3. Son erupciones cutáneas de aparición mas o menos súbita y una amplia
distribución, formados por distintos elementos (maculas, pápulas, vesículas,
pústulas, petequias y habones).
Es importante a la hora de valorar un
exantema:
1. Realiza una buena anamnesis: buscar el
agente causal, una patología de base, forma de
inicio, evolución de las lesiones y
manifestaciones acompañantes ( fiebre y
prurito).
ENFERMEDADES
EXANTEMATICAS
Exploración física:
• Identificar el tipo de
lesión que predomina,
distribución, afectación
o no del estado
general y signos
acompañantes
4. SARAMPION
ETIOLOGIA:
• El virus del sarampión es un virus de ARN.
• El ser humano es el único huésped del
sarampión.
• Pertenece a la familia Paramyxoviridae y al
género Morbillivirus.
De las seis proteínas estructurales del virus
del sarampión, las dos más relevantes en
términos de inducción de inmunidad son la
hemaglutinina (H) y la proteína de fusión (F).
La infección del sarampión presenta cuatro fases:
1. Periodo de incubación
2. Enfermedad prodrómica
3. Fase exantemática
4. Recuperación.
DEFINICION
5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El sarampión es una infección grave que se caracteriza
por fiebre alta, enantema, tos, coriza, conjuntivitis y un
exantema marcado.
• Después de un periodo de incubación de 8-12 días, la
fase prodrómica comienza con un cuadro de febrícula,
seguido por la aparición de conjuntivitis con fotofobia,
coriza, tos intensa y fiebre progresiva.
• El enantema (manchas de Koplik) es el signo
patognomónico del sarampión y aparece 1-4 días antes
del inicio del exantema.
• Pueden extenderse y afectar a los labios, el paladar duro
y las encías.
6. La intensidad de los síntomas aumenta durante 2-4 días hasta el primer
día de exantema.
Este comienza en la frente (alrededor de la línea de implantación
del pelo), por detrás de las orejas y en la parte superior del cuello, en
forma de una erupción maculopapulosa rojiza.
Se disemina en sentido descendente hacia el torso y las extremidades, alcanzando las
palmas y las plantas hasta en el 50% de los casos.
El exantema suele confluir en la cara y la parte superior del tronco.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
7.
8. PRUEBAS DE LABORATORIO
Datos clínicos y epidemiológicos.
El hemograma en la fase aguda
suele mostrar: leucopenia, con una
linfopenia más intensa que la
neutropenia.
• Diagnóstico clínico.
• Serológica mediante anticuerpos
plasmáticos de tipo inmunoglobulina M
(IgM).
• El aislamiento del virus a partir de la
sangre, de la orina o de secreciones
respiratorias puede llevarse a cabo
mediante cultivo.
• Reacción en cadena de la polimerasa.
DIAGNÓSTICO
9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• La rubéola
• Los adenovirus
• Los enterovirus.
• El virus de Epstein-Barr.
• Mycoplasma pneumoniae y
• los estreptococos del grupo A
también pueden producir exantemas
similares al sarampión.
• El síndrome de Kawasaki puede
presentar muchos signos comunes
con el sarampión, pero carece de
las lesiones intraorales (manchas
• de Koplik)
COMPLICACIONES
• La neumonía es la causa más
frecuente de fallecimiento por
sarampión.
• Bronquiolitis
• El crup (laringotraqueítis), la
traqueítis y la bronquiolitis.
• La otitis media aguda
• Sinusitis.
• Mastoiditis.
• La diarrea y los vómitos
10. Panencefalitis esclerosante subaguda:
• Es una complicación crónica del sarampión.
• Aparece de forma diferida y presenta una evolución casi siempre mortal. Parece
deberse a una infección persistente por un virus del sarampión modificado, es capaz
de permanecer durante años en el interior de las células del SNC.
11. TRATAMIENTO
• Mantener la hidratación, la oxigenación y el
bienestar general son los objetivos
terapéuticos.
• Los antitérmicos.
• Vitamina A: el tratamiento con vitamina A está
indicado en todos los pacientes con
sarampión.
Debería administrarse una vez al día durante 2
días a dosis de 200.000 UI en niños de 1 año o
más, 100.000 UI en lactantes desde los 6 a los
11 meses y 50.000 UI en lactantes menores de 6
meses.
La vacuna contra el sarampión es la
estrategia de prevención más eficaz
y segura.
12. RUBEOLA
La rubéola es una enfermedad leve, con frecuencia exantemática, que afecta
a lactantes y niños.
