1) La enfermedad celíaca es una condición autoinmune en la que el consumo de gluten daña el intestino delgado. 2) El intestino delgado aumenta su superficie de absorción a través de pliegues, vellosidades e microvellosidades. 3) La enfermedad celíaca causa daño en las vellosidades intestinales y una respuesta inmune contra el gluten.

1. ENFERMEDAD CELIACA
DOCENTE: ANA LAURA GRANILLO GONZALEZ
6LN2

2. CONCEPTO
 La enfermedad celíaca es una condición del sistema
inmunitario en la que las personas no pueden consumir
gluten porque daña su intestino delgado. El gluten es una
proteína presente en el trigo, cebada y centeno.

3. ANATOMÍA

4. Intestino delgado
2.5 cm diámetro
6m longitud Píloro
25cm
2.5cm
3.5cm
Válvula
ileocecal

5. Descripción histológica
 Longitud del intestino delgado.
 Pliegues circulares o válvulas de Kerckring.
 Vellosidades intestinales y criptas de Lieberkühn.
 Microvellosidades intestinales.
 Glicocálix o glucocáliz.

6. Pliegues circulares o pliegues
de Kerckring
 1 cm de altura
 Dobleces permanentes de las
capas mucosa y submucosa,
representan una amplificación
de la superficie intestinal de
aproximadamente 1/3

7. Vellosidades intestinales
 Son proyecciones digitiformes
 1 mm de altura, afectan
únicamente a la mucosa
intestinal y amplifican la
superficie de absorción unas 5-
6 veces.
 Entre las vellosidades
intestinales encontramos las
criptas o glándulas de
Lieberkühn

8. Microvellosidades intestinales
 Penúltimo grado de
amplificación de la
superficie de absorción.
 Evaginaciones de la
superficie apical del
enterocito, o célula
absortiva del intestino
delgado.
 1 µm de altura y aumentan
la superficie intestinal unas
5-6 veces.

9. Glicocálix
 Asociados al dominio
externo de la
membrana de cada
microvellosidad
encontramos
glucoproteínas y
glicolípidos

10. Pliegues vellosidades microvellosidades glicocálix
AUMENTAR LA SUPERFICIE DE ABSORCIÓN INTESTINAL 200M2

11. Pared intestinal
1mm
MUCOSA
 Contacto con los componentes alimenticios.
 La componen pliegues circulares o válvulas
de Kerckring, vellosidades intestinales y
glándulas o criptas de Lieberkühn.
Recubierta por un epitelio de revestimiento
cilíndrico simple, formado por 5 tipos de
células: enterocitos o células absortivas,
células caliciformes, células de Paneth,
células enteroendocrinas y células madre
pluripotenciales.
 Debajo del epitelio la mucosa posee
también una lámina propia (tejido conectivo
laxo).
 Fibras colágenas y elásticas, células fijas y
libres, linfocitos y células plasmáticas.
 La cantidad de tejido linfoide aumenta en
dirección al íleon: placas de Peyer.
SUBMUCOSA
 La componen tejido conectivo, vasos
sanguíneos y linfáticos.
 Las denominadas glándulas de
Brunner se encuentran en esta capa,
y su función es secretar mucus
protector para su adhesión a la capa
mucosa.
 De pH alcalino, contrarresta así la
acidez propia del quimo.
CAPA MUSCULAR
 Formada por 1 capa de músculo liso
circular interna y otra longitudinal
externa.
 Realiza los movimientos de
segmentación y peristaltismo
responsables de que el contenido del
intestino se mezcle y avance.
CAPA SEROSA
 La capa más externa que forma el
intestino delgado, está integrada por
células mesoteliales, debajo de las
cuales encontramos fibras elásticas.
 Su función no es otra que recubrir la
superficie de la pared intestinal.

12. FISIOLOGÍA

13. Función del intestino delgado:
•Funciones motoras: peristaltismo.
•Funciones secretoras (glandulares).
•Funciones digestivas: digestión de moléculas poliméricas complejas
en otras más sencillas.
•Funciones absortivas: la incorporación al torrente sanguíneo de las
sustancias digeridas.
•Funciones endocrina: secreción de hormonas.
•Función inmunológica.

