La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión o daño celular. Consiste en una serie de cambios vasculares y celulares que buscan eliminar la causa del daño, remover los tejidos dañados y comenzar el proceso de reparación. La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la duración de la respuesta. La inflamación aguda intenta resolver rápidamente la causa del daño mientras que la inflamación crónica se caracteriza por una respuesta prolongada que puede causar daño continuo al tejido.

1. Inflamación
Saúl Andrés Rivero Monterrosa, MD
Residente I año Patología
Facultad de Medicina
Universidad de Cartagena

2. Inflamación
 La inflamación es una respuesta protectora cuya intención es eliminar la
causa inicial de la lesión celular, así como las células y los tejidos necróticos
resultantes de la lesión original.
Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición
 La inflamación consiste en una sistema innato de respuestas celulares y
humorales que siguen a una lesión o noxa en el cual el organismo intenta
restaurar el tejido y llevarlo al estado previo a esa lesión.
Serhan, Fundamentals of inflammation. 1st edition
 Es la respuesta de los tejidos vascularizados con la que se busca
eliminar un agente patógeno que eventualmente logre salvar las
barreras protectoras. También busca retirar tejido necrótico y reparar
un tejido dañado.

3.  Tumor
 Rubor
 Calor
 Dolor
 Functio laesa

4. Etapas de la respuesta inflamatoria
La regla de las cinco R:
1. Reconocimiento del agente lesivo
2. Reclutamiento de células
inflamatorias
3. Retirada o eliminación del patógeno
4. Regulación (control) de la respuesta
5. Resolución (reparación).

6. Respuesta inflamatoria aguda
 Respuesta rápida a un patógeno, diseñada para liberar células
inflamatorias y moléculas plasmáticas en los sitios de lesión.
 El desenlace también consiste en el declinar de la reacción.
 Si esto no es posible, se da lugar a una inflamación crónica.
Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.

7. Inflamación
aguda
 Cambios vasculares
 Acontecimientos
celulares
Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.

8. REACCIONES
INMUNITARIAS

9. Cambios vasculares

10. Aumento en la permeabilidad vascular

11. Aumento en la permeabilidad vascular

12. Aumento en la permeabilidad vascular
 Contracción de células endoteliales
 Lesión en las células endoteliales
RESPUESTA
TRANSITORIA INMEDIATA
15 – 20 min
RESPUESTA TRANSITORIA
SOSTENIDA
EXTRAVASACIÓN PROLONGADA
2 – 12 hrs

13. Estasis
 Flujo sanguíneo lento 
Hemoconcentración
 Marginación de PMN

14. Aumento permeabilidad vascular:
Otros mecanismos
 Lesión endotelial mediada por leucocitos
 El aumento de la transcitosis de proteínas por una vía vesicular
intracelular
 Extravasación de los nuevos vasos sanguíneos (tras angiogénesis)
 factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)

15. Acontecimientos
celulares
 Reclutamiento de leucocitos
 Marginación
 Firme adhesión al endotelio
 Rodamiento
 Transmigración (diapédesis)
 Quimiotaxis
Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.

17. Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.
6 a 24 horas 24 a 48 horas

18. Activación de los leucocitos

19. Chèdiak-Higashi

20. Lesión tisular inducida por leucocitos
ENTIDADES CLÍNICAS DE LESIÓN INDUCIDA POR LEUCOCITOS
Inflamación aguda Inflamación crónica
Enfermedad
Células y moléculas
implicadas
Enfermedad
Células y moléculas
implicadas
SDRA PMN Artritis
Linfocitos, macrófagos,
Acs
Rechazo agudo de
trasplante
Linfocitos, Acs,
complemento
Aterosclerosis Macrófagos, ¿linfocitos?
Asma Eosinófilos, IgE
Rechazo crónico de
trasplante
Linfocitos, citosinas
GMN
Acs, complemento, PMN,
monocitos
Fibrosis pulmonar Macrófagos, fibroblastos
Shock séptico Citocinas
Vasculitis Acs, complemento, PMN
Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.