Suele ser más grave y asociarse a más complicaciones en adultos. Su aspecto clínico más relevante
es la infección transplacentaria y la afectación fetal que forma parte del síndrome de rubéola
congénita (SRC).
13. ETIOLOGÍA
• Pertenece a la familia Togaviridae y es
la única especie del género Rubivirus.
• Se trata de un virus de ARN.
• El virus es termosensible a la luz
ultravioleta y a los valores extremos de
pH, pero es estable a temperaturas
frías.
• El ser humano es el único huésped
conocido.
Después de la infección, el virus se replica
en el epitelio respiratorio y después se
disemina a los ganglios linfáticos regionals
Se produce una viremia, que es más intensa
a los 10-17 días de la infección.
Alrededor de 10 días tras la infección
comienza la liberación del virus por la
nasofaringe, que puede detectarse hasta 2
semanas después del inicio del exantema.
PATOGENIA
14. EXANTEMA DE LA RUBÉOLA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Comienza en la cara y el cuello en forma de
unas máculas pequeñas, irregulares y
rosadas que confluyen, y se disemina en
sentido centrífugo para afectar al torso y las
extremidades, donde tiende a aparecer
como máculas separadas.
15. En el momento en el
que aparece el exantema, al explorar
la faringe pueden encontrarse unas
lesiones diminutas de color rosado
(manchas de Forchheimer) o
hemorragias petequiales en el paladar
blando.
La duración del exantema
suele ser de 3 días y normalmente
desaparece sin descamación.
• Periodo de incubación de 14-21 días, comienza una
fase prodrómica con febrícula, dolor faríngeo, eritema
ocular con o sin dolor ocular, cefalea, malestar
general, anorexia y linfadenopatía.
• Los ganglios suboccipitales, retroauriculares y
cervicales anteriores son los más marcados.
• Los niños, la primera manifestación de la rubéola
suele ser el exantema.
16. • PRUEBAS DE LABORATORIO:
Durante la rubéola posnatal
la presencia de: leucopenia, neutropenia
y una trombocitopenia leve.
La prueba diagnóstica más frecuente es: análisis de inmunoabsorción enzimática de inmunoglobulina
M (IgM) contra la rubéola, que está presente alrededor de 4 días después de la aparición del
exantema.
Los niños con infección congénita: reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con transcriptasa
inversa o un cultivo viral.
La prueba de PCR del líquido amniótico durante el embarazo también es un enfoque apropiado para
diagnosticar la infección congénita.
DIAGNÓSTICO
17. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Sarampión.
• Adenovirus, parvovirus B19 (eritema infeccioso), virus de
• Epstein-Barr, enterovirus, roséola y Mycoplasma
pneumoniae.
COMPLICACIONES
La trombocitopenia postinfecciosa.
Artritis
Encefalitis
Panencefalitis progresiva por rubéola (PPR)
Manifestaciones clínicas del síndrome
de rubéola congénita en niños
después
de una rubéola maternal:
Hipoacusia, cataratas, retinopatía,
cardiopatías, bajo peso al nace y
retraso psicomotor.
18. SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGÉNITA:
La hipoacusia neurosensorial es el hallazgo
individual más frecuente en los lactantes con
SRC.
La mayoría de estos lactantes presentan un
grado de crecimiento intrauterino retardado.
Los hallazgos retinianos denominados
retinopatía en sal y pimienta constituyen la
anomalía ocular más frecuente, pero su
impacto sobre la visión es escaso.
El signo ocular más grave es la catarata
unilateral o bilateral.
Cataratas bilaterales en un lactante con síndrome de
rubéola congénita.
19. • No existe un tratamiento
específico para la rubéola
adquirida ni para el SRC. • El tratamiento de los niños con
SRC es más complejo y requiere
una evaluación
• pediátrica, cardiaca, auditiva,
oftalmológica y neurológica, así
como un seguimiento.
• El cribado auditivo es fundamental,
• dado que la intervención precoz
puede mejorar la evolución en
niños con
• problemas de audición por SRC.
• La rubéola posnatal suele
ser una enfermedad leve
que requiere: antipiréticos
• y analgésicos.
• Se puede considerar la
administración intravenosa
de inmunoglobulina o
corticoides en la
trombocitopenia grave que
no remita.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
22. VARICELA
Agente causal: virus varicela zoster es un virus ADN, que pertenece a la familia de
los Herpes Virus con los que comparte características morfoogicas y biológicas
como es la capacidad de permanecer en estado latente en el ser humano.
Es una enfermedad primaria, diseminada y contagiosa por VVZ.
Distribucion mundial
Enfermedad infecto contagiosa.
Transmitida por: via aerogena.