14. Tipos celulares
Son varios tipos de células las que integran el epitelio de la
mucosa intestinal:
 1.Células absortivas o enterocitos
 2.Células caliciformes
 3.Células de Paneth
 4.Células enteroendocrinas
 5.Células madre pluripotenciales

16. 1.Enterocitos o células absorbentes
 Superficie apical una gran abundancia de
microvellosidades, formando una
estructura que se conoce como “borde en
cepillo”.
 Cada enterocito presenta una media de
3000 microvellosidades, lo que se
traduce en una gran superficie de
absorción.
 A su vez, la superficie apical de cada
microvellosidad posee enzimas: lactasa,
maltasa, sacarasa, tripsina,
quimotripsina, por poner algún ejemplo,
que hidrolizan las macromoléculas
(hidratos de carbono, lípidos, proteínas)
en formas asimilables por el organismo.

17. Digestión de lípidos
Comienza en el estómago
(lipasa gástrica)
Esta enzima actúa
únicamente con un pH ácido
y se inactiva en presencia de
pH neutro.
es necesaria la acción de
otras enzimas en la luz
intestinal.
Lipasa pancreática rompe los
lípidos en AG y
monoglicéridos, que
uniéndose a las sales biliares
forman micelas.
Posteriormente, los AG y
monoglicéridos se unen a
proteínas transportadoras
presentes en la membrana
apical del enterocito y pasan
al interior de la célula.
Una vez dentro, se dirigen al
retículo endoplásmico liso
donde se resintetizan los
triglicéridos y fosfolípidos
Al unirse de nuevo a proteínas, se
dirigen al aparato de Golgi
convirtiéndose así en quilomicrones
y rodeándose de una membrana
que les confiere el aspecto de
vesículas.
Los quilomicrones salen, por
exocitosis, al espacio
intercelular y pasan al
conducto quilífero central, el
vaso linfático por excelencia
presente en cada vellosidad.
Los capilares linfáticos
acogen así estos productos
lipídicos.

18. Digestión de carbohidratos
La digestión del almidón,
sacarosa, lactosa y maltosa
comienza en la boca con la
amilasa salivar
continúa en el intestino
delgado con la amilasa
pancreática.
Las enzimas
oligosacaridasas (como la
sacarasa o isomaltasa)
localizadas en el borde en
cepillo del enterocito,
hidrolizan los productos
resultantes de la acción de
las amilasas
y los monosacáridos
obtenidos, glucosa,
galactosa y fructosa
pasarán bien por transporte
activo dependiente de sodio
las dos primeras, bien por
difusión facilitada la última,
al interior del enterocito.

19. Digestión de proteínas
Comienza en el
estómago con la
pepsina gástrica,
la cual se activa con un
pH ácido y se inactiva
con el pH neutro
presente en el
duodeno.
La digestión ocurre en
el intestino delgado en
su mayor parte, gracias
a la acción de las
proteasas pancreáticas.
formadas por tres
endopeptidasas, (la
tripsina, quimotripsina y
elastasa),
y dos exopeptidasas,
(la carboxipeptidasa A y
B).
Aunque en un principio
son liberadas de forma
inactiva,
enzimas del borde en
cepillo activarán a
posteriori la conversión
de tripsinógeno en
tripsina y ésta será la
encargada de activar al
resto de proteasas.
La colecistoquinina,
secretina y gastrina,
que son hormonas
liberadas por las
células
enteroendocrinas,
aumentan la secreción
de proteasas
pancreáticas.
Finalmente, aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos pasan
a través de la membrana del enterocito gracias a
transportadores específicos, según tengan la
característica de ser ácidos, neutros o básicos.

20. 2.Celulas calciformes
 Su funcion es elaborar moco,
en cuya composición se
encuentran glucoproteínas,
liberadas mediante exocitosis
para lubricar la superficie del
epitelio intestinal y protegerlo
de potenciales invasiones
bacterianas o abrasiones
mecánicas, junto con la
secreción alcalina de las
glándulas de Brunner.

21. 3.Celulas de Paneth
 Localizadas en el fondo de
las criptas de Lieberkühn,
tienen una función protectora
del epitelio, pero la diferencia
radica en que el producto de
secreción principal es una
enzima bacteriolítica en este
caso, llamada lisozima, la
cual actúa digiriendo la pared
de algunas bacterias.
 Se admite por tanto que
gracias a esta acción frente a
patógenos esta enzima
regula la flora intestinal.

22. 4.Celulas enteroendocrinas
 Dispersas entre las
células absortivas y las
caliciformes, el cometido
de las células
enteroendocrinas es
secretar hormonas
polipeptídicas (gastrina,
secretina y
colecistoquinina) para
controlar varias
funciones del aparato
digestivo.

