción
infamatoria.

17. • Trasudado es el liquido pobre en proteínas, con
escasas o nulas células y con densidad especifica
baja.
• Edema es el exceso de liquido en e espacio intersticial
de los tejidos o las cavidades serosas del exudado o
un trasudado.
• Pus un exudado purulento es rico en leucocitos.
Restos de células muertas y muchos casos microbios.
• Las reacciones vasculares de inflamación aguda
incluyen cambios de flujo y permeabilidad de vasos, la
proliferación vascular ( angiogenia)

18. CAMBIOS DE FLUJO Y
CALIBRE VASCULAR
• VASODILATACION. Constricción transitoria de las arteriolas
que dura pocos segundos, determinado apertura de nuevos
lechos capilares en la zona.
• Sigue con rapidez de un aumento de la permeabilidad de los
microvasos con la salida de un liquido rico en proteínas
había tejidos extravasculares.
• Perdida de liquido y aumento de diámetro vascular
condicionan un enlentecimiento del flujo en la sangre y la
concentración de eritrocitos en los vasos pequeños con un
aumento de la viscosidad de la sangre estos cambios
condicionan a la dilatación de vasos llenos de eritrocitos que
se desplazan con lentitud “estasis”

19. O Células endoteliales se activan por mediadores
producidos en el foco de la infección y lesión tisular,
una concentración mayor de moléculas de
adherencia.
O Los leucocitos se adhieren al endotelio y poco
después emigran a través de la pared hacia tejidos
intersticiales, en una secuencia.

20. AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR
( FUGA VASCULAR)
• Característica de la inflamación aguda, aumento de la
permeabilidad vascular que condiciona la salida de un exudado rico
en proteínas hacia el tejido extravascular.
 Contracción de las células endoteliales que aumentos los espacios
interendoteliales mecanismo más frecuente de la fuga vascular por
histamina, bradicina, leucotrienos, neuropéptido sustancia P y
muchos mediadores químicos.
 Respuesta inmediata transitoria por que sucede poco después de la
exposición al mediador y suele durar poco tiempo( 15-30 min).
 La fuga vascular se produce tras un retraso de 2-12h y dura varias
horas incuso días.

21. • Lesiones endoteliales que causan necrosis con
desprendimiento de las células endoteliales, que producen
varios tipos de lesiones como quemaduras por acción de
microbios que actúan de forma directa sobre células
endoteliales. Los neutrófilos se adhieren al endotelio
durante la inflamación y pueden ocasionar lesiones en las
células endoteliales.
• Aumento de transporte de liquido y proteínas transcitosis a
través de la célula endotelial. Proceso puede realizarse a
trabes de canales que corresponden a vesículas revestidas
y vacuolas “ órganos vesiculovascuolares”
• Algunos factores VEGF parecen fomentar la fuga vascular,
en parte porque aumentan el número y el tamaño incluso
de estos canales.

22. RESPUESTA DE LOS VASOS
LINFÁTICOS
O En la inflamación el flujo de linfa aumenta la permeabilidad
vascular. Además de líquido los leucocitos y restos celulares
también os microbios pueden abrirse camino hacia la linfa. Los
vasos linfáticos proliferan igual que los sanguíneos, Los v.linfáticos
pueden sufrir inflamación secundaría.
O Una función esencial de la inflamación es conseguir que los
leucocitos lleguen de la lesión y activar leucocitos para eliminar los
agentes lesivos. Los leucocitos ingieren y destruyen las baterías y
otros microbios y eliminan tejidos necróticos y sustancias extrañas.
O Leucocitos en la inflamación incluye reclutamiento de la sangre a
los tejidos extravasculares, reconocimiento de los microbios y
tejidos necróticos y eliminación del agente lesivo.