Edad: escolar y preescolar.
Estacion: finales de inviernos y principios de la primavera. Periodo de
incubación de 14-
16 dias.
23. Causa Infecciones:
Primarias .
Latentes .
Recurrentes
La infección primaria: se manifiesta como varicela y
conduce al establecimiento de una infección latente,
que dura toda la vida, en las neurona de los
ganglios sensitivas.
Transmisión de
persona a persona por
contacto directo a
través de lesiones
vesiculares.
24. MANIFESTACIONS CLINICAS:
Pueden existir síntomas
prodrómicos:
1. Fiebre
2. Malestar general
3. Anorexia
4. Cefalea
5. Dolor abdominal leve.
Infección Primaría :
1. Exantema generalizado
2. Fieebre
3. Malestar general
De modo habitual las lesiones
aparecen primero en cuero
cabelludo, la cara y el
tronco.
25. El exantema inicial consiste en maculas eritematosas muy pruriginosos, que se convierten en
papulas y después en vesiculas llenas de liquido claro,cuyo enturbiamiento y umbilicacion
comienzan 24 a 48 horas.
La reactivación de la
infección latente causa
el herpes Zoster.
26. Se trasmite a través de las secreciones respiratorias y del liquido
de las lesiones cutáneas por vía respiratoria o contacto directo.
Contagio: 28 a 48 horas antes de aparecer el exantema.
.
Etiopatogenia
27. Riesgo de varicela Grave:
Adolescentes
Lactantes menores de 1 año
RN de madres con varicela durante el período perinatal
Inmunodeficiencias congénitas.
Inmunodeficiencias adquiridas: VIH, Tumores,
Transplantados.
Desnutrición grave
Tratamiento sistémico con corticoides
28. Diagnostico:
Es habitualmente clinico
VVZ puede aislarse a partir de
lesiones vesiculares.
Aislamiento del virus en lineas
celulares identificacion del
DNA-VVZ por tecnica PCR.
Inmunoensayo enzimatico
(ELISA)
Determinacion de
anticuerpos especificos de
tipo IgM
Anticuerpos
fluorescentescontra
antigenos de membrana
(FAMA)
29. MEDIDAS GENERALES
Aislamiento hasta que hayan desaparecido las costras
Reposo mientras desaparezca.
Antihistamínicos VO,, Loción tópica, calamina, baños c/ avena coloidal
Antipiréticos: acetaminofén.
TRATAMIENTO
Aciclovir 20 mg/kg/dosis; máximo de 800 mg/dosis.
30mg/kg/24h / IV / cada 8 horas durante 7-10 días.
30. ERITEMA INFECCIOSO(PARVOVIRUS
HUMANO B19)
Los parvovirus son virus monocatenarios de ADN de tamaño pequeño
que infectan a varias especies animales, como mamíferos, aves e insectos.
B19V ( parvovirus B19) y el HBoV (boca virus humano) son los dos únicos
parvovirus conocidos patógenos para los seres humanos.
De ellos, el B19V es el mejor estudiado y el de mayor relevancia clínica de los
parvovirus humanos, y es la causa del eritema infeccioso o quinta enfermedad.
31. ERITEMA INFECCIOSO(PARVOVIRUS
HUMANO B19)
Etiologicamente : El B19V es un miembro del género Erythroparvovirus y
contiene un genoma de ADN.
• Las infecciones por parvovirus B19V son frecuentes y de distribución
• mundial.
• Las infecciones con síntomas clínicos, como el exantema del
• eritema infeccioso y las crisis aplásicas transitorias, son más frecuentes
• en niños de edad escolar y se produce a los 5-15
• años de edad.
• Incidencia máxima a finales del invierno y en primavera.
La transmisión
del B19V se
produce por
vía
respiratoria.
32. ERITEMA INFECCIOSO(PARVOVIRUS HUMANO B19)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los niños infectados suelen presentar eritema infeccioso, también denominado: la quinta
enfermedad.
. Se trata de un
proceso exantemático
de la infancia benigno
y autolimitado.
33. ERITEMA INFECCIOSO(PARVOVIRUS HUMANO B19)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El periodo de incubación del eritema infeccioso es de 4-28 días.
La fase prodrómica es leve y consiste en febrícula, cefalea y síntomas de infección leve de las
vías respiratorias altas.
El dato característico del eritema infeccioso es el
exantema típico, que cursa en tres fases, aunque no siempre se pueden
distinguir.
1.La fase inicial se caracteriza por rubefacción facial eritematosa,
con frecuencia descrita como un aspecto de «mejillas abofeteadas»
.