23. 5.Celulas madre pluripotenciales
 Localizadas en el cuello de
las criptas de Lieberkühn, se
trata de células
indiferenciadas que pasarán
a diferenciarse hacia
cualquiera de los restantes
tipos celulares.
 Unas se diferenciarán en
células de Paneth en la
parte más profunda de las
criptas, y vivirán una media
de 30 días.
 Otras migrarán hace la parte
superior de las vellosidades
y se diferenciarán en
enterocitos o en células
caliciformes, viviendo en
ambos casos alrededor de 5
días.

24. Tejido linfoide
 Linfocitos intraepiteliales.
 Las células M.
 Placas de Peyer

25. La membrana epitelial orientada a la
luz intestinal contiene numerosos
linfocitos intraepiteliales, como
mecanismo de defensa contra la
posible invasión por
microorganismos patógenos.
Las células M se encargan de captar
antígenos de la luz intestinal
mediante endocitosis, transportarlos
en vesículas hasta la membrana
basolateral y eliminarlas en el
espacio intercelular.
Resultan imprescindibles en el
sistema inmunitario del intestino y se
encuentran asociadas a las placas
de Peyer que son agregados
linfoides muy abundantes en la
lámina propia y la submucosa del
intestino delgado.

26. FISIOPATOLOGÍA

27. Enfermedad celíaca (EC) o
enteropatía sensible al gluten
Se caracteriza por una combinación
de 4 factores:
 1) Susceptibilidad genética
 2) Exposición al gluten
 3) Un «activador» ambiental
 4) Respuesta autoinmune
La palabra GLUTEN hace referencia a fracciones
peptídicas específicas de ciertas proteínas
(prolaminas) presentes en el trigo (glutenina y
gliadina), centeno (secalina) y cebada (hordeína).

28.  En personas con EC, los péptidos pasan de la
luz intestinal al epitelio y de ahí a la lámina
propia, donde activan una respuesta inflamatoria
que provoca el aplanamiento de las vellosidades
intestinales y la elongación de las células de las
criptas (células secretoras), junto con una
respuesta inmunitaria sistémica más global.

30.  Sensibilidad al gluten:
personas con síntomas
inespecíficos, sin la
respuesta inmunitaria
característica de la EC.
 A los px que presentan estos
síntomas no hay que recomendarles
una dieta sin gluten (SG) sin las
pruebas complementarias
apropiadas para confirmar o
descartar el diagnóstico de EC,
porque:
 1) Podrían tener un problema médico
subyacente cuyo tratamiento no sea
la dieta SG
 2) Es difícil diagnosticar EC tras
seguir una dieta SG durante meses o
años
 3) Aunque la dieta SG es saludable,
también resulta cara y restrictiva
 Intolerancia al gluten:
personas con síntomas,
que pueden padecer o no
EC.

31.  Los «activadores» de la
EC no son bien
conocidos, pero se cree
que los estresantes
(enfermedades,
inflamación, etc.) tienen
alguna influencia.
 Cuando la EC no se trata, la
respuesta inmunitaria e
inflamatoria provoca atrofia y
aplanamiento de las vellosidades.
 Con el tiempo, el proceso lesiona
la mucosa intestinal hasta el
punto de comprometer las
funciones secretoras, digestivas y
absortivas normales, llegando a
la hipoabsorción de
macronutrientes y
micronutrientes.

32. Tipos de EC
Tipo Características
Enfermedad celiaca
sintomática o clásica
Es la mas habitual y la que se suele diagnosticar. El
paciente tiene predisposición genética y lesión
intestinal. Los síntomas varían, desde los vómitos a la
diarrea, talla baja.
Enfermedad celiaca
asintomática o silente
Se da en personas que no presentan síntomas, pero
igualmente tienen genética compatible y presentan
daño intestinal.
Enfermedad celiaca
latente
Pacientes diagnosticados con EC que mejoran con la
dieta sin gluten y su intestino no se vuelve a lesionar
cuando consumen gluten de nuevo
Enfermedad celiaca
potencial
Pacientes con predisposición genética, sin lesión en el
intestino, con o sin síntomas, que pueden llegar o no a
desarrollar la EC.