23. RECLUTAMIENTO DE LOS
LEUCOCITOS A LOS SITIOS DE
INFECCIÓN Y LESIÓN
• Los leucocitos desde la luz vascular al tejido
intersticial que se denomina extravasación.
 marginación, rodamiento y adherencia al
endotelio.
 Migración a través del endotelio y la pared
vascular
 Migración dentro de los tejidos en dirección a un
estimulo quimiotáctico.
• Adherencia de leucocitos al endotelio

24. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR (FUGA VASCULAR)
• Contracción de las células endoteliales que
aumentan los espacios interendoteliales. Se
activan por histamina y bradicinina los
leucotrienos el neuropéptido sustancia P.
• Lesiones endoteliales que causan necrosis con
desprendimiento de las células endoteliales.
• Aumento del transporte de los líquidos y
proteínas “ transcitosis a través de la célula
endotelial.

27. Eliminación de agentes lesivos
O FAGOCITOSIS
Implica 3 pasos secuenciales:
1.-reconocimiento y unión de la partícula que debe ingerir el
leucocito
2.-englobamiento de la misma con posterior formación de una
vacuola fagocitica
3.-destrucción o degradación del material ingerido
O Receptores:
Receptor para manosa: reconoce microbios
Receptores barredores: se unen a partículas LDL, se unen a
distintos microbios y a las integrinas de los macrófagos
especialmente Mac-1
Receptor para opsoninas: receptores específicos para leucocitos

28. O ATRAPAMIENTO
O Cuando una partícula se liga a los receptores de los
fagocitos los seudópodos fluyen alrededor de la misma
y la membrana plasmática se separa para formar una
vesícula, que engloba a la partícula.
El fagosoma se fusiona luego con un granulo
lisosomico, con la consiguiente liberación de los
contenidos del granulo hacia el fagolisosoma. En este
proceso el fagocito también libera el contenido de los
gránulos hacia el espacio celular.

29. O DESTRUCCIÓN y DEGRADACIÓN
Es el paso final de la degradación de los agentes
infecciosos.
La destrucción de los microbios se consigue sobre todo
gracias a las especies reactivas del O2 (ERO) y las del
Ni
En los neutrófilos la reacción oxidativa se activa por
señales. Acompaña a la fagocitosis y se llama
ESTALLIDO RESPIRATORIO
Los radicales libres derivados del o2 y del Ni atacan y
destruyen los lípidos, las proteínas y los ácidos
nucleicos de los microbios, igual que las
macromoléculas del anfitrión.

30. Otras respuestas funcionales
de los leucocitos activados:
O Eliminan microbios y células muertas, además los
macrófagos producen una serie de crecimiento que estimula
la proliferación de las células endoteliales y los fibroblastos, y
la síntesis de colágeno y enzimas que remodelar tejidos
conjuntivos.
Los macrófagos activados de forma clásica responden a
productos micro años y cito ciñas de linfocitos T
........estimulan la inflamación
Los macrófagos activados de manera alternativa responden
a citosinas y participan el la respiración titular y la
fibrosis.......limitan reacciones inflamatorias

31. Liberación de productos de los leucocitos y
lesiones titulares mediadas por leucocitos:
O Cuando se activan los leucocitos sus mecanismos
electores no diferencian entre el anfitrión y el
responsable de la ofensa. Durante la activación y la
fagocitosis, los neutrófilos y los macrófagos liberan
sustancias microbicidas no solo dentro del
fagolisosoma sino también en el espacio extracelular:
las mas importantes son las enzimas LISOSOMICAS
presentes en gránulos y especies reactivas del o2 y Ni.
Si el infiltrado leucocitario no se controla o se dirige por
error contra tejidos del anfitrión, el mismo se convertiría
en responsable del daño.

32. Defectos de la lesión
leucocitaria:
O 1-defectos hereditarios en la Adherencia Leucocitaria:
principal problema clínico es infecciones bacterianas de
repetición
2- defectos hereditarios en función de los
Fagolisosomas:
Ej. Sx. De chediak-higashi; autonómico recesivo, hay un
fallo en la fusión de fagosomas con lisosomas dentro de
los fagocitos.
Las principales alteraciones leucocitarias son
NEUTROPENIA: defectos en la des granulación y retraso
en la destrucción de los microbios.