34. ERITEMA INFECCIOSO(PARVOVIRUS HUMANO B19)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
2. El exantema se extiende con rapidez o de forma simultánea al tronco y a la zona proximal de las
extremidades como un eritema macular difuso.
El aclaramiento central de las lesiones maculares se produce rápidamente y da al exantema un
aspecto reticulado, en encaje.
Se respetan las palmas y las plantas, y tiende a ser más notable en las superficies de
extensión.
Los niños afectados permanecen sin fiebre y no tienen aspecto de enfermos, algunos de ellos
tienen petequias.
35. ERITEMA INFECCIOSO(PARVOVIRUS HUMANO B19)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Artropatía
Crisis aplásica transitoria.
Personas inmunodeprimidas
Infección fetal
Miocarditis
Otras manifestaciones
cutáneas: el síndrome
papuloso-purpúrico en
«guantes y calcetines»
Exantema petequial.
36. ERITEMA INFECCIOSO(PARVOVIRUS HUMANO B19)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síndrome
papuloso-purpúrico en «guantes y
calcetines»
• Se caracteriza por fiebre, prurito
• y edema-eritema dolorosos en las
zonas distales de las extremidades, con
• una distribución definida en «guantes
y calcetines», tras lo cual aparecen
• petequias acras y lesiones orales.
• El síndrome es autolimitado y se
resuelve en pocas semanas. Exantema petequial.
37. ERITEMA INFECCIOSO(PARVOVIRUS HUMANO B19)
DIAGNÓSTICO
Infección por parvovirus B19
Presentación clínica del
exantema típico
Confirmación virológica.
Pruebas serológicas:
Las IgM específicas contra
el B19V..
IgG son útiles para
infección pasada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Rubeola
Sarampión
Infecciones entero víricas.
Reacciones a fármacos.
TRATAMIENTO:
No existe un tratamiento antiviral específico para el
B19V.
Se ha usado la inmunoglobulina intravenosa para
tratar los episodios de anemia e insuficiencia de la
médula ósea.
Requieren transfusiones y cuidados de soporte
hasta que se estabiliza su situación hematológica.
38. EXANTEMA SUBITO( HERPES VIRUS 6)
Los virus herpes humanos 6 (VHH-6A y VHH-6B y 7 (VHH-7) causan
infecciones ubicuas en lactantes y en la primera infancia.
El VHH-6B provoca la mayoría de los casos de roséola del lactante (exantema
súbito o sexta enfermedad), y se ha asociado a otras enfermedades, como
encefalitis, sobre todo en inmunodeprimidos.
• Etiologia: El VHH-6A, el VHH-6B y el VHH-7 son los únicos miembros del
género Roseolovirus de la subfamilia Betaherpesvirinae de virus herpes
humanos.
39. EXANTEMA SUBITO( HERPES VIRUS 6)
La edad a la que se produce la mayoría de los casos de primo infección por el VHH-6B es a
los 6-9 meses de vida. Las infecciones ocurren de forma esporádica y sin predilección
estacional o contacto con otros individuos enfermos.
La mayoría de los niños adquieren la primoinfección con VHH-6 de la saliva a través de
gotitas respiratorias de adultos o niños mayores asintomáticos
40. EXANTEMA SUBITO( HERPES VIRUS 6)
MANIFESTACIONES CLINICAS:
La roséola del lactante (exantema súbito o sexta enfermedad) es una enfermedad
aguda autolimitada de la lactancia y la primera infancia.
Se caracteriza por la aparición brusca de fiebre alta, que puede acompañarse
de irritabilidad.
La fiebre suele resolverse después de 72 horas («crisis»), pero puede disminuir de
forma gradual durante un día («lisis»), coincidiendo con la aparición en el tronco de un
exantema morbiliforme de color rosa o ligeramente enrojecido y no pruriginoso, de 2-3
mm.
41. Roséola del lactante
• Exantema eritematoso, con
máculas y pápulas que se
blanquean con la presión (A)
en un lactante con fiebre alta
de 3 días previa al desarrollo
del exantema.
En una inspección más
cercana (B), algunas lesiones
muestran un sutil halo periférico
de vasoconstricción.
42. EXANTEMA SUBITO( HERPES VIRUS 6)
PRUEBAS DE LABORATORIO:
En niños con primoinfección
por el VHH-6B son un recuento más bajo de
leucocitos, linfocitos y neutrófilos.
La trombocitopenia, la elevación de los niveles
séricos de transaminasas.
La duración media de la
enfermedad debida a
primoinfección por el VHH-6B es
de 6 días.
