ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
INTRODUCCION Los exantemas son erupciones cutáneas de aparición mas o menos súbita y distribución amplia formados  por distintos elementos (máculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias, habones). El mecanismo de acción de los exantemas Por diseminación hematógena y posterior siembra en epidermis  Acción de toxinas bacterianas. Mecanismos inmunológicos
Son expresión de procesos variables Infeccioso (víricos o bacterianos) Inmunológicos ( enfermedad del suero) Reacciones adversas a fármacos Erupción eritematosa difusa Extensión y distribución variable Generalmente autolimitada Formada por lesiones de características morfológicas variables Definición de Exantema
¿ Como orientarse hacia el Diagnóstico de un Exantema ? Edad Síntomas previos, orden de aparición de síntomas Síntomas concomitantes con el exantema Antecedentes de exposición a otros enfermos, alergenos,drogas, animales, etc.. Viajes dentro y fuera del país o contactos con extranjeros Tiempo y forma de aparición del exantema Prurito, ardor, etc.. Momento epidemiológico local
Características del exantema   Máculas Lesiones elementales  Pápulas Vesículas Localizado   Generalizado Distribución
Características del exantema   Rosado Coloración  Rojo intenso   Violáceo Purpúrico Centrípeto Centrífugo   Forma de inicio  Cefalocaudal Generalizado Pliegues
CLASIFICACION 1. Exantemas purpúricos 2. Máculo-papulosos Morbiliformes: Escarlatiniformes: 3. Exantemas vesículo-ampollosos. 4. Exantemas habonosos 5. Exantemas nodulares
DIAGNOSTICO Hematología Radiografía de tórax Aislamiento del virus Serología PCR
SARAMPION Enfermedad infecciosa Viral enantemoexantemática
AGENTE ETIOLOGICO VIRUS: RNA Con un solo tipo antigénico clasificado como un  Morbillivirus  en la familia de los  Paramixovirus Caracteristicas: 1) Replicación Viral.  2) Muy labil  3) Proteínas estructuras:  Nucleocápside:  Nucleoproteína N, Proteína polimerasa P, Proteína Grande L  Glucoproteína F, Glucoproteína H, Proteína M
Epidemilogía Enfermedad altamente contagiosa  (95%) De distribución universal.  Rareza clínica Vigilancia epidemiológica Enfermedad endemoepidémica Enfermedad erradicable  Se transmite vía aérea
PATOGENIA Día 0: El virus del sarampión entra en contacto con el epitelio nasofaríngeo o tal vez conjuntiva. Infección de células epiteliales y multiplicación viral Días 1-2: Extensión de la infección al tejido linfoide regional  VIREMIA PRIMARIA Días 2-3: El agente  se disemina en los leucocitos al sistema  retículo endotelial Período catarral
Patogenia SER: Células gigantes ( Warthin-Finkeldey ) El virus Erupción  Hipersensibilidad celular Linfocitos, macrófagos VIREMIA SECUNDARIA INMUNODEFICIENCIA S Neumonia de Hecht Sarampión
SARAMPIÓN Exantema Máculo pápular Cefalocaudal Afecta palmas y plantas Fina descamación Hiperpigmentación cobriza residual MANCHAS DE KOPLICK
VARIANTES CLÍNICAS Sarampión modificado Sarampión “atípico”
COMPLICACIONES Virus Sarampión   Otros Virus  CMV – HS  Neumonía atípica   Adenovirus S. pneumoniae   Haemophilus b   Staphylococcus Respiratorias Otitis  Laringitis Bronquitis Neumonitis Diarrea Viral  OMA Neumonía unifocal Bifocal +/- DP Bacteriana Infecciosa
COMPLICACIONES Atelectasia Enfisema Agudas Tardías  Panencefalitis Esclerosante Subaguda Localizado  Mediastinico Subcutáneo Mecánicas Neurológicas Encefalitis Sd. Guillan-Barré Neuritis (PEES)
TRATAMIENTO De sostén con antipiréticos y Líquidos De las complicaciones. Antibióticos si sospecha infección sobreinfección bacteriana. VITAMINA A:  Pacientes de 6 a 2 años, mas complicaciones. Pacientes mayores de 6 meses: (SIDA, inmunodeficiencia congénita y tratamiento inmunosupresor) Dosis: 200,000 UI (PO) > 1años 100,000 UI 6 meses – 1a
 
MANCHAS DE KOPLICK
RUBEOLA Enfermedad infecciosa aguda, de comportamiento leve y benigno en su forma posnatal, pero serias implicaciones en su forma prenatal.
