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PREGUNTAS PARA PRESENTACIÓN
1. Determinar e investigar el concepto de asma.
 El asma es una enfermedad heterogénea que produce una inflamación
crónica en los pulmones y se define por síntomas respiratorios como
tos, disnea y opresión torácica que varían en intensidad y con el
tiempo.
 Además, el asma también ocasiona que la variable espiratoria del flujo
aéreo se limite y se presente hiperreactividad bronquial y
broncoobstrucción reversible con o sin bronco dilatadores. En esta
inflamación crónica participan varios tipos celulares como los
neutrófilos, eosinófilos, mastocitos, basófilos, linfocitos B y T y células
dendríticas. Este conjunto celular es capaz de sintetizar gran cantidad
de mediadores específicos para las respuestas Th2 y Th17, que
pueden producir diferentes cambios en la vía aérea y, en algunos
casos, aumentar por la exposición a contaminantes ambientales.
2. Relacionar y definir los diferentes tipos de asma
 Intermitente:se presentan síntomas de dificultad para respirar y ataques
de tos no más de 2 días a la semana y las crisis nocturnas se da dos
veces al mes como máximo y esta no interfiere en las actividades
normales.
 Persistente leve: los síntomas se dan más de dos veces por semana, y
las crisis puede afectar la actividad diaria. Las crisis nocturnas ocurren
con mayor frecuencia que dos veces al mes pero menos de una vez a la
semana.
 Persistente moderado: los síntomas ocurren todos los días. Las crisis
ocurren y generalmente duran varios días. La tos y la dificultad para
respirar pueden interrumpir las actividades normales del niño y dificultar
el sueño. Las crisis nocturnas pueden ocurrir más de una vez a la
semana. En el asma persistente moderada, la función del pulmón está
casi entre el 60% y 80% de lo normal, sin tratamiento.
 Persistente grave: los síntomas ocurren diariamente y con frecuencia,
los síntomas nocturnos ocurren muy a menudo y casi todas las noches.
Restringen con frecuencia las actividades diarias del niño y dificultan el
sueño. La función del pulmón es menor del 60% del nivel normal sin
tratamiento.
3. Investigue los mecanismos que nuestro sistema respiratorio utiliza para
evitar el ingreso de materiales particulados y noxas al tracto respiratorio.
 Cilios: proyecciones en las células que cubren la vía aérea. Es un mecanismo
de defensa respiratorio; los cilios forman una capa mucosa que cubre las vías
aéreas.
 Capa mucosa: atrapa patógenos potencialmente infecciosos y otras partículas,
tratando de evitar que lleguen a los pulmones. Los cilios “laten” 1000 veces por
minuto, logrando que muevan el moco que alinea la traquea hacia arriba (0.5-1
cm por minuto). Los agentes externos que están atrapados en la mucosidad son
expectorados a través de la tos o localizados hacia la boca, con posterior
deglución.
 Macrófagos alveolares: son un tipo de glóbulo blanco en la superficie alveolar.
Debido a los requerimientos del intercambio gaseoso, los alveolos no son
protegidos por mucosidad y cilios. El moco enlentecería el intercambio gaseoso.
Los macrófagos alveolares buscan partículas depositadas, se unen a ellas, las
ingieren, asesinan y digieren. Cuando hay mayor amenaza se reclutan
principalmente neutrófilos y más macrófagos para aniquilar patógenos.
4. En la lectura se menciona varios tipos de respuesta que se observaran en
el asma. Investigue cualesson las diferenciasentre las respuestaTH1,TH2
Y TH17.
 Se denominan células colaboradoras a las células encargadas de
coordinar la respuesta inicial frente a los patógenos, y se denomina
células reguladoras a las células que velan por el respeto de la
integridad de lo propio y, una vez controlada la infección, desmontan
la respuesta. Se conocen 3 tipos de células colaboradoras que
coordinan respuestas frente a parásitos intracelulares: el TH1 (linfocito
T helper), el helmintos (TH2) y las bacterias de crecimiento extracelular
y hongos (TH17). La hiperfunción de las TH17 está asociada a
enfermedades como la artritis reumatoide debido a la hipersecreción
de la citocina con mayor efecto proinflamatorio: la interleucina-17.
 La condición de célula colaboradora o reguladora es actualmente
objeto de revisión. Las células TH1, TH2 y TH17, además de
colaboradoras, tienen funciones supresoras de las otras respuestas,
ya que son mutuamente antagónicas. Igualmente se ha descrito muy
recientemente que las células T reguladoras también tienen un papel
importante en la coordinación de los primeros pasos de la infección
vírica de modo directo y también indirectamente, induciendo, a través
de la secreción del factor de crecimiento transformante β, la
diferenciación de las TH17.
