INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL REGIONAL #1
PEDIATRIA
INTEGRANTES:
● RICARDO ANDRÉ DE LUNA SÁNCHEZ
● LUIS ÁNGEL PÉREZ BAUTISTA
● JOSHUA CORONA QUIROZ
● CODY BROYLES
Guardia D
VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES
EXANTEMÁTICAS
VIRUS DEL SARAMPIÓN
Paramixovirus esférico o pleomorfico
Tiene ARN
Mide entre 150 y 300 nm
Envoltura lipoproteica
Nucleo helicoidal y con hemaglutinina
AntígenosV y NP
Sarampión
• Enfermedad aguda muy contagiosa caracterizada por fiebre,
síntomas respiratorios y un exantema maculopapuloso.
• Es grave en lactantes pero se presenta con mayor frecuencia a
los 4 y 5 años de edad.
Brotes
• A finales de invierno y comienzos de primavera.
Transmisión
• A través del aire mediante gotas de Pflügge. Periodo
prodrómico (1 – 3 días)
Periodo de incubación
• 9 - 11 días. Hasta tres semanas en los adultos.
PATOGENIA
El virus logra acceso al
cuerpo invadiendo los
tejidos del árbol
respiratorio, conjuntivas,
pared intestinal, vías
urinarias y vasos sanguíneos
Se replica y llega a los
ganglios linfáticos regionales,
donde se multiplica y
produce viremias
Arriba a las células
linforreticulares del bazo,
hígado, medula ósea y
continua replicándose
generando viremia
secundaria
Diseminación por
todo el cuerpo.
PATOLOGÍA
El virus presenta un tropismo
por la piel.
Reacción intensa del lecho
capilar con:
•hiperplasia del tejido linfoide cutáneo
•producción de células gigantes
multinucleadas.
• *En la mucosa, produce necrosis.
En el lecho vascular con:
•hiperplasia del tejido linfoide
•necrosis central
•infiltrado periférico de linfocitos
Manchas de Koplik.
•Ulceraciones blancas de 1 a 2 mm diám.
rodeados de un halo eritematoso.
•Localizadas en la mucosa bucal a la altura
del segundo molar, y mucosa
traqueobronquial. contienen células
gigantes y antígenos virales.
Los linfocitosT
•que interactúan con las células
endoteliales que se localizan en vasos
sanguíneos pequeños
Causan
• Lesiones exantemáticas.
CUADRO CLÍNICO
Periodo prodrómico
• Durante 3 a 6 días
• Caracterizado por fiebre, malestar general,
lagrimeo, eritema conjuntival, tos y coriza,
conjuntivitis, fotofobia y manchas de
Koplik (aparecen 2 o 3 días antes del
exantema y desaparecen 3 días después de
este.
• El virus está presente en lágrimas,
secreciones nasales y faríngeas, orina y
sangre.
Periodo exantemático
• Lesiones maculoeritematosas de color
rosa claro que inician detrás de la oreja y
en la línea de implantación del cabello.
• Después se disemina a cara, tronco y
extremidades.
• Duran tres días despareciendo en el
mismo orden en que se presentaron.
• Al 4to día las lesiones tienen un aspecto
pardo o de color café
• Se descaman.
• Clínico según la manifestaciones del paciente
• Biometría hemática (leucopenia)
• Prueba ELISA (Ac IgM)
Diagnóstico
• Sintomático, (líquidos orales, reposo, control de
temperatura) o según las complicaciones que se presenten
Tratamiento
• Vacuna triple viral. La infección confiere inmunidad de por
vida.
Profilaxis
VARICELA
Infección sistémica aguda de predominio infantil, de
origen viral caracterizada por fiebre y exantema
cutáneo
Producida por una de las
18 cepas de los virus de
varicela zooster (HVH 3)
Familia Herpes virus
Subfamilia alfa
herpes
Género
varicellovirus
TRANSMISIÓN
Se transmite por:
- Inoculación de la mucosa (nasofaringe) a través de gotitas en el aire con
partículas de aerosol infectadas
- Contacto directo con virus (lesiones cutáneas)
- Transplacentaria
SE TRANSMITE SOBRETODO EN FASE PRODRÓMICAY ESTADIOS
INICIALES DE ERUPCIÓN.