AGENTE ETIOLÓGICO
EPIDEMIOLOGIA Tercera enfermedad  Enfermedad posnatal Primavera  Niños 5-9 años Se transmite en el interior de las gotas (secreciones respiratorias) Edad: Escolar y adolescencia Período contagioso (exantema)
PATOGENIA Vías respiratorias (Multiplicación) Período de Incubación: 12-23 días EXANTEMA Diseminación Primaria Secundaria Piel, Mucosa respiratoria Tejido Linfoide Otros órganos VIREMIA
Fase prodrómica:  Erupción comienza en rostro y luego se dispersa a todo el cuerpo Tiende a desaparecer a medida que avanza Petequias en elpalada rblando Adenomegalias retrouriculares y occipitales Se asocian artritis migratoria MANIFESTACIONES CLINICAS
Artritis Encefalitis (20-50%) Púrpura trombocitopénica Epistaxis Hemorragia gastrointestinal Hematuria COMPLICACIONES
RUBEOLA PREVENCION TRATAMIENTO
RUBEOLA
RUBEOLA
ERITEMA INFECCIOSO Quinta enfermedad exantemática Síndrome de las mejillas abofetadas
VIRUS  de distribución mundial Estaciones: Invierno, comienzos de Primavera Países tropicales: Todo el año Crisis d aplasia: 10% < 5 años   70%  5 -15 años   20% >15 años Vía de transmisión: Aérea   Hemática Asintomáticas/Sintomáticas EPIDEMIOLOGIA
AGENTE ETIOLOGICO Familia: Parvoviridae Género: PARVOVIRUS ADN Proteinas PV1 PV2 Serotipo B19 Célula eritroide Células con actividad mitótica Células progenitoras eritoides humanas y eritroblastos Infección citotóxica Inmunocomplejos Lisis PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLINICAS Enfermedad bifásica Período de incubación: Variable, 4-20 días  1). Cuadro Prodrómico Fiebre, catarro, cefaleas, nauseas, diarrea. 2-5 días: Eritema facial (mejillas) Período de comunicación: Antes de la aparición del brote 2). Exantema maculopapular eritematoso Otras manifestaciones: Atropatias, Crisis aplásica transitoria, Aplasia eritroide pura, Sd. Hemafagocítico asociado a virus, Infección fetal (hidropesía y aborto)
TRATAMIENTO INESPECIFICO   AINES Inmunoglobulinas  (IgG)
 
ERITEMA INFECCIOSO
EXANTEMA SUBITO Roséola Infantil Enfermedad vírica Agente etiológico: Herpes virus humano 6 Periodo de incubación: Aproximadamente 10 días.
EXANTEMA SUBITO Causado por el herpes virus humano 6 (HHV6) y el herpes virus humano 7 (HHV-7) Tropismo primario por los linfocitos T Secreciones orofaringeas  Infección es latente. El  HHV-6 es citopático Disminuye la expresión de CD3 (linfocitosT) Efecto inmunosupresor potencial
EXANTEMA SUBITO Fiebre 38,9 –40,6oC  ->buen estado general Abombamiento fontanela anterior (26%) Diarrea (68%) Eritema faríngeo y amigdalino Desaparición de la fiebre  Aparición rápida de erupción, centrifuga Máculas y pápulas rosadas, diascopia positivo
TRATAMIENTO Medidas de sostén INESPECIFICO
VARICELA Enfermedad primaria, diseminada y contagiosa por el VVZ Distribución mundial Enfermedad infectocontagiosa Transmitida: Vía aerógena Edad: Escolar y preescolar Estación: Finales de invierno y principios de primavera
VARICELA Agente etiológico: VVZ, Virus ADN Familia: Herpesvirus P. de incubación: 14-16 días Patogenia: Dos viremias Antígeno VVZ Glicoproteinas Monocitos-Macrofagos Células CD 4   Interleucina 1 Células NK Linfocitos granulares LISIS VVZ Interleucina 2
VARICELA TRATAMIENO: Internación: pacientes inmunosuprimidos Aciclovir Administrar gammaglobulina hiperinmune PREVENCION
 
 
 

Enfermedades ExantemáTicas

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    INTRODUCCION Los exantemasson erupciones cutáneas de aparición mas o menos súbita y distribución amplia formados por distintos elementos (máculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias, habones). El mecanismo de acción de los exantemas Por diseminación hematógena y posterior siembra en epidermis Acción de toxinas bacterianas. Mecanismos inmunológicos
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    Son expresión deprocesos variables Infeccioso (víricos o bacterianos) Inmunológicos ( enfermedad del suero) Reacciones adversas a fármacos Erupción eritematosa difusa Extensión y distribución variable Generalmente autolimitada Formada por lesiones de características morfológicas variables Definición de Exantema