 Los diferentes tipos de células colaboradoras se inactivan
mutuamente, de modo que los TH1 (a través del IFN-γ) inhiben
selectivamente la actividad de los TH2 y los TH17. A su vez, los TH2
inhiben la proliferación de los TH1 y los TH17 mediante la IL-10 y la
IL-4, y los TH17 inhiben a TH1 y a TH2.
 Las células Th2 tienen un papel primordial en la patogénesis del asma
leve moderada, sin embargo, cuando la enfermedad comienza a ser
más severa y crónica, es posible que los linfocitos Th1 puedan actuar
a través de la secreción de IFN-γ, la cual inhibe la proliferación de la
respuesta Th2.
 Durante la exacerbación asmática, las células Th1 y Th2 incrementan
su número tanto en sangre como en el esputo. Se esperaría que las
citocinas Th1 tuvieran un papel inhibidor en el asma al impedir el
desarrollo de las células Th2. Sin embargo, cuando se administra el
IFN-γ en las vías respiratorias de los pacientes con asma, no hay
mejoría de los síntomas asociados a la enfermedad.
 Aunque el asma es considerada como una enfermedad inflamatoria
dependiente de linfocitos Th2, en los últimos años, han surgido
evidencias consistentes sobre la contribución de las células Th17 en
esta enfermedad. La implicación de la respuesta Th17, en la
patogénesis del asma, se ha demostrado por la sobreexpresión de la
IL-17, a nivel de ácido ribonucleico (ARN), en la vía aérea en un
modelo de asma animal, que fue confirmado en pacientes asmáticos,
observando un incremento de los niveles de esta citocina en los
pulmones, esputo, en el LBA o suero de pacientes asmáticos, con
respecto a sujetos sanos.
 Se ha descrito que los niveles de IL-17 se correlacionan con el grado
de severidad de la enfermedad.
5. Describir que células inflamatorias son activadas y qué citocinas
secretadas durante la activación del asma.
En esta inflamación crónica participan varios tipos celulares como los neutrófilos,
eosinófilos, mastocitos,basófilos, linfocitos B y T y células dendríticas. Este conjunto
celular es capaz de sintetizar gran cantidad de mediadores específicos para las
respuestas Th2 y Th17, que pueden producir diferentes cambios en la vía aérea
(Tabla 1) y, en algunos casos, aumentar por la exposición a contaminantes
ambientales.
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Informe de asma (patologia)nuevo

  • 1. PREGUNTAS PARA PRESENTACIÓN 1. Determinar e investigar el concepto de asma.  El asma es una enfermedad heterogénea que produce una inflamación crónica en los pulmones y se define por síntomas respiratorios como tos, disnea y opresión torácica que varían en intensidad y con el tiempo.  Además, el asma también ocasiona que la variable espiratoria del flujo aéreo se limite y se presente hiperreactividad bronquial y broncoobstrucción reversible con o sin bronco dilatadores. En esta inflamación crónica participan varios tipos celulares como los neutrófilos, eosinófilos, mastocitos, basófilos, linfocitos B y T y células dendríticas. Este conjunto celular es capaz de sintetizar gran cantidad de mediadores específicos para las respuestas Th2 y Th17, que pueden producir diferentes cambios en la vía aérea y, en algunos casos, aumentar por la exposición a contaminantes ambientales. 2. Relacionar y definir los diferentes tipos de asma  Intermitente:se presentan síntomas de dificultad para respirar y ataques de tos no más de 2 días a la semana y las crisis nocturnas se da dos veces al mes como máximo y esta no interfiere en las actividades normales.  Persistente leve: los síntomas se dan más de dos veces por semana, y las crisis puede afectar la actividad diaria. Las crisis nocturnas ocurren con mayor frecuencia que dos veces al mes pero menos de una vez a la semana.  Persistente moderado: los síntomas ocurren todos los días. Las crisis ocurren y generalmente duran varios días. La tos y la dificultad para respirar pueden interrumpir las actividades normales del niño y dificultar el sueño. Las crisis nocturnas pueden ocurrir más de una vez a la semana. En el asma persistente moderada, la función del pulmón está casi entre el 60% y 80% de lo normal, sin tratamiento.  Persistente grave: los síntomas ocurren diariamente y con frecuencia, los síntomas nocturnos ocurren muy a menudo y casi todas las noches. Restringen con frecuencia las actividades diarias del niño y dificultan el sueño. La función del pulmón es menor del 60% del nivel normal sin tratamiento.