Contagio desde 48 hrs antes de aparición de primeras lesiones cutáneas hasta la
conversión en costra (4-7 días post comienzo)
Tiempo de exposición necesario: de 5 minutos hasta 1 hora de exposición cara-cara-
Tiempo de incubación: 10-21 días
Pródromos: 1-2 días previos de lesión cutánea; fiebre leve, cefalea, malestar general,
artralgias.
EXANTEMA INICIAL
1) ERUPCIÓN
MACULOSA
2) PÁPULAS
3) VESÍCULAS
(SOBRE BASES
ERITEMATOSAS)
4) PÚSTULAS
5) COSTRAS
- LIMITADA: PARTE SUPERIOR DEL TRONCO
- GENERALIZADO:TRONCO, EXTREMIDADES, ROSTRO
(DATO DE INFECCIÓN GRAVE)
- TAMBIÉN PUEDE HABER EN MUCOSAS
(BUCOFARINGE,VRS, CONJUNTIVAS, MUCOSA
RECTAL OVAGINAL.
COMPLICACIONES
- VESÍCULAS: INFECCIÓN BACTERIANA SECUNDARIA A RASCADO (ESTREPTOCÓCICA
O ESTAFILOCÓCICA)
- NEUMONÍA
- MIOCARDITIS, HEPATITIS, TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
• Clínico según la manifestaciones del paciente
• Antecedente de contacto con persona sospechosa o
confirmada.
• Detección del virus de varicela en cultivo viral, serologia.
• Aumento de IgM o IgG contra varicela
• PCR o anticuerpos fluorescentes positivos contra varicela
• Test de Tzanck
Diagnóstico
• Sintomático, (líquidos orales, reposo, control de
temperatura, prurito, baños coloides, compresas frias,
evitar alimentos que generen histamina (huevo, lacteos,
chocolate, alcohol, trigo, mariscos, etc)
Tratamiento
TEST DE TZANCKYVARICELA ATÍPICA
-NO SIGUE SECUENCIA CLÁSICA
- PX CON INMUNODEFICIENCIAS, DERMATOPATÍAS, DOBLE INFECCIÓN ACTIVA,
CARACTERÍSTICAS
-LOCALIZACIÓN CENTRÍFUGA
-EXANTEMA EXTENSO
TEST DE TZANCK
.MUESTRA DE LÍQUIDO DEVESÍCULAS O COSTRA TEÑIDO CON GIEMSA AZUL DE TOLUIDINA
-PRESENCIA DE CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se recomienda dar aciclovir VO en las primeras 24 horas si:
- Px mayor de 12 años
- Que padezcan enfermedad pulmonar crónica
- Px en tx esteroideo o quimioterápico en las últimas 2 semanas
- Px con enfermedad cutánea crónica (eccema)
- Px inmunocomprometidos.
Dosis de paracetamol: 10-15 mg/kg/dosis cada 6 u 8 horas.
Dosis de difenhidramina: 1.25 mg/kg/dosis cada 6 u 8 horas, máximo 150 mg día.
Rubeola
VIRUS DE LA RUBÉOLA
Rubivirus esférico de 50a 70 nm, de la familia Togaviridae
Nucleocápside helicoidal rodeado de una capa lipídica
Contiene ARN de una sola cadena de sentido positivo
Envoltura de glicoproteínas, arginina y hemaglutinina
Proteínas estructurales: C (cápside), E1 y E2
Rubeola
Enfermedad febril
aguda que se
caracteriza por
un exantema y
linfadenopatía.
Es el más leve de
los exantemas
virales frecuentes.
La infección en el
embarazo puede
producir
malformaciones
congénitas y
retraso mental.
Mayor riesgo en
el 1er y 3er
trimestre
El ser humano es
el único huésped,
afecta
habitualmente a
niños.
Se transmite por
secreciones de
vías respiratorias
sangre orina y
LCR
PATOGENIA
La infección se inicia en el epitelio respiratorio de la
nasofaringe
El virus migra al pulmón, ganglios linfáticos del
cuello y produce linfadenopatías. Se genera la
primera viremia.
Invade al bazo, se replica y produce la segunda
viremia y se distribuye a todo el organismo.
Se produce hiperplasia folicular y edema en
nódulos linfáticos y en bazo
Robertson SE, Cutts FT, Samuel R,
Díaz-Ortega JL..