43. EXANTEMA SUBITO( HERPES VIRUS 6)
DIAGNOSTICO:
Una historia de 3 días de fiebre alta en un
lactante de 10 meses sin datos de toxemia,
con exantema maculopapular en el tronco
que se blanquea por presión, sugiere su
diagnóstico.
Demuestra la replicación del virus en una
muestra de sangre.
El cultivo viral.
La detección de ADN viral por PCR.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Sarampion
Rubeola
Escarlatina
Infecciones enterovirus
44. EXANTEMA SUBITO( HERPES VIRUS 6)
TRATAMIENTO:
El tratamiento de los lactantes con roséola
es fundamentalmente sintomático.
Hidratación adecuada.
Antipiréticos.
El ganciclovir, el foscarnet y el
cidofovir presentan actividad inhibitoria in vitro
contra el VHH-6 similar a la observada frente
al CMV.
COMPLICACIONES:
Las crisisccomisiales son la
complicación más frecuente de
la roséola.
Encefalitis, desmielinización
diseminada aguda, encefalitis
autoinmunitaria, hepatitis y
miocarditis
45. Streptococcus del grupo A (estreptococos del grupo A) causa la escarlatina.
Estas bacterias a veces producen un veneno (una toxina) que causa un sarpullido
“escarlata” que le da el nombre a la enfermedad.
Trasmisión:
Gotitas respiratorias
Contacto directo
ESCARLATINA ( STREPTOCCOCUS
PYOGENES)
• la Escarlatina es una infección
leve.
• La enfermedad generalmente
comienza con fiebre y
odinofagia.
46. • Produce exotoxinas pirogénicas de tipo A, B o C.
• La importancia de esta infección radica en sus secuelas a largo plazo.
• Su período de incubación es: uno a tres días y si no se trata, el período de contagio
puede tener una duración de 10 a 21 días.
ESCARLATINA ( STREPTOCCOCUS
PYOGENES)
La Fuente de la infección es usualmente un foco faríngeo,
pero también pueden ser fuentes de infección las heridas
infectadas, las quemaduras, las infecciones pélvicas y la
celulitis.
47. ESCARLATINA ( STREPTOCCOCUS
PYOGENES)
• Ocurre con mayor frecuencia en niños menores de 10 años, con un pico
entre los cuatro y los ocho años.
• El cuadro clínico es de inicio abrupto, con fiebre y odinofagia.
• Seguido de un exantema 12 a 48 horas despues.
• Se acompaña también de cefalea, malestar general, mialgias, vómito y dolor
abdominal.
48. ESCARLATINA ( STREPTOCCOCUS
PYOGENES)
• La lengua presenta una membrana blanquecina por la cual protruyen las papilas
eritematosas, como “lengua en fresa blanca”.
• Posteriormente, a los cuatro a cinco días, dicha membrana se desprende, dejando
la lengua roja y brillante, o “lengua en fresa roja.
Signos físicos
Algunos signos físicos son típicos de la escarlatina.
•Lengua
•Garganta
•Cuello
•Piel
49. ESCARLATINA ( STREPTOCCOCUS
PYOGENES)
Faringo-amigdalitis estreptocócica
Micropapuloso (papel del lija)
Respeta palmas, plantas y cara.
Descamacion
Más intenso en pliegues de Pastia
Petequias en piernas y pies.
Exantema dura aproximadamente
una semana y consiste en máculas, y
pápulas eritematosas puntiformes
finas que confluyen formando placas
eritematosas, que tiene como
característica: desaparecen con la
digito presión y que tienen una
textura de papel de lija.
50. ESCARLATINA ( STREPTOCCOCUS
PYOGENES)
1- Periodo de incubación: 5 días.
2- Periodo preexantemático: hipertermia, cefalea, vómitos, adenomegalias
regionales, fauces y lengua roja.
3- Periodo exantemático: exantema escarlatiniforme de dirección cefalocaudal a
predominio de los grandes pliegues.
4. Covalecencia: es la descamación.
52. ESCARLATINA ( STREPTOCCOCUS
PYOGENES)
• Diagnostico: clínica mas
streptotest positivo.
• El diagnóstico es clínico
• Cultivo de la secreción
faríngea y medición de los
títulos de (anticuerpos
antiestreptolisina O)
• Tratamiento:penicilina
25-50mg/kg/dia VO cada
12 horas por 10 dias.
Entre las complicaciones tempranas:
neumonía, otitis media, bacteriemia y
osteomielitis.
