1. Alumno: Sánchez Sustaita Jesús Rafael.

2. •El sistema tegumentario está formado por la piel y
sus anexos:
•glándulas sudoríparas,
•uñas,
•pelo,
•glándulas sebáceas,
•músculos erectores del pelo,
•glándulas mamarias,
•dientes.
•En los orificios externos, del tubo digestivo, por
ejemplo, las membranas mucosas se continúan con
el tegumento.

3.  La piel tiene dos capas que derivan del ectodermo superficial y de
su mesénquima subyacente.
 La epidermis es un tejido epitelial superficial que deriva del
ectodermo superficial.
 La dermis es una capa más profunda formada por tejido
conjuntivo denso con disposición irregular derivado del
mesénquima.
La piel embrionaria a las 4-5 semanas consiste en una capa
individual de ectodermo superficial sobre el mesodermo.
DESSAROLLO DE LA PIEL Y ANEJOS CUTANEOS

5.  Durante los primeros trimestres del embarazo el crecimiento
epidérmico tiene lugar por etapas y provoca un aumento del
grosor de la epidermis.
 El rudimento de la epidermis es la capa de células del
ectodermo superficial.
 Estas células proliferan y forman una capa de epitelio
escamoso, el peridermo y una capa basal.
Epidermis

6.  Las células peridérmicas exfoliadas forman parte de la
sustancia grasa blanca, el unto sebáceo. (vernix caseosa),
que cubre la piel fetal.
 Más tarde, el unto sebáceo contiene sebo, la secreción de
las glándulas sebáceas.
 Durante el periodo fetal el unto sebáceo protege la piel en
desarrollo frente a la exposición constante al líquido
amniótico con su elevado contenido de urea. Además, el
unto sebáceo graso facilita el parto.

7.  La capa basal de la epidermis se convierte en
el estrato germinativo, que produce células
nuevas que son desplazadas a capas más
superficiales.
 Hacia la semana 11, células del estrato
germinativo han formado una capa intermedia.

8.  La sustitución de las células peridérmicas
continúa hasta la semana 21 aproximadamente.
A partir de entonces la peridermis desaparece y
se forma el estrato córneo.

9. •La proliferación de células en
el estrato germinativo forma
también crestas epidérmicas,
que se extienden a la dermis
en desarrollo.
• Estas crestas comienzan a
aparecer en la decima semana
y se establecen de forma
definitiva en la semana 17.
Las crestas
epidérmicas
producen surcos en
la superficie de las
palmas y plantas,
incluyendo los dedos
(manos y pies).

10.  Más adelante en el periodo embrionario, células
de la cresta neural emigran al mesénquima de la
dermis en desarrollo y se diferencian en
melanoblastos.
 Después, estas células emigran a la unión
dermoepidérmica y se diferencian en
melanocitos.

11.  La diferencia de melanoblastos en melanocitos
implica la formación de gránulos de pigmento.
 La señalización Wnt regula este proceso.
 Los melanocitos aparecen en la piel en
desarrollo entre los días 40 y 50,
inmediatamente después de la migración de
células de la cresta neural.
 Los melanocitos comienzan a producir
melanina antes de nacer y la distribuyen por las
células epidérmicas.

12.  Es posible observar la formación prenatal de
pigmento en la epidermis de razas con piel
oscura, aunque existen pocos individuos de
esta actividad en fetos con piel clara.
 En respuesta a la luz ultravioleta se producen
mayores cantidades de melanina.
 El contenido relativo de melanina en el interior
de los melanocitos causa los diferentes colores
de piel.

13. La transformación del ectodermo superficial en
una epidermis multicapa se debe a las
interacciones inductoras continuas con la
dermis. La piel se clasifica como gruesa o
fina según el grosor de la epidermis.
 La piel gruesa cubre las palmas y plantas;
carece de folículos pilosos, músculos erectores
del vello y glándulas sebáceas, pero si tiene
glándulas sudoríparas.
 La piel delgada cubre la mayor parte del resto
del cuerpo; contiene folículos pilosos, músculos
erectores del vello, glándulas sebáceas y
glándulas sudoríparas.