33. O 3- defectos hereditarios de la Actividad Microbicida:
Ej. Enfermedad granulomatosa crónica: se caracteriza
por defectos en la destrucción de las bacterias y en el
que los pacientes son susceptibles a las infecciones
bacterianas de repetición. Se debe a defectos
hereditarios en los genes que codifican los
componentes de la fagocito oxidasa.
4-deficiencias adquiridas: la causa mas frecuente en
defectos de los leucocitos es la supresión de la
medula ósea que produce la producción de leucocitos.
Tras el tx de cáncer.

34. Finalizan de la respuesta
inflamatoria aguda:
O La inflamación disminuye porque los mediadores
inflamatorios se producen en brotes rápidos, solo
mientras persiste el estímulo porque su semivida es
corta y porque se degradan tras su liberación.
O La semivida de los neutrófilos es corta y mueren por
apoptosis a las pocas semanas de salir de la sangre.

35. Mediadores de la inflamación

36. Metabolitos de AA:
prostaglandinas, leucotrienos
y lipoxinas
O Las prostaglandinas y leucotrienos se
comportan como señales intracelulares o
extracelulares en procesos biológicos como
inflamación y hemostasia.

38. PAF
O Derivado de fosfolípidos
O Provoca:
O Agregación plaquetaria
O Vasoconstricción
O Broncoconstricción

39. NO
O Gas soluble producido en células
endoteliales, macrófagos y neuronas
cerebrales.
O Se sintetiza a partir de L-arginina por la
enzima NOS
O Hay 3 tipos de NOS:
O -eNOS
O -nNOS
O -iNOS

40. O NO realiza acciones dobles en la
inflamación: relaja el musculo liso vascular
e induce vasodilatación, por lo que
contribuye a reacción vascular
O También es un inhibidor del componente
celular de la respuesta inflamatoria

41. Factor de necrosis tumoral
e
Interleucina-1
Son dos de las principales citocinas
implicadas en la inflamaciòn.
Se producen principalmente en los
macròfagos activados

42. La secreciòn del TNF e IL-1 se estimula
por endotoxinas y otros productos
microbianos, inmunocomplejos, lesiones
fìsicas y diversos estìmulos inflamatorios.

43. Quimiocinas
O Son una familia de proteìnas pequeñas (8-
10 kD), que actùan fundamentalmente
como quimiotaxinas para distintos tipos
especìficos de leucocitos.
O Se clasifican en 4 grandes grupos:

44. O 1) las quimiocinas C-X-C (llamadas tambièn
α-quimiocinas) èstas actùan principalmente
sobre los neutròfilos. IL-8 es tìpica dentro de
este grupo. Se secreta por los macrofagos
activados, las cèlulas endoteliales y otros
tipos celulares.

45. O Las quimiocinas C-C (llamadas tambièn β-
quimiocinas) suelen atraer a los monocitos,
los eosinòfilos, los basòfilos y los linfocitos,
pero no a los neutròfilos.

46. O Las quimiocinas C (llamadas tambièn γ-
quimiocinas). Son especìficas para los
linfocitos.

47. O Las quimiocinas CX3C. Esta quimiocina
existe en dos formas: la proteìna ligada a la
superficie celular puede inducirse sobre las
cèlulas endoteliales por las citocinas
inflamatorias e induce una potente
adhesiòn de los monocitos y los linfocitos T

48. O Las quimiocinas CX3C. Esta quimiocina
existe en dos formas: la proteìna ligada a la
superficie celular puede inducirse sobre las
cèlulas endoteliales por las citocinas
inflamatorias e induce una potente
adhesiòn de los monocitos y los linfocitos T

49. O Otras citocinas implicadas en el proceso de
inflamaciòn son:
O IL-6 elaborada en los macròfagos y otras
cèlulas, que participa en las reacciones
locales y sistèmicas.
O IL-17, producida principalmente por los
linfocitos T, que induce el reclutamiento de
los neutròfilos.

50. ELEMENTOS DE LOS
LISOSOMAS DE LOS
LEUCOCITOS
O Los neutròfilos y los monocitos contienen
grànulos lisosomicos, que tras su liberaciòn,
pueden participar en la respuesta
inflamatoria.
O Los neutrofilos contienen dos tipos
fundamentales de grànulos:

51. O 1)Los espècìficos de menor tamaño o
secundarios contienen: lisozima,
colagenasa, gelatinasa, lactoferrina,
activador del plasminògeno, histaminasa y
fosfatasa alcalina.

