Más contenido relacionado
Similar a Enfermedad de Alzheimer.pptx
Similar a Enfermedad de Alzheimer.pptx (20)
Último
Último (20)
Enfermedad de Alzheimer.pptx
- 2. Índice • Diagnóstico de la EA – Diagnóstico clínico – Pruebas complementarias • Deterioro cognitivo leve y envejecimiento normal • Tratamiento de la EA – Farmacológico – No farmacológico
- 7. Alteraciones cognitivas • Memoria • Lenguaje • Funciones visuoespaciales (gnosias) • Funciones ejecutivas • Praxias • Otros (desorientacion temporo-espacial, aprosexia, acalculia)
- 16. Alteraciones cognitivas • Funciones ejecutivas:
- 17. Alteraciones cognitivas • Funciones ejecutivas:
- 21. Alteraciones cognitivas • Capacidades visuoespaciales (gnosias):
- 22. Alteraciones cognitivas • Capacidades visuoespaciales (gnosias):
- 23. Alteraciones cognitivas • Capacidades visuoespaciales (gnosias):
- 24. Alteraciones cognitivas • Capacidades visuoespaciales (gnosias):
- 34. Alteraciones neuropsiquiatricas y de la conducta
- 35. Alteraciones neuropsiquiatricas y de la conducta
- 36. Alteraciones neuropsiquiatricas y de la conducta
- 37. Alteraciones neuropsiquiatricas y de la conducta
- 38. Alteraciones neuropsiquiatricas y de la conducta
- 39. Alteraciones neuropsiquiatricas y de la conducta
- 40. Alteraciones neuropsiquiatricas y de la conducta
- 41. Alteraciones neuropsiquiatricas y de la conducta
- 43. Otros sintomas • Incontinencia urinaria • Crisis epilepticas (10%) • Mioclonías • Rigidez • Disfagia • Reflejos primitivos • Alteraciones de la marcha y el equilibrio
- 44. Diagnóstico clínico • DSMIV-CIE10 – Alteración de la memoria y deterioro cognitivo en al menos una de: • Afasia • Apraxia • Agnosia • Trastorno de las funciones ejecutivas • Interferencia significativa con el trabajo o actividades doméstricas/sociales que significa un deterioro del estado previo. – CIE10: duración de al menos 6 meses
- 48. Envejecimiento normal • Memoria: – Evocación, aprendizaje declarativo • Lenguaje: – Nominación verbal, fluencia verbal • Habilidades visuoespaciales: – Discriminación facial • Funciones ejecutivas
- 49. Envejecimiento normal • Memoria: – Evocación, aprendizaje declarativo • Lenguaje: – Nominación verbal, fluencia verbal • Habilidades visuoespaciales: – Discriminación facial • Funciones ejecutivas PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS NORMALES
- 50. Deterioro cognitivo leve • Alteración cognitiva ANORMAL PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS PATOLÓGICAS SIN interferencia con las actividades de la vida diaria
- 51. MMSE
- 52. MMSE
- 53. PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS NORMALES ENVEJECIMIENTO NORMAL PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS PATOLÓGICAS SIN interferencia con las actividades de la vida diaria 30-50% Actividades de la vida diaria AFECTADAS ENVEJECIMIENTO NORMAL DETERIORO COGNITIVO LEVE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
- 59. Tratamiento de la EA • Farmacológico: – Inhibidores de acetil-colin-esterasa: • Sintomáticos (déficit acetilcolina) • No modifican evolución de la enfermedad • Donepezilo, Rivastigmina y Galantamina – Memantina: • Antagonista no competitivo del receptor NMDA de glutamato
- 61. Tratamiento de la EA • Farmacológico: – AINEs, estatinas, estrógenos, antioxidantes, omega-3 y vitaminas grupo B – Vacunas: • Aβ + QS-21 adyuvante (AN1792): buen resultado en ratones, 6% de pacientes meningoencefalitis (EEUU). • Aβ1–42 + adyuvante inmunógeno (S1P); (ESPAÑOLA) – Inmunoterapia: • Aducanumab (EEUU): Anticuerpo monoclonal contra beta-amiloide. Fase 3 (56 pacientes).
