1. Abordaje diagnostico de las
demencias
Dr. Mario López Gómez
Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía Manuel Velasco Suarez

2. DEMENCIA
Dr. Mario López Gómez
INNN

3. Demencia
• SINDROME debido a enfermedad cerebral, usualmente
crónica y progresiva
• Disturbios en múltiples funciones corticales incluyendo
memoria, pensamiento, orientación, comprensión, calculo,
capacidad de aprendizaje, lenguaje y juicio.
• La conciencia no esta afectada y ocasionalmente se
acompañan o se ven precedidas por deterioro en el control
emocional, conducta social o motivación.
• Este síndrome se encuentra en la enfermedad de
Alzheimer, en enfermedad cerebrovascular y otras
condiciones.

4. Criterios Diagnósticos
• Trastornos de la memoria de corto y largo plazo.
• Uno de los siguientes:
• Alteraciones del pensamiento abstracto
• Alteraciones del juicio
• Otros trastornos corticales (agnosias, apraxias, afasia)
• Cambio de personalidad
• Alteraciones de memoria y funciones mentales corticales
con deterioro social y ocupacional
• Que no ocurran solo en delirium
• Sin evidencias de otro factor orgánico o no-orgánico que
cause deterioro intelectual y mnésico.

6. Síntomas posibles
de demencia
Realizar evaluación clínica inicial:
-Interrogatorio dirigido Si
-Exploración física
-Determinar funcionalidad
-Estado Mental
Delirium Evaluar Síntomas
o Si
tratar demenciales
depresión? y reiniciar persisten?
No No
Evaluar resultados de
* pruebas cognoscitiva y No demencia
funcional

7. Evaluar resultados de
prueba cognoscitiva y
funcional
Resultados Resultados mixtos
normales
Alt. funcional
Pruebas cognoscitiva sin falla
Esta cognoscitiva
y funcional alteradas Falla cognoscitiva
preocupado
el paciente sin alt. funcional
Si Evaluación
No
Evaluación neuropsiquiatrica
2a opinión neuropsicologica
Alta
(cita Reevaluar
8-12 m) Seguir
Conducir
Si No evaluando
evaluaciones Demencia?
No Demencia? Si para buscar NO
la causa demencia

8. • Historia y examen físico
– Síntomas
– Revisión de medicamentos
– Evaluación psicosocial
– Historia familiar
– Historia del cuidador
– Examen físico neurológico y neuropsicologico

9. • Equipo interdisciplinario
– Medico tratante (Geriatra, medico familiar)
– Psiquiatra
– Neurólogo
– Personal paramédico
• Enfermeras
• Cuidadores
• Trabajadora social

10. • Estudios de laboratorio
– Biometria hemática
– Química sanguínea, perfil metabólico
– Perfil tiroideo
– Vitamina B-12
– Serologia para sífilis

11. • Estudios neurológicos
– Neuroimagen
• TAC
• IRM
• Otros (resonancia funcional, SPECT, PET)
– Otros estudios
• Punción lumbar
• EEG

12. Demencias por grupo de edad
Menos de 50 Entre 50 y 70 Mas de 70
Infecciones
Alcoholismo Depresión
Trauma craneal Toxicidad por farmacos
Hidrocefalia normotensa Vascular Alzheimer
Nutricional Parkinson Toxicidad por farmacos
Endocrinopatias Hipoxemia Vascular
Enf. De Pick Tumores cerebrales Trastornos metabolicos
Enf. Colagenovasculares Cancer y tx relacionados Hipoxemia
Esclerosis múltiple Nutricional
Enf ganglios basales Enf degenerativas
Enf por priones

13. Fármacos que producen toxicidad en el
anciano
Delirium/Demencia
Depresión Agitación Psicosis/Manía
Anticolinergicos
Antihistaminicos Simpaticomimeticos
Estimulantes
Antiarritmicos (quinidina) Hormonas tiroideas
Anticolinergicos
Sedantes-hipnoticos Antidepresivos
Anticonvulsivantes
Carbonato de Litio Levodopa/Carbidopa
Antidepresivos
Analgesicos narcolepticos Cardiofarmacos
Digitalicos
Bloqueadores H2 Benzodiazepinas
Cafeína
Anticonvulsivos Antihistaminicos
Beta bloqueadores Beta bloqueadores
Anticolinergicos
Antihipertensivos Bloqueadores H2
Teofilina
Esteroides Teofilina
Narcoticos
Antibioticos Hormonas tiroideas
Antifimicos
Mextoclopramida

14. Envejecimiento
normal

15. Envejecimiento
normal

16. Enfermedad de Alzheimer
Dr. Mario López Gómez
INNN

17. Enfermedad
de
Alzheimer

18. Enfermedad de Alzheimer

19. Enfermedad de Pick

20. Enfermedad de Alzheimer
• Enfermedad degenerativa orgánica mental
caracterizada por deterioro intelectual progresivo
y demencia, usualmente después de los 55 años.
• Prevalencia de 4 millones de casos/350 millones
de personas en Estados Unidos.
• 40% de las personas mayores de 85 años están
afectadas
• Edad predominante de inicio : 65 años.
• Predominio en mujeres mas que en hombres

21. Causas de la Enfermedad de Alzheimer
• Las causas de la enfermedad de Alzheimer
permanecen desconocidas, pero se han
investigado diferentes teorías, que pueden
ser importantes en el futuro para la
prevención y el tratamiento de los pacientes.