15. La dermis deriva del mesénquima, que a su
vez procede del mesodermo debajo del
ectodermo superficial.
Dermis

16.  La mayor parte del mesénquima que se
diferencia en el tejido conjuntivo de la dermis
procede de la capa somática del mesodermo
lateral, aunque una parte deriva de los
dermatomas de los somitas.
 Hacia la semana 11 las células
mesénquimatosas han comenzado a producir
fibras de colágeno y de tejido conjuntivo
elástico.

17.  Mientras se forman las crestas
epidérmicas, la dermis se proyecta en
la epidermis, formando las crestas
dérmicas que se entrelazan con las
crestas epidérmicas.
 Aparecen asas capilares (tubos
endoteliales) en algunas de estas
crestas para nutrir la epidermis. En
otras aparecen terminaciones
nerviosas sensitivas.
 Las fibras nerviosas aferentes en
desarrollo tienen una función
aparentemente importante en la
secuencia espacial y temporal de
formación la cresta dérmica.

18.  Los vasos sanguíneos en la dermis comienzan
como estructuras simples revestidas por
endotelio que se diferencian a partir del
mesénquima.
 Al crecer la piel, crecen capilares nuevos a
partir de los vasos primitivos (angiogenia).
Se han observado estos similares a capilares
en la dermis al final de la quinta semana.

19.  Algunos capilares adquieren cubiertas musculares
mediante diferenciación de los mioblastos que se
desarrollan en el mesénquima colindante y se
convierten en arteriolas y arterias.
 Otros capilares, mediante los que se establece el
retorno de sangre, adquieren cubiertas musculares
y se convierten en vénulas y venas.
 Conforme aparecen vasos sanguíneos nuevos
desaparecen algunos transitorios. Hacia el final
del primer trimestre está establecida la
organización vascular principal de la dermis
fetal.

20. Dos tipos de glándulas,
sebáceas y sudoríparas,
derivan de la epidermis y
entran en la dermis. Las
glándulas mamarias se
forman de modo similar.
 Glándulas
sebáceas
La mayoría de las
glándulas sebáceas
aparecen como esbozos a
los lados de las vainas de
las raíces epiteliales de
los folículos pilosos.
Glándulas de la piel

21.  Los esbozos glandulares crecen en el tejido
conjuntivo colindante y se ramifican para
formar los rudimentos de algunos alvéolos y
sus conductos asociados.
 Las células centrales de los alveolos de
descomponen, formando una secreción
grasa, sebo, vertida al folículo piloso que
pasa a la superficie de la piel, donde se
mezcla con células peridérmicas
descamadas para formar el unto sebáceo.

22.  Glándulas
sudoríparas
 Las glándulas
sudoríparas ecrinas
están localizadas en la
piel de casi todo el
cuerpo.
 Aparecen como
excrecencias inferiores
epidérmicas (esbozos
celulares) en el
mesénquima subyacente.

23.  Conforme se expanden
los esbozos, sus
extremos se enrollan
para formar el
rudimento de la
porción secretora de
la.
 La inserción epitelial
de la glándula en
desarrollo en las
epidermis forma el
rudimento del conducto
sudoríparo.

24.  Las células centrales de los
conductos primitivos degeneran y
se forma un tubo hueco. Las
células periféricas de la porción
secretora de la glándula se
diferencian en células
mioepiteliales y secretoras.
 Se cree que las células
mioepiteliales son células
musculares lisas especializadas
que ayudan a expulsar el sudor
de las glándulas. Las glándulas
sudoríparas ecrinas comienzan a
funcionar poco después de nacer.

26.  La distribución de las glándulas sudoríparas
apocrinas grandes en el ser humano se limita
a la región axilar, púbica y perineal y areola
mamaria. Derivan de excrecencias inferiores
del estrato germinativo de la epidermis que dan
lugar a folículos pilosos.
 Como consecuencia, los conductos de estas
glándulas se abren, no en la superficie de la
piel como las glándulas sudoríparas ecrinas,
sino en la porción superior del folículo piloso,
superficial a la salida de las glándulas
sebáceas. Comienzan la secreción durante la
pubertad.

33. Glándulas mamarias
 Las glándulas mamarias son un
tipo modificado y muy
especializado de glándulas
sudoríparas.
 Los esbozos mamarios
comienzan a formarse durante la
sexta semana como excrecencias
inferiores de la epidermis en el
mesénquima subyacente.