- 64. Tratamiento de la EA • Farmacológico: – Trastornos del estado de ánimo: • Antidepresivos; evitar BZD (confusion) y triciclicos – Agitación y sintomas psicóticos: • Neurolépticos: atipicos (quetiapina) • Trazodona (nocturna) • Gabapentina (puesta de sol) – Insomio: • Luz diurna!! • Trazodona • Melatonina • Neurolepticos atípicos – Crisis convulsivas, mioclonias: • LEV
- 65. Tratamiento de la EA • Estimulación cognitiva: – Cuadernos Rubio de estimulacion cognitiva: • http://cuadernos.rubio.net/colecciones/estimulacion- cognitiva – www.esteve.es: • Servicios-pacientes-demencias-estimulacion cognitiva: – Cuadernos
- 66. Tratamiento de la EA
Notas del editor
- Para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer vamos a utilizar unos criterios diagnósticos, una historia clínica (sintomas de la enfermedad, lo que nos cuenta el paciente, lo que nos cuenta el cuidador), y unas pruebas complementarias (neuropsicologicas, laboratorio y neuroimagen).
- Para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer vamos a utilizar unos criterios diagnósticos, una historia clínica (sintomas de la enfermedad, lo que nos cuenta el paciente, lo que nos cuenta el cuidador), y unas pruebas complementarias (neuropsicologicas, laboratorio y neuroimagen).
- Para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer vamos a utilizar unos criterios diagnósticos, una historia clínica (sintomas de la enfermedad, lo que nos cuenta el paciente, lo que nos cuenta el cuidador), y unas pruebas complementarias (neuropsicologicas, laboratorio y neuroimagen).
- Para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer vamos a utilizar unos criterios diagnósticos, una historia clínica (sintomas de la enfermedad, lo que nos cuenta el paciente, lo que nos cuenta el cuidador), y unas pruebas complementarias (neuropsicologicas, laboratorio y neuroimagen).
- Presentación amnésica: es la presentación sindrómica más común de la demencia debida a EA. Deterioro en la capacidad para aprender y recordar información nueva.
- Preguntas o conversaciones repetitivas Colocación errónea de pertenencias personales Olvido de sucesos o citas Perderse en una ruta familiar
- Preguntas o conversaciones repetitivas Colocación errónea de pertenencias personales Olvido de sucesos o citas Perderse en una ruta familiar: no recuerda el camino
- En estos pacientes la primera memoria que se afecta es la del “día a día”, la memoria episódica, que usamos para funcionar habitualmente. Primero, como olvidos “despistes” (a qué iba yo a la cocina”, “donde he dejado las llaves”, posteriormente progresa hasta incluso olvidar si han comido o no. Y, posteriormente, se van afectando los almacenes de memoria, de lo más reciente a lo más antiguo, hasta que acaban afectándose las memorias más remotas.
- En estos pacientes la primera memoria que se afecta es la del “día a día”, la memoria episódica, que usamos para funcionar habitualmente. Primero, como olvidos “despistes” (a qué iba yo a la cocina”, “donde he dejado las llaves”, posteriormente progresa hasta incluso olvidar si han comido o no. Y, posteriormente, se van afectando los almacenes de memoria, de lo más reciente a lo más antiguo, hasta que acaban afectándose las memorias más remotas.
- Es muy típico que, conforme avanza la enfermedad, el paciente deja de reconocer sus casas, pues va retrocediendo en el tiempo, hasta pensar que debería estar viviendo en casa de sus padres.
- Es muy típico que, conforme avanza la enfermedad, el paciente deja de reconocer sus casas, pues va retrocediendo en el tiempo, hasta pensar que debería estar viviendo en casa de sus padres.
- Por eso es muy importante intentar dar un entorno estable a los pacientes con EA, porque al tener más dificultades para recordar donde estan, se desorientan más.