Control of rubella and congenital rubella
syndrome (CRS) in developing countries.
Part 2: Vaccination against rubella..
Bull World Health Organ, 75 (1997), pp.
69-80
PATOGENIA
Durante el embarazo (1er
trimestre) los virus llegan al
producto a través de la circulación
placentaria, se replica en los tejidos
fetales causando destrucción celular
directa.
Causa daño vascular, perivasculitis,
endovasculitis y fibrosis perivascular;
posteriormente edema fibrosis y
necrosis por citolisis.
Cuando el daño es in utero la
rubeola se observa en el RN con
lesiones que comprometen el
sistema hematológico,
cardiovascular, ojo, hígado páncreas,
sistema musculoesquelético, SNC, y
aparato inmunológico
Robertson SE, Cutts FT, Samuel R, Díaz-Ortega JL..
Control of rubella and congenital rubella syndrome (CRS) in developing countries. Part 2: Vaccination against rubella..
Cuadro clínico
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la rubéola en primer nivel de atención. Guia de referencia rápida: guía de práctica clínica. México,
Diagnóstico
• Aislamiento del virus (frotis nasofaríngeos, de conjuntiva, orina, sangre, LCR o de heces) obtenidos
seis días antes y después del inicio del exantema
• Detección del RNA viral (RT-PCR)
• Datos de seroconversión (ELISA).
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la rubéola en primer nivel de atención. Guia de referencia rápida: guía de práctica clínica. México,
CENETEC, 2017.
Profilaxis
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la rubéola en primer nivel de atención. Guia de referencia rápida: guía de práctica clínica. México,
CENETEC, 2017.
Tratamiento
Manejo solo con medidas generales:
◼ Mantener aislamiento para evitar contagio
◼ Controlar fiebre con medios físicos o AINES
◼ Alimentación habitual
◼ Baño diario con agua tibia, no tallar la piel
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la rubéola en primer nivel de atención. Guia de referencia rápida: guía de práctica clínica. México,
CENETEC, 2017.
Parvovirus B19
GENERALIDADES
◼ Más pequeño conocido
◼ La quinta enfermedad
◼ mejillas de color rojo brillante
Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156
O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
FORMA
◼ Parvoviridae
Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156
O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
TRANSMISIÓN
◼ Gotitas respiratorias
◼ Transfusión
◼ Sistema circulatorio -> Médula Ósea
Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156
O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
REPLICACIÓN
◼ Endocitosis
◼ Replicación
◼ Antigeno P, Fase S
Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156
O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
CONTINUADA
◼ Viremia
◼ IgG
◼ 10-14 días
Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156
O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
QUIEN MÁS AFECTA
◼ Niños pequeños
◼ Fetos
◼ Inmunodeprimidos
Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156
O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
SÍNTOMAS
◼ Gripe, fiebre leve, dolor de cabez y muscular
◼ Enrojecimiento
◼ Afectación de articulaciones
Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156
O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
COMPLICACIONES
◼ Crisis aplásica
◼ Anemia
◼ Hidropesía fetal
Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156
O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
COMPLICACIONES
◼ Pacientes inmunodeprimidos
◼ vih, trasplantes
◼ Aplasia pura de glóbulos rojos
Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156
O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
DIAGNOSIS
◼ Examen Clínico
◼ IgM, IgE
◼ PCR
Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156
O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
TRATAMIENTO
◼ Varía por síntomas
◼ Leve y mejorar por si sola
◼ Crisis aplásica transitoria
◼ transfusión
◼ Infecciones crónicas
◼ Anemia grave en feto
Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156
O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
PREVENCION
◼ No vacuna
◼ Lavar
◼ Limpiar
Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156
O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
BIBLIOGRAFIA
◼ Romero cabello Raúl
◼ jawetz
◼ Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361.
doi:10.1056/nejmicm1807156
◼ O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
◼ PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICOY TRATAMIENTO DEVARICELA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS EN EL
PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. Resumen de evidencias y recomendaciones . Guía de práctica clínica, México:
/Secretaría de Salud, CENETEC,02/07/2015
◼ VARICELA, Enfermedades Infecciosas,Virus Herpes, Harvard Medical School, Kenneth M. Kaye, 2019, MSD
Manuals.

enf exantematicas.pdf

  • 1.