21. Inflamación aguda:
Desenlaces
 Resolución
 Progresión a Inflamación crónica
 Fibrosis

22. Morfología inflamación aguda

23. Morfología inflamación aguda

24. Morfología inflamación aguda

25. Morfología inflamación aguda

26. Mediadores de la inflamación

27. ACCIONES DE LOS PRINCIPALES MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
MEDIADOR ORIGEN ACCIONES
DERIVADOS DE CÉLULAS
Histamina Mastocitos, basófilos, plaquetas Vasodilatación, ↑ permeabilidad capilar, activación endotelial
Serotonina Plaquetas Vasodilatación, ↑ permeabilidad capilar
Prostaglandinas Mastocitos, leucocitos Vasodilatación, dolor, fiebre
Leucotrienos Mastocitos, leucocitos ↑ permeabilidad vascular, quimiotaxis, adhesión y activación
Factor activador de plaquetas Leucocitos, células endoteliales
Vasodilatación, ↑ permeabilidad vascular, adhesión leucocitaria,
quimiotaxis, desgranulación, estallido oxidativo
Óxido nítrico Endotelio, macrófagos Relajación del músculo liso vascular. Destrucción de microbios
Citocinas (interleucinas, TNF)
Macrófagos activados,
leucocitos
Activación endotelial local. Respuesta de fase aguda sistémica, shock
séptico
DERIVADOS DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Complemento Hígado
Quimiotaxis, activación leucocitaria, opsonización, vasodilatación.
Estimulación de mastocitos.
Cininas Hígado Vasodilatación, ↑ permeabilidad vascular, contracción músculo liso. Dolor
Proteasas activadas en la
coagulación
Hígado Activación endotelial, reclutamiento de leucocitos
Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.

28. Aminas vasoactivas
HISTAMINA
 Producida por: Mastocitos, basófilos y plaquetas
 Liberación: traumatismos, cambios climáticos, neuropeptidos, uniones Ags-Acs con
mastocitos, exposición a alérgenos, anafilotoxinas
 Acción: vasodilatador de vasos pequeños, permeabilización endotelial a través de
receptores H

29. Aminas vasoactivas
SEROTONINA
 Producida por: Células enterocromafines y plaquetas
 Liberación: Estimulación plaquetaria, uniones Ags-Acs a través de IgE y PAF
 Acción: vasodilatador de vasos pequeños, permeabilización endotelial

31. TNF e IL-1

32. NO

35. Inflamación Crónica
 La respuesta inflamatoria crónica es una inflamación de duración
prolongada (de semanas a meses y años) en la que la inflamación activa,
la lesión tisular y la cicatrización se suceden simultáneamente.
Se caracteriza por:
 Infiltración con células mononucleares
 Destrucción tisular
 Reparación  angiogénesis y fibrosis
Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.

39. Inflamación crónica:
Situaciones eventuales
 Infecciones virales
 Infecciones por patógenos de difícil erradicación
 Enfermedades inflamatorias de mediación inmunitaria
(enfermedades por hipersensibilidad)
 Exposición prolongada a agentes patógenos
Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.

40. Reaccionesdehipersensibilidad
Ariel Cotía. Laboratorio Clínico. BVS Libros de Autores Cubanos.

41. Activación de los
Macrófagos

43. Inflamación granulomatosa
ENFERMEDADES CON INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
ENFERMEDAD CAUSA REACCIÓN TISULAR
TBC Mycobacterium tuberculosis
Tubérculo caseoso y no caseoso .
Focos de células epitelioides
Lepra Mycobacterium leprae
BAAR en macrófagos, granulomas no
caseosos
Sífilis Treponema pallidum Goma
Enfermedad por arañazo de gato Bacilos gramnegativos
Granuloma redondeado o estrellado
con PMN. Infrecuentes células
gigantes
Sarcoidosis Etiología desconocida Granulomas no caseificantes
Enfermedad de Crohn
Reacción inmunitaria a células
intestinales
Ocasionales granulomas no
caseificantes

44. Morfología

45. Morfología

46. Morfología

48. Fuentes:
 Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición
 Serhan, Fundamentals of Inflammation. 1st edition
 Mattson, Essentials of Pathophisiology. 3rd edition