Las complicaciones tardías
corresponden a glomerulonefritis y
fiebre reumática. y fiebre reumática
(0,6 %)
53. ESCARLATINA ( STREPTOCCOCUS
PYOGENES)
El diagnóstico diferencial incluye:
la enfermedad de Kawasaki, el síndrome
de choque tóxico, la mononucleosis
infecciosa, la quinta enfermedad
(parvovirosis B19), la rubéola, la artritis
reumatoide juvenil y las reacciones por
medicamentos.
1. Realiza una buena anamnesis: busca el agente causal ( contactos con enfemos o alérgenos, fármacos, picaduras de insectos y viajes), una patología de base como: cardiopatías, inmunodeficiencias.
Exploración fisica: Signos acompañantes como adenopatías, hepatoesplenomegalia y afectación de mucosas.
El sarampión es una enfermedad muy contagiosa, anticuerpos neutralizantes se dirigen contra la proteína H, y los anticuerpos contra la proteína F limitan la proliferación del virus durante la infección.
Periodo de incubación: el virus del sarampión migra a los ganglios linfáticos regionales. Posteriormente, se produce una viremia primaria que disemina el virus al sistema reticuloendotelial y, a continuación, una viremia secundaria que lo difunde por las superficies corporales.
La enfermedad prodrómica se produce después de la viremia secundaria y se asocia a necrosis epitelial y a la formación de células gigantes en los tejidos.
como ocurre por ejemplo en las
células del sistema nervioso central (SNC). La liberación empieza en esta
fase prodrómica. Con la aparición del exantema comienza la producción de anticuerpos, lo que limita la replicación viral e inicia la desaparición de los síntomas. El virus del sarampión también infecta a los linfocitos TCD4+, lo que suprime la respuesta inmunitaria Th1 y asocia una cierta inmunosupresión.
Debuta como unas lesiones rojizas individuales con unos puntos de color blanco azulado en el centro, en la cara interna de las mejillas, a la altura de los premolars.
Las manchas de Koplik se han descrito en el 50-70% de los casos de sarampión. Fig. 273.3 Manchas de Koplik en la mucosa bucal durante el tercer día
del exantema.
Niño con sarampión que presenta el patrón característico de exantema maculopapuloso en la cara y el cuerpo.
En el sarampión no complicado por una infección bacteriana, la velocidad de sedimentación globular y la concentración de la proteína C reactiva son a menudo normales.
Serológica mediante anticuerpos plasmáticos de tipo inmunoglobulina M (IgM), que aparecen 1-2 días después del inicio del exantema y permanecen detectables alrededor de 1 mes. Trombocitosis esta ausente en SARAMPION
La morbilidad y mortalidad del sarampión son máximas en los menores de 5 años (sobre todo en los menores de 1 año) y en los mayores de 20 años.
La neumonía es la causa más frecuente de fallecimiento por sarampión.
La neunomia: Puede aparecer como una neumonía de células gigantes, provocada directamente por la infección vírica o por una sobreinfección bacteriana.
Otras complicaciones: La deshidratación es habitual, sobre todo en lactantes y niños pequeños, 3% de los niños con sarampión se producen convulsiones febriles.
La encefalitis por sarampión en los pacientes inmunodeprimidos se debe a la lesión cerebral directa por el virus.
Una forma grave del sarampión y excepcional en la actualidad es el «sarampión negro» o hemorrágico.
Pasados 7-10 años, el virus recupera su virulencia y ataca aquellas células del SNC en las que se encontraba protegido.
Las manifestaciones clínicas de la PEES comienzan de forma insidiosa 7-13 años después de la primoinfección. Se producen cambios sutiles de conducta o del rendimiento escolar, con irritabilidad, disminución del periodo de atención o episodios de ira.
El tratamiento del sarampión consiste en medidas sintomáticas, ya que no existen tratamientos antivirales específicos aprobados para tratar el sarampión.
En los pacientes con afectación del aparato respiratorio, la humidificación de las vías respiratorias y la administración de oxígeno adicional pueden ser de utilidad.
Las recomendaciones actuales consisten en una primera dosis a los 12-15 meses, seguida de una segunda a los 4-6 años. Sin embargo, la segunda dosis puede administrarse en cualquier momento después de 30 días de haber recibido la primera dosis.
PATOGENIA: Los mecanismos virales que causan la lesión y muerte celular en la rubéola no se conocen por completo, ni en la forma posnatal ni en la congénita.
El periodo con mayor riesgo de contagio comprende desde 5 días antes hasta 6 días después de la aparición del exantema.
La infección congénita se produce durante la viremia materna. Tras infectar
la placenta, el virus se extiende a través del sistema vascular del feto en
desarrollo y puede infectar cualquier órgano fetal. El principal factor de riesgo de presentar defectos congénitos graves se relaciona con el momento de la infección durante el embarazo. La infección materna durante las primeras 8 semanas de gestación da lugar a los defectos más graves y generalizados.