22. Causas de la Enfermedad de Alzheimer
• Predisposición genética
• 15% de pacientes con herencia autosomica
dominante
• Trisomia 21
• proteína precursora de amiloide
• isotipo 4 de la apoproteina E.
• Amiloide
• Priones Creutzfeldt Jakob, o el síndrome de Gerstmann-
Straussler-Scheinker, que han tratado de correlacionarse con
EA, pero hasta ahora no hay evidencias sólidas.

23. Causas de la Enfermedad de Alzheimer
• Virus
• Excitotoxinas
• glutamato
• Toxinas endógenas
• Células inflamatorias

24. Factores de riesgo en Alzheimer
• Edad
• Trauma craneal
• Bajo nivel educativo
• Síndrome de Down
• Historia familiar positiva
• Herencia del alelo E4 de apolipoproteina E
(cromosoma 18)
• Tabaquismo

25. Alzheimer: Fisiopatologia

26. Alzheimer: Fisiopatologia
• Modificaciones en el ADN
– Vimentina, α1 tubulina, proteína asociada a
microtubulos (MAP), ApoE, ferritina,
polipéptido 7B2 y proteína 25 asociada a
sinaptosomas.
• Proteínas anómalas
– Proteínas oxidadas
– Enzimas inactivas relacionadas con la edad
– Acumulo de proteínas (envejecimiento y la oxidación
de mecanismos de defensa)

27. Alzheimer: Fisiopatologia
• Desaferentación parcial hipocampal
– Perdida de aferencias entorrinales y de proyecciones
colinergicas septales Sinaptogenesis reactiva
Astrocitosis reactiva
• Apoptosis muerte celular que es disparado por un
estimulo especifico sin que exista un trauma previo
(programada).

28. Alzheimer: Fisiopatologia
• Proteína precursora de amiloide (APP) :
Cromosoma 21
– glicoproteína 695- a 770-aminoácidos
– Su polímero es un complejo fibrilar insoluble
– Ruptura proteolítica del β−APP conformación
helicoidal acumulo de β−amiloide.

29. Alzheimer: Fisiopatologia
• Depósitos de amiloide
– Se componen de β−amiloide, α1−antiquimotripsina
(ACT), NDPasa, heparán-sulfato, y componente P
amiloide, proteínas del sistema de complemento.(C3 y
C4), inmunoglobulinas y otras proteínas plasmaticas.
– Se encuentran en paredes vasculares,capa subpial de
corteza cerebral (rugosas), capa molecular del cerebelo
(difusas), ganglios basales (difusas) y capa de células
de Purkinje (estelares)

30. Alzheimer: Fisiopatologia
• Placas neuriticas
– clásicas (centro de amiloide rodeado de neurópilo
degenerado y distrófico)
– primitivas (pizcas de amiloide entre procesos
astrocitarios y neuronales normales y anormales)
– difusas (solo amiloide no relacionado con neurópilo)

31. Alzheimer: Fisiopatologia
• Marañas neurofibrilares
– Se forman a partir de 14 aminoácidos, pero in vitro no
se forman solas.
– Hipótesis neuronal: Se originan de patología de células
nerviosas.
– Hipótesis no neuronal: Se originan del torrente
circulatorio o de las células formadoras o procesadores
de amiloide (células perivasculares y microglia del
neurópilo y perivascular)

32. Enfermedad de Alzheimer

33. Fisiopatologia
• Uso de anticolinesterasicos:
– Bloqueando la enzima que normalmente degrada
la acetilcolina (acetilcolinesterasa)se puede
conseguir una elevación en los niveles corticales
de acetilcolina, revirtiendo la depleción de la
acetilcolina que ocurre en la enfermedad de
Alzheimer, presumiblemente por la degeneración
de las neuronas de las regiones frontopolares
basales (nucleus basalis de Meynert y banda
diagonal de Broca).

34. Apoptosis en Alzheimer

36. Criterios Diagnósticos
• Trastornos de la memoria de corto y largo plazo.
• Uno de o siguientes:
• Alteraciones del pensamiento abstracto
• Alteraciones del juicio
• Otros trastornos corticales (agnosias, apraxias, afasia)
• Cambio de personalidad
• Alteraciones de memoria y funciones mentales corticales
con deterioro social y ocupacional
• Que no ocurran solo en delirium
• Sin evidencias de otro factor orgánico o no-orgánico que
cause deterioro intelectual y mnésico.