34. Nutrición

35. Indicadores
Antropométricos

36. Preescolares y escolares
 Peso para la edad
 Talla para la edad

43. Adultos
 Peso
 Talla
 IMC
 ICC

44. Indicadores
Bioquímicos

45. Pruebas de laboratorio
 Anticuerpos
transglutaminasa (TTG) -
IgA e lgG (95 % a 100 %
sensibles y específicos)
 Anticuerpos
antiendomisiales-IgA,
especificidad de100 %,
sensibilidad> 90%
 Haplotipo HLA-DQ2 y HLA-
DQ8

47. Otras pruebas
 Hemoglobina y hematocrito
 Fe sérico y ferritina (es común
la anemia)
 Anemia macrocítica (vitamina
B12 o folato)
 Homocisteína sérica
 Caroteno sérico para vitamina A
 Vitaminas séricas D, E y K
 Cobre sérico (disminuido)
 Fósforo sérico (disminuido)
 Zinc sérico (disminuido)

48. Otras pruebas
 Ca2 (a menudo bajo)
 Mg2+
 Albúmina, transtiretina
 Proteína C reactiva
 Transferrina, TIBC
 Deshidrogenasa láctica ácida
(8)
 Absorción de xilosa
 Absorciometría radiográfica de
energía dual
 Quimiotripsina fecal
 Estudio de grasa en heces
 Pruebas de función hepática
(levemente anormales)

49. Indicadores
Clínicos

50. Historial clínico
 Datos del paciente y motivo de la consulta.
 Estado de salud actual.
 Enfermedades crónicas.
 Historia psiquiátrica.
 Cirugías.
 Terapias médicas.
 Historia familiar.
 Historia de salud dental.
 Historia del uso de medicamentos.
 Historia social.
 Historia alimentaria y nutricia.

51. Clínica/Antecedentes
 Talla
 Peso
 IMC
 Antecedentes dietéticos
 Falta de progreso o pérdida de peso
 Estomatitis aftosa
 Fatiga, lasitud, depresión
 Dolor abdominal recurrente, distensión
 Heces de olor intenso, pálidas y
espumosas
 Abdomen distendido
 Irritabilidad, palidez
 Esteatorrea, diarrea crónica
 Dermatitis herpetiforme
 Defectos del esmalte en dientes
permanentes
 ¿Cefalea?
 Osteopenia, ¿dolor óseo?
 Infecundidad, ¿abortos
frecuentes?
 ¿Talla corta?
 Múltiples biopsias de intestino
delgado con vellosidades
aplanadas
 Tomografía computarizada (TC) o
IRM del abdomen
 Endoscopia por cápsula
 Biopsia del intestino delgado

53. Características clínicas de la
patología.
 Es característica la
aparición de lo que se
conoce como “hábito
celíaco”, es decir, una
mirada y apariencia
triste, pero a la vez una
conducta irritable, así
como piel pálida y un
cabello sin brillo,
disminución de la masa
muscular o un abdomen
prominente

54. Indicadores
Dietéticos

55. Tratamiento
 El tratamiento es dietético, y consiste en
suprimir el gluten de la alimentación. El
gluten es la proteína principal del trigo, y,
muy probablemente, se encuentra
también en otros cereales (cebada,
avena, centeno).

56. Objetivos de intervención
 Educación acerca de la
enfermedad.
 Seguir una dieta sin
gluten.
 Ofrecer acceso a un grupo
asesor. Un capítulo de
apoyo local para
enfermedad celiaca puede
ser muy útil.
 Ofrecer seguimiento
continuo a largo plazo a
través de un equipo
multidisciplinario.

57. Objetivos de la intervención
 Identificar y tratar carencias
nutricionales:
Las deficiencias de He, folato, Ca y
vitamina D pueden encontrarse.
Reemplazar los nutrimentos
perdidos por diarrea o esteatorrea.
Corregir Ia desmineralización ósea,
hipoalbuminemia e
hipoprotrombinemia.
Es frecuente la degradación de
proteínas en todo el organismo lo
que contribuye a una desnutrición
marcada de proteínas.
La glutamina es un importante
elemento para la conservación de
las células epiteliales intestinales.
Restituir según se requiera.

58. Alimentos y nutrición
 Una dieta libre de gluten
excluye trigo.
 Planear una dieta que incluya
granos y féculas que puedan
consumirse sin restricción.
 El licopeno, quercetina,
licopeno y tirosol pueden
controlar la inflamación.

59. Alimentos y nutrición
 La avena se contamina en
ocasiones con trigo durante su
procesamiento, y debe evitarse
en las etapas iniciales de la
enfermedad.
 La dieta para adultos debe
proporcionar 1 a 2 g de
proteínas/kg de peso corporal.
 La dieta debe proveer 35 a 40
kcal/kg de peso corporal en
adultos.
 Para lactantes con diarrea,
administrar líquidos, electrólitos y
una fórmula que no incluya gran
contenido de grasa.
 Durante los brotes de diarrea
rehidratar con soluciones orales u
otros líquidos especiales.