34.  Estos cambios están causados por una influencia inductiva
del mesénquima.
 Los esbozos mamarios aparecen como excrecencias
inferiores a partir de las crestas mamarias engrosadas, que
son bandas de ectodermo engrosadas que se extienden
desde la región axilar a la inguinal.
 Las crestas mamarias aparecen durante la cuarta
semana, pero en el ser humano normalmente persisten
solo en la región pectoral, donde se desarrollan las mamas

35.  Cada esbozo principal origina
pronto varios esbozos mamarios
secundarios que forman
conductos galactóforos y sus
ramificaciones.
 La canalización de estos esbozos
esta inducida por hormonas
sexuales placentarias que entran
en la circulación fetal.
 Este proceso continuo hasta el
final de la gestación y a termino
se han formado de 15 a 19
conductos galactóforos.

36.  El tejido conjuntivo fibroso y la
grasa de la glándula mamaria
procede del mesénquima
circulante.
 Al final del periodo fetal, la
epidermis del lugar de origen de
la glándula mamaria se hunde,
formando una depresión
mamaria aplanada.

37.  Los pezones están poco formados y hundidos
en los recién nacidos.
 Poco después del parto, los pezones suele
elevarse desde las depresiones mamarias
debido a la proliferación del tejido conjuntivo
circulante de la areola, zona circular de piel
alrededor del pezón.
 Las fibras musculares lisas del pezón y areolas
se diferencian a partir de células
mesénquimatosas circulantes.

38.  Las glándulas mamarias rudimentarias de los
recién nacidos masculinos y femeninos son
idénticos y con frecuencia están aumentadas de
tamaño. Pueden producir alguna secreción,
denominada en ocasiones <<leche de brujas>>.
 Estos cambios transitorios están causados por
hormonas maternas que atraviesan la membrana
placentaria hacia la circulación fetal.
 Las mamas de los recién nacidos contienen
conductos galactóforos pero no alveolos. Antes de
la pubertad existe escasa ramificación de los
conductos.

39.  En las niñas, las mamas aumentan de
tamaño con rapidez durante la pubertad,
principalmente por el desarrollo de las
glándulas mamarias y la acumulación del
estroma fibroso y grasa asociados.
 El desarrollo completo tiene lugar a los 19
años aproximadamente. Los conductos
galactóforos de las mamas masculinas
permanecen rudimentarios toda la vida.

48.  Formación del pelo en el periodo fetal (semanas 9-12), se identifica hasta la
semana 20
 Se identifica por primera vez en: cejas, labio superior y mentón.

49. COMIENZO DEL FOLICULO
PILOSO:
1. Como una proliferación del estrato germinativo de la epidermis y se
extiende hasta la dermis subyacente
2. Los esbozos pilosos adquieren forma de porra formando los bulbos
pilosos
3. Las células epiteliales del bulbo piloso constituyen la matriz germinal
– (mas tarde produce pelo)
4. Los bulbos pilosos son invaginados por pequeñas papilas pilosas
mesénquimatosas
5. Las células de los folículos pilosos en desarrollo forman las vainas de
las raíces epiteliales
6. Células mesenquimatosas circundantes se diferencian en vainas de
las raíces dérmicas
7. Conforme las células en la matriz proliferan, son desplazadas hacia la
superficie donde son queratinizadas para formar los tallos del pelo.
8. El pelo crece en la epidermis en las cejas y labio superior hacia el final
de la semana 12

51. LANUGO (pelo sedoso)
 Primeros pelos que aparecen
 Aparece hacia el final de la semana 12 y se
completa entre la semana 17 y 20.
 Ayudan a retener el unto sebáceo sobre la
piel.
 Es reemplazado por pelos mas gruesos
durante el periodo perinatal.
 (Pelos mas gruesos) Persisten en la mayor
parte del cuerpo excepto en región axilar y
púbica, donde es reemplazado en la pubertad
por pelos terminales aun mas gruesos

52. LANUGO
Material grasoso que
reviste la piel del
recién nacido

53. MELANOBLASTOS
emigran a los bulbos
pilosos y se diferencian
en MELANOCITOS.
La MELANINA es
transferida a las células
formadoras de pelo en
la matriz germinal antes
de nacer.
El contenido de la
melanina es
responsable del color
del pelo.