- Deterioro del razonamiento, abstracción, y del manejo de tareas complejas, juicio empobrecido: Mal entendimiento de riesgos de seguridad Incapacidad para el manejo de finanzas Capacidad empobrecida para la toma de decisiones Incapacidad para planear actividades complejas o secuenciales
- Deterioro del razonamiento, abstracción, y del manejo de tareas complejas, juicio empobrecido: Mal entendimiento de riesgos de seguridad Incapacidad para el manejo de finanzas Capacidad empobrecida para la toma de decisiones Incapacidad para planear actividades complejas o secuenciales
- Disfunción ejecutiva: los déficits más prominentes son razonamiento, juicio y resolución de problemas deteriorados. Lo exploramos en la consulta (pensamiento abstracto, razonamiento): si una pera y una manzana son frutas, que son un perro y un gato?
- Disfunción ejecutiva: los déficits más prominentes son razonamiento, juicio y resolución de problemas deteriorados. Lo exploramos en la consulta (pensamiento abstracto, razonamiento): si una pera y una manzana son frutas, que son un perro y un gato?
- Disfunción ejecutiva: los déficits más prominentes son razonamiento, juicio y resolución de problemas deteriorados. Lo exploramos en la consulta (pensamiento abstracto, razonamiento): si una pera y una manzana son frutas, que son un perro y un gato?
- Visuoespacial: agnosias (incapacidad para reconocer un estímulo previamente aprendido estando las funciones primarias conservadas). Puede ser visual, tactil, etc. Típicamente, si no lo reconoce visualmente, por ejemplo, si lo reconoce por el tacto (en la EA). Incapacidad para reconocer rostros u objetos comunes: agnosia de objetos Incapacidad para encontrar objetos que están a la vista Reconocimiento facial deteriorado Simultaneagnosia Alexia Los déficits más prominentes están en la cognición espacial, incluyendo, el reconocimiento facial deteriorado, la simultaneagnosia y la alexia. La incapacidad o dificultad para leer puede producirse por una alteración en la comprensión de las palabras (lenguaje), o incapacidad para reconocer las letras (agnosia).
- Visuoespacial: agnosias (incapacidad para reconocer un estímulo previamente aprendido estando las funciones primarias conservadas). Puede ser visual, tactil, etc. Típicamente, si no lo reconoce visualmente, por ejemplo, si lo reconoce por el tacto (en la EA). Incapacidad para reconocer rostros u objetos comunes: agnosia de objetos Incapacidad para encontrar objetos que están a la vista Reconocimiento facial deteriorado Simultaneagnosia Alexia Los déficits más prominentes están en la cognición espacial, incluyendo, el reconocimiento facial deteriorado, la simultaneagnosia y la alexia. La incapacidad o dificultad para leer puede producirse por una alteración en la comprensión de las palabras (lenguaje), o incapacidad para reconocer las letras (agnosia).
- Visuoespacial: agnosias (incapacidad para reconocer un estímulo previamente aprendido estando las funciones primarias conservadas). Puede ser visual, tactil, etc. Típicamente, si no lo reconoce visualmente, por ejemplo, si lo reconoce por el tacto (en la EA). Incapacidad para reconocer rostros u objetos comunes: agnosia de objetos Incapacidad para encontrar objetos que están a la vista Reconocimiento facial deteriorado Simultaneagnosia Alexia Los déficits más prominentes están en la cognición espacial, incluyendo, el reconocimiento facial deteriorado, la simultaneagnosia y la alexia. La incapacidad o dificultad para leer puede producirse por una alteración en la comprensión de las palabras (lenguaje), o incapacidad para reconocer las letras (agnosia).
- Visuoespacial: agnosias (incapacidad para reconocer un estímulo previamente aprendido estando las funciones primarias conservadas). Puede ser visual, tactil, etc. Típicamente, si no lo reconoce visualmente, por ejemplo, si lo reconoce por el tacto (en la EA). Incapacidad para reconocer rostros u objetos comunes: agnosia de objetos Incapacidad para encontrar objetos que están a la vista Reconocimiento facial deteriorado Simultaneagnosia Alexia Los déficits más prominentes están en la cognición espacial, incluyendo, el reconocimiento facial deteriorado, la simultaneagnosia y la alexia. La incapacidad o dificultad para leer puede producirse por una alteración en la comprensión de las palabras (lenguaje), o incapacidad para reconocer las letras (agnosia).