  • 2. 3. Investigue los mecanismos que nuestro sistema respiratorio utiliza para evitar el ingreso de materiales particulados y noxas al tracto respiratorio.  Cilios: proyecciones en las células que cubren la vía aérea. Es un mecanismo de defensa respiratorio; los cilios forman una capa mucosa que cubre las vías aéreas.  Capa mucosa: atrapa patógenos potencialmente infecciosos y otras partículas, tratando de evitar que lleguen a los pulmones. Los cilios “laten” 1000 veces por minuto, logrando que muevan el moco que alinea la traquea hacia arriba (0.5-1 cm por minuto). Los agentes externos que están atrapados en la mucosidad son expectorados a través de la tos o localizados hacia la boca, con posterior deglución.  Macrófagos alveolares: son un tipo de glóbulo blanco en la superficie alveolar. Debido a los requerimientos del intercambio gaseoso, los alveolos no son protegidos por mucosidad y cilios. El moco enlentecería el intercambio gaseoso. Los macrófagos alveolares buscan partículas depositadas, se unen a ellas, las ingieren, asesinan y digieren. Cuando hay mayor amenaza se reclutan principalmente neutrófilos y más macrófagos para aniquilar patógenos. 4. En la lectura se menciona varios tipos de respuesta que se observaran en el asma. Investigue cualesson las diferenciasentre las respuestaTH1,TH2 Y TH17.  Se denominan células colaboradoras a las células encargadas de coordinar la respuesta inicial frente a los patógenos, y se denomina células reguladoras a las células que velan por el respeto de la integridad de lo propio y, una vez controlada la infección, desmontan la respuesta. Se conocen 3 tipos de células colaboradoras que coordinan respuestas frente a parásitos intracelulares: el TH1 (linfocito T helper), el helmintos (TH2) y las bacterias de crecimiento extracelular y hongos (TH17). La hiperfunción de las TH17 está asociada a enfermedades como la artritis reumatoide debido a la hipersecreción de la citocina con mayor efecto proinflamatorio: la interleucina-17.  La condición de célula colaboradora o reguladora es actualmente objeto de revisión. Las células TH1, TH2 y TH17, además de colaboradoras, tienen funciones supresoras de las otras respuestas, ya que son mutuamente antagónicas. Igualmente se ha descrito muy recientemente que las células T reguladoras también tienen un papel importante en la coordinación de los primeros pasos de la infección vírica de modo directo y también indirectamente, induciendo, a través de la secreción del factor de crecimiento transformante β, la diferenciación de las TH17.
  • 3.  Los diferentes tipos de células colaboradoras se inactivan mutuamente, de modo que los TH1 (a través del IFN-γ) inhiben selectivamente la actividad de los TH2 y los TH17. A su vez, los TH2 inhiben la proliferación de los TH1 y los TH17 mediante la IL-10 y la IL-4, y los TH17 inhiben a TH1 y a TH2.  Las células Th2 tienen un papel primordial en la patogénesis del asma leve moderada, sin embargo, cuando la enfermedad comienza a ser más severa y crónica, es posible que los linfocitos Th1 puedan actuar a través de la secreción de IFN-γ, la cual inhibe la proliferación de la respuesta Th2.  Durante la exacerbación asmática, las células Th1 y Th2 incrementan su número tanto en sangre como en el esputo. Se esperaría que las citocinas Th1 tuvieran un papel inhibidor en el asma al impedir el desarrollo de las células Th2. Sin embargo, cuando se administra el IFN-γ en las vías respiratorias de los pacientes con asma, no hay mejoría de los síntomas asociados a la enfermedad.  Aunque el asma es considerada como una enfermedad inflamatoria dependiente de linfocitos Th2, en los últimos años, han surgido evidencias consistentes sobre la contribución de las células Th17 en esta enfermedad. La implicación de la respuesta Th17, en la patogénesis del asma, se ha demostrado por la sobreexpresión de la IL-17, a nivel de ácido ribonucleico (ARN), en la vía aérea en un modelo de asma animal, que fue confirmado en pacientes asmáticos, observando un incremento de los niveles de esta citocina en los pulmones, esputo, en el LBA o suero de pacientes asmáticos, con respecto a sujetos sanos.  Se ha descrito que los niveles de IL-17 se correlacionan con el grado de severidad de la enfermedad.
  • 4. 5. Describir que células inflamatorias son activadas y qué citocinas secretadas durante la activación del asma. En esta inflamación crónica participan varios tipos celulares como los neutrófilos, eosinófilos, mastocitos,basófilos, linfocitos B y T y células dendríticas. Este conjunto celular es capaz de sintetizar gran cantidad de mediadores específicos para las respuestas Th2 y Th17, que pueden producir diferentes cambios en la vía aérea (Tabla 1) y, en algunos casos, aumentar por la exposición a contaminantes ambientales.