54. ALOPECIA
 La ausencia o perdida de pelo en el cuero cabelludo puede
ser una anomalía aislada o puede asociarse a otras
anomalías de la piel y de sus derivados. La alopecia
congénita puede estar causada por un fallo de desarrollo de
los folículos pilosos, o porque los folículos producen pelos
de mala calidad.

55. HIPERTRICOSIS
 El exceso de vello se debe al desarrollo de folículos pilosos
supernumerarios o a la persistencia de lanugo que normalmente
desaparece durante el periodo perinatal.
 Puede estar localizado(p. ej., hombros y espalda) o difuso (fig. 19-5ª).
La hipertricosis localizada se asocia a menudo a espina bífida oculta.

56. PILI TORTI
 En este trastorno familiar, los pelos están retorcidos y doblados (del
latín, tortus: retorcido). Puede asociarse a otros trastornos
ectodérmicos (p. ej., uñas deformadas). Por lo general, los pili torti se
detectan por primera vez a los 2-3 años de edad.

57.  Comienzan a desarrollarse en los extremos de los dedos en la
semana 10 aprox.(Fig. 19-12).
 El desarrollo de las uñas de los dedos de la mano se realiza
antes al de las uñas de los pies a los cuales difieren en 4
semanas aproximadamente.
 Las uñas de los dedos de la mano alcanzan el extremo de los
dedos en la semana 32 aproximadamente.
 En el pie ocurre en la semana 36.
* Las uñas que no han alcanzado el extremo de los dedos al nacer
indican prematuridad.

58. Las uñas primero
aparecen como
zonas engrosadas
o campos
ungueales de
epidermis de cada
dedo.
Los campos
ungueales
emigran a la
superficie dorsal,
arrastrando su
inervación desde
la superficie
ventral.
Los campos
ungueales están
rodeados en las
regiones lateral y
proximal por
pliegues de
epidermis: los
pliegues
ungueales.
Células del
pliegue ungueal
proximal crecen
sobre el campo
ungueal y se
queratinizan para
formar la lamina
ungueal.
Al principio, la uña
en desarrollo esta
cubierta por una
banda estrecha de
epidermis, el
eponiquio
(cutícula).
Degenera dejando
expuesta la uña,
excepto en su
base, donde
persiste como
cutícula. La piel
bajo el borde libre
de la uña es el
hiponiquio.

59. ANONIQUIA CONGENITA
 La ausencia de uñas al nacer es excepcional. La anoniquia se debe a un fallo
de formación de las laminas ungueales proximales. Esta anomalía es
permanente.
 Puede asociarse a ausencia congénita o desarrollo deficiente del pelo y a
anomalías de los dientes.
 La anoniquia puede limitarse a una o mas uñas de los dedos de las manos y/o
de los pies.

60. UÑAS DEFORMADAS
 Este trastorno es ocasional y puede ser una manifestación de
un trastorno cutáneo generalizado o de una enfermedad
sistémica. Existen distintas enfermedades congénitas con
defectos ungueales.

61.  Normalmente se forman 2 grupos de dientes:
la dentición primaria o dientes temporales y
la dentición secundaria o dientes
permanentes.
 Se forman a partir del ectodermo oral,
mesénquima y células de la cresta neural.
 ESMALTE: Deriva del ectodermo de la
cavidad oral, mientras que el resto de tejidos
proceden del mesénquima circundante y de
células de la cresta neural.

62. ODONTOGENIA
Propiedad del
epitelio oral.
El desarrollo de los
dientes es un
proceso continuo
que implica
inducción
reciproca entre el
mesen quima de
la cresta neural y
el epitelio oral
suprayacente.
Se divide en 2
etapas basándose
en el aspecto de
los dientes en
desarrollo.
Primeros esbozos
de los dientes
aparecen en la
región
mandibular, mas
tarde en la región
maxilar anterior y
después posterior
en ambos
maxilares.

63.  El desarrollo de los dientes continua durante años
después de nacer.

64.  El primer signo de desarrollo de los dientes
aparece al inicio de la sexta semana del
desarrollo embrionario en forma de
engrosamiento del epitelio oral.