El exantema desaparece a partir de la cara y se extiende al resto del cuerpo, de modo que puede que no todo el organismo se afecte en un mismo momento.
El aislamiento viral por medio de un cultivo de secreciones nasofaríngeas, orina en el recién nacido o sangre del cordón umbilical o placenta se puede utilizar para diagnosticar una infección congénita.
En los casos graves puede parecerse al sarampión. La ausencia de manchas de Koplik y de una fase prodrómica grave, así como la existencia de una evolución más corta, permiten diferenciarla del sarampión.
Las complicaciones que aparecen tras la infección posnatal por rubéola son infrecuentes y no suelen comprometer la vida.
La trombocitopenia postinfecciosa: y aparece con más frecuencia en la edad infantil, sobre todo en niñas. Se manifiesta unas 2 semanas después del inicio del exantema con petequias, epistaxis, hemorragia digestiva y hematuria. Suele ser autolimitada.
Artritis: después de la rubéola se produce sobre todo en adultos, en especial en mujeres.
Encefalitis: es la complicación más grave de la rubéola posnatal
Panencefalitis progresiva por rubéola (PPR): es una complicación
excepcional tanto de la rubéola adquirida como del SRC.
Otros síndromes neurológicos relacionados de forma no habitual con la rubéola son el síndrome de Guillain-Barré y la neuritis periférica.
Pronostico: La infección posnatal por rubéola tiene un pronóstico excelente. La evolución a largo plazo del SRC es menos favorable y algo variable.
PREVENCIÓN : Los pacientes con una infección posnatal deberían aislarse de las personas susceptibles durante 7 días después del inicio del exantema.
La vacuna contra la varicela es altamente inmunógena y presenta una gran eficacia tanto en niños sanos como en pacientes con alto riesgo.
Hay cinco tipos diferentes de parvovirus que infectan a los seres humanos: también denominados virus asociados a adeno (AAV), el parvovirus B19 (B19V), el bocavirus humano, el parvovirus 4 y el bufavirus humano.
crisis aplásicas: cuando el cuerpo no produce suficientes globulos rojos nuevos.
Otros modos de transmisión: se puede transmitir a través de la sangre y de hemoderivados, como se ha documentado en niños con hemofilia que recibían factor de coagulación de donantes multiples.
Muchas infecciones son asintomáticas.
Poliartropia es la astritis es la inflamación de las articulaciones en adultos en especial las mujeres.
Foto: Eritema reticulado en la extremidad superior en un paciente con eritema infeccioso.
El periodo de incubación del eritema infeccioso es de 4-28 días (mediade 16-17 días).
El exantema se resuelve de forma espontánea, sin descamación, pero tiende a desaparecer y reaparecer durante 1-3 semanas.
Puede recidivar con la exposición a la luz solar, el calor, el ejercicio y el estrés.
También se describen adenopatías y exantemas vesiculares, purpúricos o papulosos atípicos.
Artropatía: Los síntomas articulares son mucho más frecuentes en adultos y adolescentes mayores infectados por B19V. Afecta a las mujeres con más frecuencia que a los hombres. Las articulaciones más afectadas son las manos, muñecas, rodillas y tobillos se resuelve en 2 a 4 semanas.
Crisis aplásica transitoria: La parada transitoria de la eritropoyesis y la reticulocitopenia absoluta debidas a la infección por B19V causan un descenso súbito de la hemoglobina plasmática en las personas con enfermedades hemolíticas crónicas.
Personas inmunodeprimidas: presentan un riesgo de sufrir infecciones crónicas por parvovirus B19V. La anemia crónica es la manifestación más frecuente.
exantema petequial en las extremidades (A) notablemente y delimitado en los tobillos B
Miocarditis
Inmunoglobulina IV: trata trastornos inmunitarios en los que hay pocos anticuerpos en sangre e infecciones.
COMPLICACIONES: El eritema infeccioso se suele acompañar de artralgias o artritis en adolescentes y adultos, que pueden persistir después de la resolución del exantema.
El B19V puede causar púrpura trombocitopénica. La afectación neurológica, incluida la presencia de meningitis aséptica, encefalitis y neuropatía periférica.
Prevencion: no se dispone de vacuna y se debe aislar a los niños por lo menos 1 semana hasta que desaparezca la fiebre.
El citomegalovirus humano (CMV) es el otro único β-herpesvirus, y comparte una homología genética limitada con el VHH-6 y el VHH-7.