    INSTITUTO MEXICANO DELSEGURO SOCIAL HOSPITAL GENERAL REGIONAL #1 PEDIATRIA INTEGRANTES: ● RICARDO ANDRÉ DE LUNA SÁNCHEZ ● LUIS ÁNGEL PÉREZ BAUTISTA ● JOSHUA CORONA QUIROZ ● CODY BROYLES Guardia D
  • 2.
    VIRUS CAUSANTES DEINFECCIONES EXANTEMÁTICAS
  • 3.
    VIRUS DEL SARAMPIÓN Paramixovirusesférico o pleomorfico Tiene ARN Mide entre 150 y 300 nm Envoltura lipoproteica Nucleo helicoidal y con hemaglutinina AntígenosV y NP
  • 4.
    Sarampión • Enfermedad agudamuy contagiosa caracterizada por fiebre, síntomas respiratorios y un exantema maculopapuloso. • Es grave en lactantes pero se presenta con mayor frecuencia a los 4 y 5 años de edad. Brotes • A finales de invierno y comienzos de primavera. Transmisión • A través del aire mediante gotas de Pflügge. Periodo prodrómico (1 – 3 días) Periodo de incubación • 9 - 11 días. Hasta tres semanas en los adultos.
  • 5.
    PATOGENIA El virus lograacceso al cuerpo invadiendo los tejidos del árbol respiratorio, conjuntivas, pared intestinal, vías urinarias y vasos sanguíneos Se replica y llega a los ganglios linfáticos regionales, donde se multiplica y produce viremias Arriba a las células linforreticulares del bazo, hígado, medula ósea y continua replicándose generando viremia secundaria Diseminación por todo el cuerpo.
  • 6.
    PATOLOGÍA El virus presentaun tropismo por la piel. Reacción intensa del lecho capilar con: •hiperplasia del tejido linfoide cutáneo •producción de células gigantes multinucleadas. • *En la mucosa, produce necrosis. En el lecho vascular con: •hiperplasia del tejido linfoide •necrosis central •infiltrado periférico de linfocitos Manchas de Koplik. •Ulceraciones blancas de 1 a 2 mm diám. rodeados de un halo eritematoso. •Localizadas en la mucosa bucal a la altura del segundo molar, y mucosa traqueobronquial. contienen células gigantes y antígenos virales. Los linfocitosT •que interactúan con las células endoteliales que se localizan en vasos sanguíneos pequeños Causan • Lesiones exantemáticas.
  • 7.
    CUADRO CLÍNICO Periodo prodrómico •Durante 3 a 6 días • Caracterizado por fiebre, malestar general, lagrimeo, eritema conjuntival, tos y coriza, conjuntivitis, fotofobia y manchas de Koplik (aparecen 2 o 3 días antes del exantema y desaparecen 3 días después de este. • El virus está presente en lágrimas, secreciones nasales y faríngeas, orina y sangre. Periodo exantemático • Lesiones maculoeritematosas de color rosa claro que inician detrás de la oreja y en la línea de implantación del cabello. • Después se disemina a cara, tronco y extremidades. • Duran tres días despareciendo en el mismo orden en que se presentaron. • Al 4to día las lesiones tienen un aspecto pardo o de color café • Se descaman.
  • 8.
    • Clínico segúnla manifestaciones del paciente • Biometría hemática (leucopenia) • Prueba ELISA (Ac IgM) Diagnóstico • Sintomático, (líquidos orales, reposo, control de temperatura) o según las complicaciones que se presenten Tratamiento • Vacuna triple viral. La infección confiere inmunidad de por vida. Profilaxis
  • 9.
    VARICELA Infección sistémica agudade predominio infantil, de origen viral caracterizada por fiebre y exantema cutáneo
  • 10.
    Producida por unade las 18 cepas de los virus de varicela zooster (HVH 3) Familia Herpes virus Subfamilia alfa herpes Género varicellovirus
  • 11.
    TRANSMISIÓN Se transmite por: -Inoculación de la mucosa (nasofaringe) a través de gotitas en el aire con partículas de aerosol infectadas - Contacto directo con virus (lesiones cutáneas) - Transplacentaria SE TRANSMITE SOBRETODO EN FASE PRODRÓMICAY ESTADIOS INICIALES DE ERUPCIÓN.
  • 12.