65. Cada lamina dental presenta 10
centros de proliferación de los que
crecen prominencias hacia el
mesénquima subyacente.
Estos esbozos dan lugar a los
dientes temporales.
Dientes permanentes
Los esbozos dentales tienen
predecesores temporales comienzan a
aparecer en la semana 10 a partir de
prolongaciones profundas de la lamina
central.
Etapa de esbozo del desarrollo del diente
Molares
permanentes
No tienen predecesores
temporales y aparecen como
esbozos a partir de extensiones
posteriores de las laminas
dentales
Segundo y tercer
molar
Los esbozos aparecen
después del nacimiento

66.  Los dientes temporales tienen coronas bien
desarrolladas al nacer (fig. 19-14 G), mientras que los
dientes permanentes quedan como esbozos dentales

67.  Conforme cada diente es invaginado por mesénquima, el
rudimento de la papila dental y el folículo dental, el esbozo
adopta forma de cofia.
ETAPA DE COFIA DEL DESARROLLO
DENTAL

68.  EL órgano del esmalte: porción ectodérmica del diente en desarrollo
acaba por producir esmalte.
 La porción interna de cada diente con forma de cofia, la papila
dental, es el rudimento de la dentina y de la pulpa dental.
 En conjunto, la papila central y el órgano del esmalte forman el
esbozo dental.
 Capa celular externa del órgano del esmalte: EPITELIO
ADAMANTINO EXTERNO.
 Capa celular interna que reviste la papila: EPITELIO ADAMANTINO
INTERNO.

69.  Conforme se desarrollan el órgano del esmalte y la papila dental,
el mesénquima que rodea al diente en desarrollo se condensa
para formar el saco dental, una estructura capsular
vascularizada.
 El cemento es un tejido conjuntivo mineralizado similar al hueso
que cubre la raíz del diente. El ligamento periodontal es el tejido
conjuntivo fibroso que rodea la raíz del diente, insertándolo en el
hueso alveolar.

70. ETAPA DE CAMPANA DEL DESARROLLO DEL
DIENTE
 Cuando el órgano del esmalte se diferencia, el
diente en desarrollo adopta la forma de una
campana.

71.  Las células mesénquimatosas en la
papila dental adyacentes al epitelio
adamantino interno se diferencian
en odontoblastos, que producen
predentina y la depositan junto el
epitelio
 Mas adelante la predentina se
calcifica y se convierte en dentina.
 Conforme la dentina aumenta de
grosor, los odontoblastos regresan
hacia el centro de la papila dental,
aunque sus proyecciones
citoplásmicas digitiformes o
prolongaciones odontoblásticas,
(prolongaciones de Tomes) quedan
inmersas en la dentina.

72. Esmalte:
 Tejido mas duro de todo el
cuerpo.
 Cubre y protege la dentina
frente a la fractura
 El color del esmalte traslúcido
ésta basado en el grosor y
color de la dentina subyacente

73.  La raíz del diente comienza a
formarse cuando la formación de
dentina y esmalte está bastante
avanzada
 El epitelio adamantino interno y
externo se unen en el cuello del
diente, donde forman un pliegue,
la vaina epitelial de la raíz, la
cual crece e inicia la formación de
la raíz
 Odontoblastos adyacentes a la
vaina epitelial de la raíz forman la
dentina que conforme aumenta
reduce la cavidad pulpar y la
convierte en un conducto de la
raíz estrecho atravesado por
vasos y nervios.

74.  Las células internas del saco dental se diferencian en
cementoblastos , que producen cemento limitado a la
raíz y se une en el cuello del diente.
 El diente es mantenido en su alvéolo (cavidad ósea)
por el firme ligamento períodontal, un derivado del
saco dental.
 El ligamento períodontal se localiza entre el cemento
de la raíz y el alvéolo óseo.

75. ERUPCION DENTAL
 Cuando se forman los dientes temporales, comienzan un
movimiento continuo hacia la cavidad oral.
 ERUPCION: Provoca la salida del diente desde su
posición de desarrollo en el maxilar a su posición
funcional en la boca
 La dentición infantil contiene 20 dientes temporales
 Por lo general, le erupción de los dientes temporales tiene
lugar entre los 6-24 meses de vida.
 La erupción retrasada de todos los dientes puede
indicar un trastorno sistémico o nutricional como
hipogonadismo o hipotiroidismo.