VHH-6B es la cepa predominante en personas sanas e inmunodeprimidas según los datos de cultivos celulares y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Epidemiologia: Casi todos los niños adquieren una primoinfección por el VHH-6B con rapidez tras la pérdida de anticuerpos maternos en los primeros meses de la lactancia, de modo que el 95% de los niños está infectado con el VHH-6 a los 2 años.
Se ha detectado ADN del VHH-6 y del VHH-7 en las secreciones cervicales de mujeres embarazadas, lo que sugiere un papel adicional para la transmisión perinatal o sexual de estos virus. La leche materna no parece transmitir el VHH-6 ni el VHH-7.
La fiebre alta (media de 39,7 °C) es el hallazgo más frecuente asociado con la primoinfección por el VHH-6B.
Otros signos y síntomas adicionales son irritabilidad, inflamación timpánica, rinorrea y congestión, molestias gastrointestinales y encefalopatía.
MX CLX: Y el 15% de los niños presenta fiebre durante 6 días o más.
Se han objetivado áreas de señal hiperintensa en RM potenciada en T2 e imágenes en el hipocampo, uncus y amígdala, y se ha observado un aumento del metabolismo en el hipocampo mediante tomografía por emisión de positrones.
El diagnóstico de la primoinfección por el VHH-6 o el VHH-7 se confirma demostrando la replicación del virus en una muestra de sangre de un paciente que presenta una seroconversión.
El cultivo viral es la prueba de referencia para documentar la replicación viral activa.
Dx diferencial: Los niños con rubéola, a diferencia de la roséola, a menudo tienen un pródromo caracterizado por febrícula, dolor faríngeo, artralgias y molestias gastrointestinales.
A diferencia de la roséola, los síntomas asociados a la infección por el virus del sarampión consisten en tos, coriza y conjuntivitis, con fiebre alta coincidiendo con el desarrollo del exantema.
La roséola también puede confundirse con la
Escarlatina, aunque esta última resulta infrecuente en niños menores de 2 años y causa una erupción característica con un tacto similar al papel de lija coincidiendo con la fiebre.
Las crisis comisiales son la complicación más frecuente de la roséola, y aparecen hasta en un tercio de los pacientes. Crisis comisial es una mx clx paroxística es decir brusca e inesperada.
Estas crisis también son la complicación más frecuente en niños con primoinfección por el VHH-6B
El tratamiento antiviral específico no se recomienda en los casos rutinarios de primoinfección por el VHH-6B o el VHH-7, pero puede ser beneficioso ante manifestaciones inusuales o graves.
Las publicaciones de casos clínicos aislados sugieren que los tres fármacos, solos o en combinación, pueden disminuir la replicación viral del VHH-6, como lo demuestra la reducción de la carga viral.
Pronostico:
la roséola suele ser una enfermedad autolimitada con recuperación completa.
La mayoría de los niños con primoinfecciones por el VHH-6B y el VHH-7 también se recupera sin secuelas.
Prevencion: en la actualidad no existe ningún medio capaz de interrumpir su contagio.
Inhala gotitas respiratorias que contienen estas bacterias.
Toca algo sobre lo cual han caído gotitas y luego se lleva las manos a la nariz o la boca.
Bebe del mismo vaso o come del mismo plato que una persona infectada con estreptococos del grupo A.
Contacto directo: Las personas también pueden propagar las bacterias de los estreptococos del grupo A a través de llagas infectadas en la piel. Toca las llagas en la piel causadas por los estreptococos del grupo A (impétigo) o entra en contacto con el líquido de las llagas de una persona infectada.
En las áreas de flexión, se puede observar el signo de Pastia, que consiste en eritema y petequias en un patrón lineal, localizadas principalmente en los pliegues antecubitales y en las axilas.
Periodo descamativo
Se cae la piel en forma de dedo de guante.
Entre cuatro a cinco días después de la erupción, se inicia una llamativa descamación, más acentuada en las palmas plantas y áreas de flexión, mientras que en el tronco la descamación es extensa y fina. En los codos y rodillas puede ocurrir descamación en sacabocado.
El antibiótico de primera elección sigue siendo la penicilina y, el de segunda elección, la eritromicina, en especial en pacientes alérgicos al primero.
La importancia del tratamiento no es solo mejorar los síntomas y acortar el período de transmisión, sino, también, evitar complicaciones tardías como la fiebre reumática y la glomerulonefritis posestreptocócica.
Facies escarlatinosa: palidez peribucal, lengua aframbuesada y enrojecimiento del paladar.
Lineas o signos de Pastia es una coloración roja brillante de los pliegues bajo los brazos y en la ingle.