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    ¿ Como orientarsehacia el Diagnóstico de un Exantema ? Edad Síntomas previos, orden de aparición de síntomas Síntomas concomitantes con el exantema Antecedentes de exposición a otros enfermos, alergenos,drogas, animales, etc.. Viajes dentro y fuera del país o contactos con extranjeros Tiempo y forma de aparición del exantema Prurito, ardor, etc.. Momento epidemiológico local
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    Características del exantema Máculas Lesiones elementales Pápulas Vesículas Localizado Generalizado Distribución
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    Características del exantema Rosado Coloración Rojo intenso Violáceo Purpúrico Centrípeto Centrífugo Forma de inicio Cefalocaudal Generalizado Pliegues
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    CLASIFICACION 1. Exantemaspurpúricos 2. Máculo-papulosos Morbiliformes: Escarlatiniformes: 3. Exantemas vesículo-ampollosos. 4. Exantemas habonosos 5. Exantemas nodulares
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    DIAGNOSTICO Hematología Radiografíade tórax Aislamiento del virus Serología PCR
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    SARAMPION Enfermedad infecciosaViral enantemoexantemática
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    AGENTE ETIOLOGICO VIRUS:RNA Con un solo tipo antigénico clasificado como un Morbillivirus en la familia de los Paramixovirus Caracteristicas: 1) Replicación Viral. 2) Muy labil 3) Proteínas estructuras: Nucleocápside: Nucleoproteína N, Proteína polimerasa P, Proteína Grande L Glucoproteína F, Glucoproteína H, Proteína M
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    Epidemilogía Enfermedad altamentecontagiosa (95%) De distribución universal. Rareza clínica Vigilancia epidemiológica Enfermedad endemoepidémica Enfermedad erradicable Se transmite vía aérea
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    PATOGENIA Día 0:El virus del sarampión entra en contacto con el epitelio nasofaríngeo o tal vez conjuntiva. Infección de células epiteliales y multiplicación viral Días 1-2: Extensión de la infección al tejido linfoide regional VIREMIA PRIMARIA Días 2-3: El agente se disemina en los leucocitos al sistema retículo endotelial Período catarral
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    Patogenia SER: Célulasgigantes ( Warthin-Finkeldey ) El virus Erupción Hipersensibilidad celular Linfocitos, macrófagos VIREMIA SECUNDARIA INMUNODEFICIENCIA S Neumonia de Hecht Sarampión
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    SARAMPIÓN Exantema Máculopápular Cefalocaudal Afecta palmas y plantas Fina descamación Hiperpigmentación cobriza residual MANCHAS DE KOPLICK
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    VARIANTES CLÍNICAS Sarampiónmodificado Sarampión “atípico”
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    COMPLICACIONES Virus Sarampión Otros Virus CMV – HS Neumonía atípica Adenovirus S. pneumoniae Haemophilus b Staphylococcus Respiratorias Otitis Laringitis Bronquitis Neumonitis Diarrea Viral OMA Neumonía unifocal Bifocal +/- DP Bacteriana Infecciosa
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    COMPLICACIONES Atelectasia EnfisemaAgudas Tardías Panencefalitis Esclerosante Subaguda Localizado Mediastinico Subcutáneo Mecánicas Neurológicas Encefalitis Sd. Guillan-Barré Neuritis (PEES)
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    TRATAMIENTO De sosténcon antipiréticos y Líquidos De las complicaciones. Antibióticos si sospecha infección sobreinfección bacteriana. VITAMINA A: Pacientes de 6 a 2 años, mas complicaciones. Pacientes mayores de 6 meses: (SIDA, inmunodeficiencia congénita y tratamiento inmunosupresor) Dosis: 200,000 UI (PO) > 1años 100,000 UI 6 meses – 1a
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    RUBEOLA Enfermedad infecciosaaguda, de comportamiento leve y benigno en su forma posnatal, pero serias implicaciones en su forma prenatal.