- Dificultad para encontrar las palabras adecuadas mientras se habla (anomia) Vacilaciones Errores en el habla Errores en la lecto-escritura Lenguaje empobrecido, simplificado
- Dificultad para encontrar las palabras adecuadas mientras se habla (anomia) Vacilaciones Errores en el habla Errores en la lecto-escritura Lenguaje empobrecido, simplificado Inicialmente, se producirá una anomia para los objetos menos frecuentes en la vida del paciente, pero posteriormente afectará a objetos más cotidianos. Muchas veces usan muletillas (dame eso, toma esto)
- Dificultad para encontrar las palabras adecuadas mientras se habla (anomia) Vacilaciones Errores en el habla Errores en la lecto-escritura Lenguaje empobrecido, simplificado
- Dificultad para encontrar las palabras adecuadas mientras se habla (anomia) Vacilaciones Errores en el habla Errores en la lecto-escritura Lenguaje empobrecido, simplificado: finalmente, tendencia al mutismo
- Uno de los tests que utilizamos en la consulta para explorar la alteración del lenguaje y el reconocimiento de objetos es el fototest (test de cribado).
- Aunque estos son los trastornos definitorios de las demencias, también se afectan otras funciones, destacando las praxias. La apraxia es la incapacidad para realizar un acto motor previamente aprendido, que no se explica por una alteración física, neurológica ni funcional. Deterioro de la capacidad de ejecución de actividades: incluso caminar (avanzada) Incapacidad para el manejo de objetos habituales. Incapacidad para actividad constructiva de actos motores habituales
- Aunque estos son los trastornos definitorios de las demencias, también se afectan otras funciones, destacando las praxias. La apraxia es la incapacidad para realizar un acto motor previamente aprendido, que no se explica por una alteración física, neurológica ni funcional. Deterioro de la capacidad de ejecución de actividades: incluso caminar (avanzada) Incapacidad para el manejo de objetos habituales. Incapacidad para actividad constructiva de actos motores habituales
- Aunque estos son los trastornos definitorios de las demencias, también se afectan otras funciones, destacando las praxias. La apraxia es la incapacidad para realizar un acto motor previamente aprendido, que no se explica por una alteración física, neurológica ni funcional. Deterioro de la capacidad de ejecución de actividades: incluso caminar (avanzada) Incapacidad para el manejo de objetos habituales. Incapacidad para actividad constructiva de actos motores habituales
- Desorientacion temporo-espacial, aprosexia y acalculia. Desorientacion: se agrava progresivamente. Inicialmente, desorientacion de entornos poco conocidos; posteriormente, hasta domicilio. Temporal: dia, mes, año, hasta estacion del año.
- APATÍA: la más frecuente: perdida de iniciativa, motivacion e interés. Pasivos. Depresion (20-50%), manía (5-15%)
- APATÍA: la más frecuente: perdida de iniciativa, motivacion e interés. Pasivos. Depresion (20-50%), manía (5-15%) También pueden haber fluctuaciones del humor y labilidad emocional (menos frecuente, mas en vascular)
- ideas delirantes (20-70%): de perjucio, robo, abandono, referencia. Alucinaciones (15-50%): más frecuentes visuales, fases avanzadas. Falsos reconocimientos identificativos: de si mismo (espejo), presencia de extraños (huesped fantasma), considerar real lo que ve en la TV.
- ideas delirantes (20-70%): de perjucio, robo, abandono, referencia. Alucinaciones (15-50%): más frecuentes visuales, fases avanzadas. Falsos reconocimientos identificativos: de si mismo (espejo), presencia de extraños (huesped fantasma), considerar real lo que ve en la TV.
- ideas delirantes (20-70%): de perjucio, robo, abandono, referencia. Alucinaciones (15-50%): más frecuentes visuales, fases avanzadas. Falsos reconocimientos identificativos: de si mismo (espejo), presencia de extraños (huesped fantasma), considerar real lo que ve en la TV.
- Cambios de personalidad (exageración de rasgos previos): irrtabilidad, más impaciente.