52. O 2) Los grànulos azuròfilos de mayor tamaño
(primarios) contienen: mieloperoxidasa,
factores bactericidas (lisozima, defensinas),
hidrolasas àcidas y diversas proteasas
neutras (elastasa, catepsina G, colagenasas
inespecìficas, proteìna .

53. O Dados los efectos destructivos de las
enzimas lisosòmicas, la inflamaciòn
leucocitaria inicial podrìa, si no se
controlara, potenciar màs inflamaciòn y
daño tisular.
O Estas proteasas lesivas se mantienen
controladas gracias a un sistema de
antiproteasas del suero y los lìquidos
tisulares

54. Neuropèptidos
O Estos se secretan en los nervios sensitivos y
diversos leucocitos e intervienen en el inicio
y la propagaciòn de la respuesta
inflamatoria.

55. O La sustancia P y la neurocinina A,
pertenecen a la familia de neuropèptidos
taquicininas producidos en el sistema
nervioso central y perifèrico.

56. O La sustancia P es muy abundante en
pulmones y tubo digestivo. Y una de sus
funciones biològicas es la transmisiòn de
señales dolorosas, la regulaciòn de la
presiòn arterial, la estimulaciòn de la
secreciòn por cèlulas endocrinas y el
aumento de la permeabilidad vascular.

57. Mediadores Derivados de las
Proteìnas Plasmàticas
O Diversos fenòmenos de la respuesta
inflamatoria vienen mediados por proteìnas
plasmàticas pertenecientes a tres sistemas
interrelacionados: el complemento, la cinina
y los sistemas de la coagulaciòn

58. Sistema de Complemento
O Constituìdo por màs de 20 proteìnas, este
sistema actùa en la inmunidad innata y
adaptativa para la defensa frente a los
patògenos bacterianos

59. O Las proteìnas del complemento existen en
forma inactiva en el plasma y muchas de
ellas se activan para convertirse en enzimas
proteolìticas, que degradan a otras
proteìnas del complemento

60. • Las funciones biològicas del sistema de
complemento se clasifican dentro de 3
grupos generales:
• 1) Inflamaciòn C3a, C5a y en menor medida
C4a son productos de la degradaciòn de los
componentes correspondientes del
complemento que estimulan la liberaciòn de
histamina en los mastocitos. Provocan
vasodilataciòn. (estan implicados en la
reacciòn llamada anafilaxia.)

61. O C5a es un potente factor quimiotàctico para
los neutròfilos, monocitos, eosinòfilos y
basòfilos. Ademàs C5a activa la via de la
lipooxigenasa del metabolismo de AA en los
neutròfilos y los monocitos, determinando la
liberaciòn adicional de mediadores
inflamatorios.

62. O Fagocitosis C3b y su producto de
degradaciòn iC3b, cuando se fijan a la
pared de la cèlula microbiana, se comportan
como opsoninas e inducen las fagocitosis
por los neutròfilos y macròfagos, que
expresan receptores de superficie para los
fragmentos del complemento.

63. O Lisis celular: El depòsito del CAM sobre las
cèlulas hace que estas se vuelvan
permeables al agua y los iones, y produce la
muerte (lisis) de las mismas.

64. Sistemas de la coagulaciòn y
las cininas
O La inflamaciòn y la coagulaciòn de la sangre
se entremezclan con frecuencia y cada una
de ellas potencia a la otra.

65. O El sistema de la coagulaciòn se divide en
dos vìas que convergen, culminando en la
activaciòn de la trombina y la formaciòn de
fibrina.

66. O La vìa intrìnseca de la coagulaciòn es una
serie de proteìnas plasmàticas que se
pueden activar mediante el factor de
Hageman (factor XII), una proteìna
sintetizada en el hìgado que circula de
forma inactiva.