    Contagio desde 48hrs antes de aparición de primeras lesiones cutáneas hasta la conversión en costra (4-7 días post comienzo) Tiempo de exposición necesario: de 5 minutos hasta 1 hora de exposición cara-cara- Tiempo de incubación: 10-21 días Pródromos: 1-2 días previos de lesión cutánea; fiebre leve, cefalea, malestar general, artralgias.
  • 13.
    EXANTEMA INICIAL 1) ERUPCIÓN MACULOSA 2)PÁPULAS 3) VESÍCULAS (SOBRE BASES ERITEMATOSAS) 4) PÚSTULAS 5) COSTRAS - LIMITADA: PARTE SUPERIOR DEL TRONCO - GENERALIZADO:TRONCO, EXTREMIDADES, ROSTRO (DATO DE INFECCIÓN GRAVE) - TAMBIÉN PUEDE HABER EN MUCOSAS (BUCOFARINGE,VRS, CONJUNTIVAS, MUCOSA RECTAL OVAGINAL.
  • 14.
    COMPLICACIONES - VESÍCULAS: INFECCIÓNBACTERIANA SECUNDARIA A RASCADO (ESTREPTOCÓCICA O ESTAFILOCÓCICA) - NEUMONÍA - MIOCARDITIS, HEPATITIS, TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
  • 15.
    • Clínico segúnla manifestaciones del paciente • Antecedente de contacto con persona sospechosa o confirmada. • Detección del virus de varicela en cultivo viral, serologia. • Aumento de IgM o IgG contra varicela • PCR o anticuerpos fluorescentes positivos contra varicela • Test de Tzanck Diagnóstico • Sintomático, (líquidos orales, reposo, control de temperatura, prurito, baños coloides, compresas frias, evitar alimentos que generen histamina (huevo, lacteos, chocolate, alcohol, trigo, mariscos, etc) Tratamiento
  • 16.
    TEST DE TZANCKYVARICELAATÍPICA -NO SIGUE SECUENCIA CLÁSICA - PX CON INMUNODEFICIENCIAS, DERMATOPATÍAS, DOBLE INFECCIÓN ACTIVA, CARACTERÍSTICAS -LOCALIZACIÓN CENTRÍFUGA -EXANTEMA EXTENSO TEST DE TZANCK .MUESTRA DE LÍQUIDO DEVESÍCULAS O COSTRA TEÑIDO CON GIEMSA AZUL DE TOLUIDINA -PRESENCIA DE CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS
  • 18.
    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se recomiendadar aciclovir VO en las primeras 24 horas si: - Px mayor de 12 años - Que padezcan enfermedad pulmonar crónica - Px en tx esteroideo o quimioterápico en las últimas 2 semanas - Px con enfermedad cutánea crónica (eccema) - Px inmunocomprometidos. Dosis de paracetamol: 10-15 mg/kg/dosis cada 6 u 8 horas. Dosis de difenhidramina: 1.25 mg/kg/dosis cada 6 u 8 horas, máximo 150 mg día.
  • 19.
  • 20.
    VIRUS DE LARUBÉOLA Rubivirus esférico de 50a 70 nm, de la familia Togaviridae Nucleocápside helicoidal rodeado de una capa lipídica Contiene ARN de una sola cadena de sentido positivo Envoltura de glicoproteínas, arginina y hemaglutinina Proteínas estructurales: C (cápside), E1 y E2
  • 21.
    Rubeola Enfermedad febril aguda quese caracteriza por un exantema y linfadenopatía. Es el más leve de los exantemas virales frecuentes. La infección en el embarazo puede producir malformaciones congénitas y retraso mental. Mayor riesgo en el 1er y 3er trimestre El ser humano es el único huésped, afecta habitualmente a niños. Se transmite por secreciones de vías respiratorias sangre orina y LCR
  • 22.
    PATOGENIA La infección seinicia en el epitelio respiratorio de la nasofaringe El virus migra al pulmón, ganglios linfáticos del cuello y produce linfadenopatías. Se genera la primera viremia. Invade al bazo, se replica y produce la segunda viremia y se distribuye a todo el organismo. Se produce hiperplasia folicular y edema en nódulos linfáticos y en bazo Robertson SE, Cutts FT, Samuel R, Díaz-Ortega JL.. Control of rubella and congenital rubella syndrome (CRS) in developing countries. Part 2: Vaccination against rubella.. Bull World Health Organ, 75 (1997), pp. 69-80
  • 23.