- Cambios de personalidad (exageración de rasgos previos): irrtabilidad, más impaciente. Más testarudos, más cabezotas. NO HACERLES LA CONTRA.
- Trastornos del comportamiento: Vagabundeo Inquietud y agitación psicomotora. Comportamientos repetitivos. Comportamientos anormales: gritos..etc. Trastorno del comportamiento sexual (raro) Trastornos de la alimentación (raro) Y, en fases más avanzadas, incontinencia de esfínteres.
- Trastornos del sueño (fragmentacion, despertar precoz, inversion del ritmo).
- Este proceso, según los criterios CIE-10, debe tener una duración mínima de 6 meses.
- Este proceso, según los criterios CIE-10, debe tener una duración mínima de 6 meses.
- Rivastigmina: disponible en parches de 4,6; 9,5: 13,3 mg (menos efectos secundarios digestivos que rivastigmina oral). Galantamina: vascular. Parkinsonismo: Rivastigmina. Lewy/jovenes: rivastigmina. Donepezilo: inhibidor puro, pocos efectos secundarios. 5 mg/día por la noche en dosis unica. Aumentar al mes a 10 mg al dia. Si nauseas: Motilium. Galantamina (capsulas): 8 mg, 16 mg, 24 mg (un mes). Por la mañana. Doble mecanismo: modulador alostérico de un receptor nicotínico del SNC. Aumenta liberación de acetilcolina, y evitaría efecto neurotóxico del beta-amiloide. Rivastigmina: inhibe butinilcolinesterasa, presente en placas y ovillos neurofibrilares (neurotoxicas). Enlenteceria maduracion de las placas.
- Rivastigmina: disponible en parches de 4,6; 9,5: 13,3 mg (menos efectos secundarios digestivos que rivastigmina oral). Galantamina: vascular. Parkinsonismo: Rivastigmina. Lewy/jovenes: rivastigmina. Donepezilo: inhibidor puro, pocos efectos secundarios. 5 mg/día por la noche en dosis unica. Aumentar al mes a 10 mg al dia. Si nauseas: Motilium. Galantamina (capsulas): 8 mg, 16 mg, 24 mg (un mes). Por la mañana. Doble mecanismo: modulador alostérico de un receptor nicotínico del SNC. Aumenta liberación de acetilcolina, y evitaría efecto neurotóxico del beta-amiloide. Rivastigmina: inhibe butinilcolinesterasa, presente en placas y ovillos neurofibrilares (neurotoxicas). Enlenteceria maduracion de las placas. AINEs, estatinas, estrogenos: fracaso en la fase de demencia, deberian ensayarse en la de DCL (cuando ya existe demencia, los depósitos de amiloide ya son difusos, y empieza la degeneracion neurofibrilar y la perdida neuronal). Vacunas: eliminacion de placas neuriticas, proteccion contra la formacion de nuevas. Mejoría del deterioro cognitivo y conductual. Sin embargo, el primero produjo meningoencefalitis autoinmune. La española: contenida en una estructura liposomal con esfingosina-1-fosfato, inmunógena: comparada con la previa, reduce la respuesta inflamatoria en ratones. Aducanumab: reducción de placas y mejoría cognitiva en pacientes con demencia tipo EA leve o prodromica. DHA (acido docosa-hexaenoico): membranas neuronales, sinapsis. Acidos grasos omega-3. Mejoria cognitiva en el DCL, pero no afectan a la progresion de la Ea. Un estudio mejoria de la cognicion en EA leve, en el resto no. Util en pacientes ancianos con quejas subjetivas de memoria (envejecimiento normal). No se sabe si podría ser protrector (prevenir la demencia). Estudios epidemiologicos: pescado azul menor deterioro cognitivo y menor probabilidad de padecer EA (una vez a la semana).