60. Alimentos y nutrición
 Al principio, la dieta debe incluir pequeñas porciones de fibra
por el aplanamiento de las vellosidades intestinales.
 Por naturaleza, las frutas y verduras son bajas en gluten y
deben incluirse con regularidad.
 Si se usa una sonda de alimentación, puede ser útil un
producto enriquecido con glutamina. Revisar los ingredientes
para evitar el gluten.
 Vigilar la intolerancia a la lactosa, sea temporal o permanente.
 La dieta y productos sin gluten son a menudo bajos en vitamina
B, Ca, vit D, He, Zn, Mg y fibra.

61. Alimentos y nutrición
 Los productos que contienen
triglicéridos de cadena media
(MCT) se recomiendan con
frecuencia cuando hay
malabsorción de grasas, sobre
todo en adultos.
 Los alimentos no recomendables
incluyen sopas cremosas, verduras
cremosas, helados (debe revisarse
la etiqueta para verificar si no
tienen agentes espesadores),
pasteles, galletas y panes a menos
que estén elaborados con harinas
de arroz, maíz o papa. En los
lactantes no deben usarse las
comidas comerciales mixtas que
contienen espesadores de harina,
espagueti, macarrones y otras
pastas.

62. Educación nutricional, asesoría
y manejo de la atención
• La eliminación estricta de por vida del gluten y el apego
dietético son esenciales.
• Si se sigue de modo riguroso, la mejoría ocurre en las
siguientes dos semanas.
Si no se reconocen resultados al cabo de seis a nueve
meses de dietoterapia, debe sospecharse otro diagnóstico.
•Instruir al individuo y familia para que siempre lean las
etiquetas de los alimentos.
• La Food Allergen Labeling and Consumer Protection Act
(FALCPA) exige que las etiquetas de los alimentos
identifiquen con claridad el trigo y otros alérgenos
alimentarios en la lista de ingredientes. Ahora, los
fabricantes usan el símbolo GF (gluten free, sin gluten).

63. Educación nutricional, asesoría
y manejo de la atención
•"Libre de trigo" no es lo mismo que libre de gluten; Ios productos pueden
contener centeno o cebada.
•Debido a la posible contaminación con trigo, la avena debe evitarse en los
pacientes con diagnóstico reciente.
• El "almidón de trigo" es aceptable porque la gliadina/gluten se eliminaron.
•Deben revisarse con cuidado la pasta dental, enjuague bucal, lápiz o protector labial,
pegamento para sobres o bolsas de té, caramelos empacados, envoltura de goma de
mascar, utensilios desechables, tostadas, tarros para alimentos a granel, frascos
usados para diversos propósitos.

64. Educación nutricional, asesoría
y manejo de la atención
•Para los niños en edad escolar tal vez sea necesario educar
al personal, enfermeras y maestros acerca de la dieta sin
gluten para mejorar la observancia dietética.
•Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los
procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados.
•La manipulación adecuada de los alimentos y el lavado de
manos son importantes para evitar la introducción de
patógenos toxiinfecciosos a estos individuos, quienes pueden
experimentar diarrea y molestias relacionadas.

69. Indicadores
Ambientales

70.  Entre los factores
ambientales que
pueden jugar un
posible papel en la
EC, destacan los
factores infecciosos.
 Resulta atractiva la idea del
desarrollo de la enteropatía
sensible al gluten como el
resultado de una infección viral y
subsecuente exposición al gluten
en un sujeto genéticamente
determinado.
 La interacción de un condicionamiento
genético con factores ambientales; los
cambios en la alimentación, el tiempo de
lactancia al pecho, la menor antigenicidad de
las fórmulas, y la introducción retardada del
gluten pueden explicar, por un lado, un
descenso aparente en la incidencia de la EC
y, por otro, la aparición de formas atípicas de
EC en niños mayores y adolescentes.

71. Resumen

73. Bibliografía
 Medline Plus. (2018). Enfermedad celiaca. Septiembre 1, 2018,
de Medline Plus. Sitio web:
https://medlineplus.gov/spanish/celiacdisease.html
 Herrería E. (2013). Intestino delgado y patologías asociadas a
la malabsorción intestinal. Septiembre 1, 2018, de E.U.E. Casa
de Salud Valdecilla, Universidad de Cantabria. Sitio web:
https://repositorio.unican.es/xmlui/bitstream/handle/10902/2198/
HerreriaRomanE.pdf?sequence=1
 Parker C. & Thibodeau G. (2006). Aparato digestivo. En
Anatomía y Fisiología (pp. 480-482). México: McGraw Hill.
 Mahan L. (2013). Tratamiento nutricional médico en los
trastornos intestinales. En Krause Dietoterapia (pp. 618-622).
España: Elsevier.