76.  Conforme crece el diente
permanente, la raíz del diente
temporal correspondiente
sufre una resorción gradual
por odontoclastos. Por
consiguiente, cuando el diente
temporal se desprende, está
formado sólo por la corona y
la porción mas superior de la
raíz.
 Los dientes permanentes
comienzan a erupcionar por lo
general hacia los 6 años y
continúan apareciendo hacia
el inicio de la vida adulta.

77. DIENTES NATALES
Son los que ya están
presentes al nacer. Por lo
general hay 2 en la posición
de los incisivos mandibulares.
En 1 de cada 2000 nacidos.
Pueden hacer daño a la madre
durante la lactancia, además
la lengua del lactante puede
dañarse o estos dientes
pueden desprenderse y ser
aspirados por lo que se
recomienda extirparlos.
HIPOPLASIA DEL ESMALTE
Una formación defectuosa del
esmalte provoca cavidades y/o
fisuras en el esmalte del diente.
Se deben a trastornos
temporales en la formación del
esmalte.
Deficiencia nutricional,
tratamiento con tetraciclina e
infecciones como el sarampión
pueden dañar los ameloblastos
formadores del esmalte.
Raquitismo causa frecuente de
hipoplasia del esmalte.

78. VARIACIONES EN LA FORMA DEL DIENTE

79. ANOMALIAS NUMERICAS
Puede haber uno o mas dientes supernumerarios
o puede haber menor numero de dientes de lo
normal.
 Dientes supernumerarios: en la zona de los
incisivos maxilares y pueden alterar la posición y
erupción de los dientes normales.
 Dientes excedentes: Salen habitualmente por
detrás de los normales y en la mayoría de los
casos son asintomáticos.
 ANODONCIA PARCIAL: Ausencia de uno o mas
dientes y a menudo se trata de un rasgo familiar.
 ANODONCIA TOTAL: No se forman dientes
aunque es un trastorno excepcional suele
asociarse a displasia ectodérmica congénita.

81. DIENTES DE TAMAÑO
ANORMAL
Los trastornos durante la
diferenciación de los
dientes pueden ocasionar
alteraciones
macroscópicas de la
morfología dental, como
MACRODONCIA Y
MICRODONCIA
QUISTE DENTIGERO
Cuando existe un diente sin
erupcionar puede formarse
un quiste. El quiste
dentígero(que contiene un
diente ) aparece como
consecuencia de la
degeneración quística del
órgano del esmalte de un
diente no erupcionado.

82. AMELOGENIA
IMPERFECTA Grupo complejo con al menos 14 afecciones clínicas distintas que implican
aberraciones en la formación del esmalte en ausencia de un trastorno
sistémico
 Defecto ectodérmico hereditario congénito que afecta principalmente al
esmalte. El esmalte puede estar hipoplasico, hipocalcificado o
hipomaduro.
 Según el tipo de amelogenia imperfecta, el esmalte puede ser duro,
cavitado o liso y de grosor normal o delgado.
 La incidencia oscila entre 1 de 700 y 1 de 8000 según la población
estudiada.

83. DENTINOGENIA
IMPERFECTA
 Relativamente frecuente en niños blancos. Los dientes son
marrones o gris-azulado con un brillo opalescente porque los
odontoblastos no se diferencian con normalidad con formación de
una dentina poco calcificada.
 El esmalte tiende a desgastarse con rapidez, exponiendo la
dentina. Esta anomalía se hereda con carácter autosómico
dominante con el defecto genético localizado en la mayoría de los
casos en el cromosoma 4q

84. DIENTES DECOLORADOS
 Sustancias extrañas incorporadas al esmalte y dentina en
formación decoloran los dientes.
 Todas las tetraciclinas se incorporan con facilidad a los dientes.
 La tinción con tetraciclina afecta tanto al esmalte como a la
dentina debido que se une a la hidroxiapatita.
 La decoloración marrón-amarilla (moteado) de los dientes,
producida por tetraciclina en un subproducto coloreado por acción
de la luz.