- Rivastigmina: disponible en parches de 4,6; 9,5: 13,3 mg (menos efectos secundarios digestivos que rivastigmina oral). Galantamina: vascular. Parkinsonismo: Rivastigmina. Lewy/jovenes: rivastigmina. Donepezilo: inhibidor puro, pocos efectos secundarios. 5 mg/día por la noche en dosis unica. Aumentar al mes a 10 mg al dia. Si nauseas: Motilium. Galantamina (capsulas): 8 mg, 16 mg, 24 mg (un mes). Por la mañana. Doble mecanismo: modulador alostérico de un receptor nicotínico del SNC. Aumenta liberación de acetilcolina, y evitaría efecto neurotóxico del beta-amiloide. Rivastigmina: inhibe butinilcolinesterasa, presente en placas y ovillos neurofibrilares (neurotoxicas). Enlenteceria maduracion de las placas. AINEs, estatinas, estrogenos: fracaso en la fase de demencia, deberian ensayarse en la de DCL (cuando ya existe demencia, los depósitos de amiloide ya son difusos, y empieza la degeneracion neurofibrilar y la perdida neuronal). Vacunas: eliminacion de placas neuriticas, proteccion contra la formacion de nuevas. Mejoría del deterioro cognitivo y conductual. Sin embargo, el primero produjo meningoencefalitis autoinmune. La española: contenida en una estructura liposomal con esfingosina-1-fosfato, inmunógena: comparada con la previa, reduce la respuesta inflamatoria en ratones.
- Rivastigmina: disponible en parches de 4,6; 9,5: 13,3 mg (menos efectos secundarios digestivos que rivastigmina oral). Galantamina: vascular. Parkinsonismo: Rivastigmina. Lewy/jovenes: rivastigmina. Donepezilo: inhibidor puro, pocos efectos secundarios. 5 mg/día por la noche en dosis unica. Aumentar al mes a 10 mg al dia. Si nauseas: Motilium. Galantamina (capsulas): 8 mg, 16 mg, 24 mg (un mes). Por la mañana. Doble mecanismo: modulador alostérico de un receptor nicotínico del SNC. Aumenta liberación de acetilcolina, y evitaría efecto neurotóxico del beta-amiloide. Rivastigmina: inhibe butinilcolinesterasa, presente en placas y ovillos neurofibrilares (neurotoxicas). Enlenteceria maduracion de las placas. AINEs, estatinas, estrogenos: fracaso en la fase de demencia, deberian ensayarse en la de DCL (cuando ya existe demencia, los depósitos de amiloide ya son difusos, y empieza la degeneracion neurofibrilar y la perdida neuronal). Vacunas: eliminacion de placas neuriticas, proteccion contra la formacion de nuevas. Mejoría del deterioro cognitivo y conductual. Sin embargo, el primero produjo meningoencefalitis autoinmune. La española: contenida en una estructura liposomal con esfingosina-1-fosfato, inmunógena: comparada con la previa, reduce la respuesta inflamatoria en ratones.
- Rivastigmina: disponible en parches de 4,6; 9,5: 13,3 mg (menos efectos secundarios digestivos que rivastigmina oral). Galantamina: vascular. Parkinsonismo: Rivastigmina. Lewy/jovenes: rivastigmina. Donepezilo: inhibidor puro, pocos efectos secundarios. 5 mg/día por la noche en dosis unica. Aumentar al mes a 10 mg al dia. Si nauseas: Motilium. Galantamina (capsulas): 8 mg, 16 mg, 24 mg (un mes). Por la mañana. Doble mecanismo: modulador alostérico de un receptor nicotínico del SNC. Aumenta liberación de acetilcolina, y evitaría efecto neurotóxico del beta-amiloide. Rivastigmina: inhibe butinilcolinesterasa, presente en placas y ovillos neurofibrilares (neurotoxicas). Enlenteceria maduracion de las placas. AINEs, estatinas, estrogenos: fracaso en la fase de demencia, deberian ensayarse en la de DCL (cuando ya existe demencia, los depósitos de amiloide ya son difusos, y empieza la degeneracion neurofibrilar y la perdida neuronal). Vacunas: eliminacion de placas neuriticas, proteccion contra la formacion de nuevas. Mejoría del deterioro cognitivo y conductual. Sin embargo, el primero produjo meningoencefalitis autoinmune. La española: contenida en una estructura liposomal con esfingosina-1-fosfato, inmunógena: comparada con la previa, reduce la respuesta inflamatoria en ratones.