67. Evoluciòn de la inflamaciòn
aguda
O Todas las reacciones inflamatorias agudas
pueden evolucionar de una de las
siguientes tres formas:

68. O 1)Resoluciòn completa: La resoluciòn
implica la eliminaciòn de restos celulares y
microbios por los macròfagos, y la
reabsorciòn del lìquido de edema por los
linfàticos.

69. O 2)Cicatrizaciòn y sustituciòn por tejido
conjuntivo (fibrosis). Sucede tras una
destrucciòn importante del tejido, cuando la
lesiòn inflamatoria afecta a tejidos que no
pueden regenerar. Este proceso tambien se
llama organizaciòn.

70. O 3)La progresiòn de la respuesta a
inflamaciòn crònica: La transiciòn de agudo
a crònico se produce cuando no se consigue
resolver la respuesta inflamatoria aguda,
por persistencia del agente lesivo o por
alguna interferencia con el proceso de
curaciòn normal.

71. Inflamación aguda
O Es mediada principalmente por fagocitos
O La eliminación del agente extraño se da por
O Citocinas
O Mensajeros lipídicos
O Mediadores de la inflamación
O Algunos mediadores actúan en vasos
sanguíneos
O Liberación de plasma
O Reclutamiento de leucocitos

72. Inflamación aguda
O Se manifiesta por diferentes
cambios:
O Vasculares
O Edema
O Infiltración principalmente
neutrofilica
O Edema, rubor, tumor, dolor,
perdida de la función

73. Inflamación crónica
O Duración prolongada (meses o años)
O Se caracteriza por:
O Inflamación con células mononucleares
O Destrucción tisular
O Curación por fibrosis
O Causas:
O Infecciones persistentes
O Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario
O Exposición prolongada a agentes tóxicos exogenos o
endogenos

74. Inflamación crónica
O Células
O Macrófago (meses o años)
O Precursor  Monocito (1 día en
sangre)
O Componente del sistema
reticuloendotelial
O Localización tejido conjuntivo
y diferentes órganos
O mol de señalización mol. de
adherencia, mediadores
químicos
O Activación productos
microbianos unidos a TLR,
citocinas,

75. Inflamación crónica
O Linfocitos
O Reacciones inmunitarias medadas
por anticuerpos y por células
O Señalización citocinas secretadas
por macrofagos (TNF,IL-1 y
quimiocinas)
O Activación producen citocinas e
IFNγ
O Mastocitos
O Distribuidos por tejido conectivo
O Secretan citocinas

76. Inflamación crónica
O Células plasmáticas
O Se desarrollan a partir de Linfocitos B activados
O Producen anticuerpos frente antigenos extraños,
persistentes o propios
O Eosinofilos
O Reacciones inmunitarias mediadas por IgE, o
infecciones parasitarias
O Se reclutan por quimiocinas
O Contienen gránulos con proteína básica principal

77. Inflamación granulomatosa
O Serie limitada de procesos infecciosos y no infecciosos
O Granuloma  foco de inflamación crónica
correspondiente a agregaciones microscópicas de
macrófagos convertidos en células epitelioides,
rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares
O Existen dos tipos de granulomas
O De cuerpo extraño
O Inmunitario

78. Agregaciones microscópicas de macrófagos
convertidos en células epitelioides, rodeadas de un
collar de leucocitos mononucleares

79. Efectos sistémicos de la
inflamación
O Respuesta de fase aguda por reacción frente a citocinas
O Fiebre respuesta contra pirógenos los cuales pueden ser
endógenos o exógenos
O Proteínas de fase aguda
O PCR, SAA, Fibrinogeno, hepcidina
O Leucocitosis
O Aumento del pulso y presión arterial
O En sepsis aumentan las citocinas (TNF IL-1), lo que produce
un shock séptico que se caracteriza por:
O Coagulación intravascular diseminada
O Insuficiencia cardiovascular
O Alteraciones metabólicas

80. Consecuencias de inflamación
defectuosa o excesiva
O Inflamación defectuosa se da por aumento de la
susceptibilidad a las infecciones
O Se asocia a un retraso en la cicatrización
O Inflamación excesiva
O Debida a alergias y enfermedades autoinmunes
• Estos dos tipos de inflamación producen fibrosis