37. Características clínicas
• Inicio insidioso y sutil.
• Disminución gradual de la función cognoscitiva.
• Primera característica: afectación de memoria reciente
(olvidos frecuentes). Dificultad para aprender y retener
cosas nuevas.
• Alteraciones en lenguaje (dificultad para encontrar las
palabras)
• Dificultades en procesamiento visual
• Incapacidad para realizar actividades motoras finas
• Pobre concentración y capacidad de abstracción
• Irritabilidad y suspicacia.
• Desorientación en tiempo y espacio

38. Características clínicas
• Dificultad para planear actividades de la vida diaria:
comidas, finanzas, usar teléfonos, o manejar sin perderse.
• Perseverancia
• Inquietud nocturna e insomnio
• Apraxias
• Afasia
• Agrafia
• Perdida del contacto social y abulia
• Alteraciones conductuales (alucinaciones, ilusiones,
psicosis).
• Errores de comportamiento.

39. Características clínicas
• Incontinencias fecal y urinaria
• Malnutricion
• Deshidratación
• Incremento de la irritabilidad
• Cuadros frecuentes de delirium
• Coma o falta de respuestas.

40. Sintomatología Asociada
• Disartria / Movimientos involuntarios
• Hipoactividad
• Psicosis
• Animo Deprimido
• Disfunción Sexual
• Agitación psicomotriz
• Adicción
• Comportamiento hipersexual inapropiado
• Personalidad extraña y desconfiada

44. PET en Alzheimer

45. Enfermedad
de Pick

46. Demencia
vascular
IRM, T2.

47. Quejas de memoria
Historia, examen físico
evaluación psiquiátrica,
realizar MMSE
No Deterioro relacionado con edad, amnesia
Cumple criterios? Delirium, trastorno mnésico en depresión
Si Trauma craneal severo, anoxo-isquemia,
Si
Causa aparente? medicamentos, enfermedades previas,
historia familiar.
No
Si Hipotiroidismo, deficiencia B12,
Laboratorio anormal Encefalopatia-demencia con HIV +
Sífilis, otras ,enfermedades.
No Tumor, absceso, esclerosis múltiple,
Si
Hidrocefalia, Hematoma subdural,
Imagen anormal
Demencia vascular.

48. Si Tumor, absceso, esclerosis múltiple,
Imagen anormal Hidrocefalia, Hematoma subdural,
Demencia vascular.
Si Extrapiramidales (Cuerpos de Lewy,PSP)
Trastorno motor? Creutzfeldt-Jakob, otros
No
Si
Depresión? Demencia por depresión
No
Enf. De Alzheimer:Trastorno de memoria, lenguaje y visuoespaciales, ilusiones
indiferencia
Demencia frontotemporal:Alteraciones conductuales prominentes, respetadas
habilidades visuoespaciales, alteración en funciones ejecutivas
Enf de Cuerpos de Lewy: Fluctuaciones del estado mental, psicosis, agitación,
sensibilidad incrementada a los neurolepticos

49. Enf. De Alzheimer:Trastorno de memoria, lenguaje
y visuoespaciales, ilusiones, indiferencia
Demencia frontotemporal:Alteraciones conductuales
prominentes, respetadas habilidades visuoespaciales,
alteración en funciones ejecutivas
Enf de Cuerpos de Lewy: Fluctuaciones del estado
mental, psicosis, agitación, sensibilidad
incrementada a los neurolepticos

50. Demencias por grupo de edad
Menos de 50 Entre 50 y 70 Mas de 70
Infecciones
Alcoholismo Depresión
Trauma craneal Toxicidad por farmacos
Hidrocefalia normotensa Vascular Alzheimer
Nutricional Parkinson Toxicidad por farmacos
Endocrinopatias Hipoxemia Vascular
Enf. De Pick Tumores cerebrales Trastornos metabolicos
Enf. Colagenovasculares Cancer y tx relacionados Hipoxemia
Esclerosis múltiple Nutricional
Enf ganglios basales Enf degenerativas
Enf por priones

51. Fármacos que producen toxicidad en el
anciano
Delirium/Demencia
Depresión Agitación Psicosis/Manía
Anticolinergicos
Antihistaminicos Simpaticomimeticos
Estimulantes
Antiarritmicos (quinidina) Hormonas tiroideas
Anticolinergicos
Sedantes-hipnoticos Antidepresivos
Anticonvulsivantes
Carbonato de Litio Levodopa/Carbidopa
Antidepresivos
Analgesicos narcolepticos Cardiofarmacos
Digitalicos
Bloqueadores H2 Benzodiazepinas
Cafeína
Anticonvulsivos Antihistaminicos
Beta bloqueadores Beta bloqueadores
Anticolinergicos
Antihipertensivos Bloqueadores H2
Teofilina
Esteroides Teofilina
Narcoticos
Antibioticos Hormonas tiroideas
Antifimicos
Mextoclopramida