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    EPIDEMIOLOGIA Tercera enfermedad Enfermedad posnatal Primavera Niños 5-9 años Se transmite en el interior de las gotas (secreciones respiratorias) Edad: Escolar y adolescencia Período contagioso (exantema)
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    PATOGENIA Vías respiratorias(Multiplicación) Período de Incubación: 12-23 días EXANTEMA Diseminación Primaria Secundaria Piel, Mucosa respiratoria Tejido Linfoide Otros órganos VIREMIA
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    Fase prodrómica: Erupción comienza en rostro y luego se dispersa a todo el cuerpo Tiende a desaparecer a medida que avanza Petequias en elpalada rblando Adenomegalias retrouriculares y occipitales Se asocian artritis migratoria MANIFESTACIONES CLINICAS
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    Artritis Encefalitis (20-50%)Púrpura trombocitopénica Epistaxis Hemorragia gastrointestinal Hematuria COMPLICACIONES
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    VIRUS dedistribución mundial Estaciones: Invierno, comienzos de Primavera Países tropicales: Todo el año Crisis d aplasia: 10% < 5 años 70% 5 -15 años 20% >15 años Vía de transmisión: Aérea Hemática Asintomáticas/Sintomáticas EPIDEMIOLOGIA
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    AGENTE ETIOLOGICO Familia:Parvoviridae Género: PARVOVIRUS ADN Proteinas PV1 PV2 Serotipo B19 Célula eritroide Células con actividad mitótica Células progenitoras eritoides humanas y eritroblastos Infección citotóxica Inmunocomplejos Lisis PATOGENIA
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    MANIFESTACIONES CLINICAS Enfermedadbifásica Período de incubación: Variable, 4-20 días 1). Cuadro Prodrómico Fiebre, catarro, cefaleas, nauseas, diarrea. 2-5 días: Eritema facial (mejillas) Período de comunicación: Antes de la aparición del brote 2). Exantema maculopapular eritematoso Otras manifestaciones: Atropatias, Crisis aplásica transitoria, Aplasia eritroide pura, Sd. Hemafagocítico asociado a virus, Infección fetal (hidropesía y aborto)
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    TRATAMIENTO INESPECIFICO AINES Inmunoglobulinas (IgG)
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    EXANTEMA SUBITO RoséolaInfantil Enfermedad vírica Agente etiológico: Herpes virus humano 6 Periodo de incubación: Aproximadamente 10 días.
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    EXANTEMA SUBITO Causadopor el herpes virus humano 6 (HHV6) y el herpes virus humano 7 (HHV-7) Tropismo primario por los linfocitos T Secreciones orofaringeas Infección es latente. El HHV-6 es citopático Disminuye la expresión de CD3 (linfocitosT) Efecto inmunosupresor potencial
  • 39.
    EXANTEMA SUBITO Fiebre38,9 –40,6oC ->buen estado general Abombamiento fontanela anterior (26%) Diarrea (68%) Eritema faríngeo y amigdalino Desaparición de la fiebre Aparición rápida de erupción, centrifuga Máculas y pápulas rosadas, diascopia positivo
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    TRATAMIENTO Medidas desostén INESPECIFICO
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    VARICELA Enfermedad primaria,diseminada y contagiosa por el VVZ Distribución mundial Enfermedad infectocontagiosa Transmitida: Vía aerógena Edad: Escolar y preescolar Estación: Finales de invierno y principios de primavera
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    VARICELA Agente etiológico:VVZ, Virus ADN Familia: Herpesvirus P. de incubación: 14-16 días Patogenia: Dos viremias Antígeno VVZ Glicoproteinas Monocitos-Macrofagos Células CD 4 Interleucina 1 Células NK Linfocitos granulares LISIS VVZ Interleucina 2
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    VARICELA TRATAMIENO: Internación:pacientes inmunosuprimidos Aciclovir Administrar gammaglobulina hiperinmune PREVENCION
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