    PATOGENIA Durante el embarazo(1er trimestre) los virus llegan al producto a través de la circulación placentaria, se replica en los tejidos fetales causando destrucción celular directa. Causa daño vascular, perivasculitis, endovasculitis y fibrosis perivascular; posteriormente edema fibrosis y necrosis por citolisis. Cuando el daño es in utero la rubeola se observa en el RN con lesiones que comprometen el sistema hematológico, cardiovascular, ojo, hígado páncreas, sistema musculoesquelético, SNC, y aparato inmunológico Robertson SE, Cutts FT, Samuel R, Díaz-Ortega JL.. Control of rubella and congenital rubella syndrome (CRS) in developing countries. Part 2: Vaccination against rubella..
  • 24.
    Cuadro clínico Prevención, diagnósticoy tratamiento de la rubéola en primer nivel de atención. Guia de referencia rápida: guía de práctica clínica. México,
  • 25.
    Diagnóstico • Aislamiento delvirus (frotis nasofaríngeos, de conjuntiva, orina, sangre, LCR o de heces) obtenidos seis días antes y después del inicio del exantema • Detección del RNA viral (RT-PCR) • Datos de seroconversión (ELISA). Prevención, diagnóstico y tratamiento de la rubéola en primer nivel de atención. Guia de referencia rápida: guía de práctica clínica. México, CENETEC, 2017.
  • 26.
    Profilaxis Prevención, diagnóstico ytratamiento de la rubéola en primer nivel de atención. Guia de referencia rápida: guía de práctica clínica. México, CENETEC, 2017.
  • 27.
    Tratamiento Manejo solo conmedidas generales: ◼ Mantener aislamiento para evitar contagio ◼ Controlar fiebre con medios físicos o AINES ◼ Alimentación habitual ◼ Baño diario con agua tibia, no tallar la piel Prevención, diagnóstico y tratamiento de la rubéola en primer nivel de atención. Guia de referencia rápida: guía de práctica clínica. México, CENETEC, 2017.
  • 28.
  • 29.
    GENERALIDADES ◼ Más pequeñoconocido ◼ La quinta enfermedad ◼ mejillas de color rojo brillante Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156 O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
  • 30.
    FORMA ◼ Parvoviridae Mende, M.,& Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156 O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
  • 31.
    TRANSMISIÓN ◼ Gotitas respiratorias ◼Transfusión ◼ Sistema circulatorio -> Médula Ósea Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156 O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
  • 32.
    REPLICACIÓN ◼ Endocitosis ◼ Replicación ◼Antigeno P, Fase S Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156 O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
  • 33.
    CONTINUADA ◼ Viremia ◼ IgG ◼10-14 días Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156 O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
  • 34.
    QUIEN MÁS AFECTA ◼Niños pequeños ◼ Fetos ◼ Inmunodeprimidos Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156 O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
  • 35.
    SÍNTOMAS ◼ Gripe, fiebreleve, dolor de cabez y muscular ◼ Enrojecimiento ◼ Afectación de articulaciones Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156 O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
  • 36.
    COMPLICACIONES ◼ Crisis aplásica ◼Anemia ◼ Hidropesía fetal Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156 O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
  • 37.
    COMPLICACIONES ◼ Pacientes inmunodeprimidos ◼vih, trasplantes ◼ Aplasia pura de glóbulos rojos Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156 O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
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    DIAGNOSIS ◼ Examen Clínico ◼IgM, IgE ◼ PCR Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156 O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
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    TRATAMIENTO ◼ Varía porsíntomas ◼ Leve y mejorar por si sola ◼ Crisis aplásica transitoria ◼ transfusión ◼ Infecciones crónicas ◼ Anemia grave en feto Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156 O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
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    PREVENCION ◼ No vacuna ◼Lavar ◼ Limpiar Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156 O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
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    BIBLIOGRAFIA ◼ Romero cabelloRaúl ◼ jawetz ◼ Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156 ◼ O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19 ◼ PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICOY TRATAMIENTO DEVARICELA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. Resumen de evidencias y recomendaciones . Guía de práctica clínica, México: /Secretaría de Salud, CENETEC,02/07/2015 ◼ VARICELA, Enfermedades Infecciosas,Virus Herpes, Harvard Medical School, Kenneth M. Kaye, 2019, MSD Manuals.