52. Tratamiento de la Enfermedad de
Alzheimer
• Principios generales
– Maximizar las capacidades funcionales
– Mejorar el estado de animo
– Mantener retos cognoscitivos
– Controlar el comportamiento
– Simplificar el ambiente:
• disminuyendo el ruido
• disminuyendo la interacción social a un nivel tolerable
• Mantener un rutina estricta
• Disminuir el numero de opciones disponibles de cualquier cosa

53. Tratamiento de la Enfermedad de
Alzheimer
• Principios generales
– Utilizar gráficos para identificar actividades
– Promover la participación del paciente en actividades que lo
mantengan ocupado intelectualmente
– Dar periodos de descanso entre las actividades para
disminuir la fatiga
– Mantener relojes y calendarios grandes a la vista del
paciente para mejorar su orientación
– Mantener una constante interacción por parte del personal
medico y de enfermería.

54. Cuidado del paciente en el hospital
 Evitar sujeción o restricciones físicas tratando de
mantener solo vigilancia estrecha sobre el
paciente.
 Proveer de iluminación adecuada al paciente para
evitar malas interpretaciones del ambiente.
 Remover los muebles y objetos no necesarios
cercanos a la cama del paciente.
 Colocar al paciente un brazalete identificador y/o
un carnet de identificación, para que todo el
personal pueda llamarle por su nombre.

55. Cuidado del paciente en el hospital
 Asegurarse de que el paciente tenga zapatos
fáciles de utilizar por si es necesario encaminarlo
al baño, de preferencia pantuflas deslizables.
 Utilizar siempre medidas de seguridad, como
barandales en camas y andaderas.

56. Tratamiento farmacológico de la
Enfermedad de Alzheimer
• Agentes Anticolinesterasicos
• Tacrina: 40 mg hasta 160 mg al día, siempre y
cuando una vigilancia estrecha de la función
hepática no demuestre alteraciones ALT o TGP.
• Donepezilo: Disponible en tabletas de 5 y 10 mg;
la dosis usada es de 5 mg al día por la noche al
inicio y posteriormente se puede elevar hasta 10
mg al día. Puede causar nausea, vomito y diarrea.
• Rivastigmina: A dosis de 12 mg al día parece
tener un perfil similar de eficacia y seguridad al
donepezilo.

57. Tratamiento farmacológico de la
Enfermedad de Alzheimer
• Medicamentos antidepresivos:
• 35% tiene síntomas depresivos
• Los antidepresivos triciclicos han demostrado su utilidad a lo
largo de los años (imipramina, amitriptilina y desipramina a
dosis de 75-300 mg/día)
• Inhibidores selectivos de recaptura de serotonina son
ampliamente utilizados por su menor frecuencia de efectos
colaterales
• Trazodona ( dosis de 25-100 mg por la noche) ha
demostrado ser de gran utilidad incluso para mejorar los
trastornos del sueño relacionados con la misma EA.

58. Tratamiento farmacológico de la
Enfermedad de Alzheimer
• Medicamentos hipnóticos
• Benzodiazepinas de acción corta como el
oxazepam (10-30 mg por la noche), o lorazepam
(0.5 a 2 mg por la noche).
• Trazodona
• Hipnóticos no sedantes como zolpidem 5 mg por
la noche, zaleplon 5-10 mg por la noche o
temazepam 7.5-15 mg por la noche.

59. Tratamiento farmacológico de la
Enfermedad de Alzheimer
• Medicamentos antipsicoticos
• Neurolepticos típicos como el haloperidol,
flufenazina, tioridazina y clorpromazina, han
demostrado beneficios limitados en estos
pacientes.
• Neurolepticos atípicos como la risperidona a dosis
bajas o la olanzapina.

60. Tratamiento farmacológico de la
Enfermedad de Alzheimer
• Medicamentos neuroprotectores
• Vitamina E 1000 UI dos veces al día
• Selegilina 5 mg dos veces al día.
• Ginko biloba tiene un efecto moderado en la
perdida de la memoria, y se reserva su uso a los
estadios iniciales de la enfermedad.
• Terapia con remplazo estrogenico en las mujeres
postmenopausicas.
• Antiinflamatorios no esteroideos, principalmente
indometacina.

61. Neuroproteccion

63. Complicaciones del paciente con
EA
• Complicaciones conductuales
• Delirium
• Psicosis
• Fenómeno del anochecer
• Complicaciones metabólicas
• Malnutricion
• Deshidratación
• Infecciones
• Caídas